LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)

Oleh

MUKHAIROH IKHFA
NIM ; 19101023

PROGRAM STUDI KEBIDANAN PROGRAM SARJANA DAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI BIDAN
PROGRAM PROFESI STIKES HANG TUAH PEKANBARU
TAHUN 2023
A. Leukemia Limfoblastik Akut

1. Defenisi
Leukimia adalah penyakit keganasan sel darah yang berasal dari
sumsum tulang, ditandai dengan proliferasi sel-sel darah putih serta
gangguan pengaturan leukosit dengan manifestasi adanya sel-sel
abnormal dalam darah tepi. Setiap inti sel memiliki kromosom yang
menentukan ciri fisik, misalnya kulit coklat, rambut lurus, mata putih,
sedangkan gen merupakan bagian terkecil dari kromosom yang memiliki
fungsi dan jumlahnya berjuta-juta. Bentuk akut dari leukikimia yang
diklarifikasikan menurut sel yang lebih banyak dalam sumsum tulang
yaitu berupa lymphoblastis. Pada keadaan leukemia terjadi proliferasi sel
leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain
daripada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Ngastiyah, 2012 dalam
Supriadi 2018).
Leukimia limfoblastik akut itu sendiri adalah suatu penyakit
keganasan pada jaringan hematopoetik yang ditandai dengan
penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel darah abnormal atau
sel leukemik dan penyebabkan penekanan dan penggantian unsur
sumsum yang normal ( Price, 2009 dalam Rahmadina, 2018 ).
Leukemia lymphoblastic akut (ALL atau juga disebut leukemia
limfositik akut) adalah kanker darah dan sumsum tulang . Kanker jenis
ini biasanya semakin memburuk dengan cepat jika tidak diobati .ALL
adalah jenis kanker yang paling umum pada anak- anak . Pada anak yang
sehat , sumsum tulang membuat sel-sel induk darah (sel yang belum
matang) yang menjadi sel-sel darah dewasa dari waktu ke waktu .
Sebuah sel induk dapat menjadi sel induk myeloid atau sel induk limfoid
(National Cancer Institute, 2019).

2. Manifestasi Klinik

Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut

 dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum
tulang normal (kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan
ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di
sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah
perifer dengan manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan
anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu:
a. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
b. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
c. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel
leukemia), biasanya terjadi pada anak
d. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)
e. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering
adalah gramnegatif usus
f. Stafilokokus, streptokokus, serta jamur
g. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
h. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
i. Massa di mediastinum (T-ALL)
j. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial
naik, muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan
neurologik fokal, dan perubahan statusmental.

3. Patofisiologi
LLA dicirikan oleh proliferasi limfoblas imatur. Pada tipe
leukemia akut, kerusakan mungkin pada tingkat sel puncak limfopoietik
atau prekursor limfoid yang lebih muda. Sel leukemia berkembang lebih
cepat daripada sel normal, sehingga menjadi crowding out phenomenon
di sumsum tulang. Perkembangan yang cepat ini bukan disebabkan oleh
proliferasi yang lebih cepat daripada sel normal, tetapi selsel leukemia
menghasilkan faktor- faktor yang selain menghambat proliferasi dan
diferensiasi sel darah normal, juga mengurangi apoptosis dibandingkan
sel darah normal (Yenni, 2018).
Perubahan genetik yang mengarah ke leukemia dapat mencakup
antara lain menurut (Yenni, 2018) :
a. Aktivasi gen yang ditekan (protogen) untuk membuat onkogen yang
menghasilkan suatu produk protein yang mengisyaratkan peningkatan
proliferasi
b. Hilangnya sinyal bagi sel darah untuk berdiferensiasi
c. Hilangnya gen penekan tumor yang mengontrol proliferasi normal
d. Hilangnya sinyal apoptosi
Pada prosesnya ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal
dengan kematangan lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan
di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan
lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat
mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya
merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada
pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada
leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil
seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit.
Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel
blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem
pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B
intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T
juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem
limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan
menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor. Peningkatan
prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali.
Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan
saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan
penglihatan
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam
jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai
organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang
normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan
jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini
 menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi
penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel
kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran hati, limpa,
limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta persendian.

4. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor
predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
a. Genetik
1) Keturunan
a) Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita
kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down,
sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-
Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter,
D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan
neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini
dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal
pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola
kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
b) Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi
pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut
terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga
pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan
kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan
obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada
leukemia akut, khususnya ALL ,
c. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA
 virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA
polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel
normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus
RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985).
Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada
manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang
ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.
d. Bahan Kimia dan Obat-obatan
1) Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan
dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang
sepatu yang sering terpapar benzen. Selain benzen beberapa
bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara
lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida,
pestisida, dan ladang elektromagnetik
2) Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor
topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom
yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan
methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum
tulang yang lambat laun menjadi AML
3) Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL)
ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang
mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan
insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari
ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga
pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran
thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .
e. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit
 malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia (SAL) atau
treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin,
limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini disebabkan
karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan
imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan
DNA.

B. Penanganan Leukemia Limfoblastik Akut

Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan

menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh
kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi
perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu,
tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita
mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi
anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk
mengatasi infeksi. Salah satu metode penatalaksanaan dari leukemia
adalah dengan kemoterapi.
1) Konsep Kemoterapi
Kemoterapi adalah pemberian obat untuk membunuh sel
kanker. Tidak seperti radiasi atau operasi yang bersifat local,
kemoterapi merupakan terapi sistemik, yang berarti obat menyebar
ke seluruh tubuh dan dapat mencapai sel kanker yang telah
menyebar jauh atau metastase ke tempat lain (Rasjidi, 2017).
Obat-obat anti kaker ini dapat digunakan sebagai terapi
tunggal (Active Single Agents), tetapi kebanyakan berupa kombinasi
karena dapat lebih meningkatkan potensi sitotoksik terhadap sel
kanker. Selain itu sel-sel yang resisten terhadap salah satu obat
mungkin sensitif terhadap obat lainnya.
Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering
digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa
minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan)
dan dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau
asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di otak,
biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan
spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau
beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk
menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan
(kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel
leukemik.
Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel
leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak
atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum
tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus
kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang
menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel
leukemik kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi
disuntikkan ke dalam cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu.
Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya diatasi
dengan kemoterapi dan terapi penyinaran
Proses kemoterapi pada leukemia limfoblastik akut dibagi
dalam beberapa fase, yaitu:
a) Fase induksi. Fase ini dilakukan guna membunuh sel-sel kanker
yang berada dalam tubuh, terutama dalam darah dan sumsum
tulang.
b) Fase konsolidasi. Fase ini dilakukan guna membunuh sel-sel
kanker yang masih tersisa pada jaringan tubuh setelah terapi
induksi dilakukan.
c) Fase pemeliharaan. Fase ini dilakukan guna mencegah sel-sel
kanker tumbuh kembali pada jaringan tubuh.
d) Terapi tambahan.