Anda di halaman 1dari 17

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Sesak Nafas Jantung 1. Penyakit jantung rheuma a.

Definisi PJR merupakan kelainan jantung yang terjadi akibat DR (penyakit inflamasi sistemik non supuratif oleh infeksi kuman Streptococcus beta hemoliticus group A ditenggorokan (tonsilofaringitis) dan yang digolongkan pada kelainan vascular kolagen atau jaringan ikat) atau kelainan karditis reumatik. DR dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang (rekurensi). DR merupakan kelainan jantung yang didapat. Umumnya setelah peradangan kuman SGA dapat menyebabkan DR berlangsung terus menerus melebihi 6 bulan (DR menahun). Meskipun sendi merupakan organ yang sering terinfeksi, tetapi jantung merupakan organ dengan kerusakan terberat. b. Epidemiologi Di Indonesia data tahun 1983-1985 menunjukkan demam rheumatik dan penyakit rheumatik rata-rata 3,44% dari seluruh penderita yang dirawat. Penyakit jantung rheuma merupakan penyebab kematian utama penyakit jantung sebelum usia 40 tahun. WHO memperkirakan jumlah kasus demam rheumatik dan penyakit jantung rheumatik 25-40% dari semua penderita penyakit jantung yang dirawat di negara berkembang. Dapat mengenai semua umur tetapi 90% merupakan anak usia 5 -15 tahun. Sedangkan anak dibawah tahun jarang terjadi. c. Etiologi Idiopatik, tetapi telah diketahui bahwa penyakit ini selalu didahului oleh infeksi Streptococcus beta hemoliticus group A disaluran napas bagian atas. Faktor predisposisi Usia Genetik Dianggap turut ambil andil, karena cenderung mengenai lebih dari satu anggota keluarga dan lebih sering pada saudara kembar monozigot dari pada kembar disigotik, walaupun keduanya berada dalam lingkungan yang sama. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ditemukan antigen HLA tertentu pada penderita demam rheumatik. Tingkat sosial ekonomi Tingkat sosial ekonomi rendah memegang peranan penting dalam timbulnya rheumatik, terbukti di negara maju terjadi penurunan angka kejadian dan hal ini terjadi sebelum ditemukannya antimikroba. Ras Etnik 1

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Geografis Jenis kelamin Iklim Status gizi. Serangan pertama demam rheumatik tertinggi pada usia 5 15 tahun. d. Patogenesis Streptococcus beta hemoliticus group A umumnya membutuhkan waktu 2 3 minggu masa inkubasi, bakteri ini tidak menjalar dari tenggorokan ke jantung atau sendi. Terdapat beberapa teori mengenai Streptococcus beta hemoliticus group A sebagai penyebab penyakit jantung rheuma tetapi yang diakui adalah teori imunologi. Terjadi reaksi autoimun pada seseorang terhadap antigen Streptococcus. Demam reumatik dimulai dengan infeksi tenggorokan oleh kuman Streptococcus beta hemoliticus group A dan umumnya gejala timbul pada minggu ke-2 atau 3. e. Patofisiologi Streptococcus beta hemoliticus group A Pada individu dengan caries dentis atau menderita tonsilofaringitis dan terinfeksi Streptococcus beta hemoliticus group A. Bakteri ini memiliki kesamaan dengan bagian dijantung yaitu : Sakarida pada membrane sel bakteri mirip dengan glikoprotein epitop dinding jantung Kapsul bakteri mirip dengan hialuronat jantung Antigen M pada membrane (resisten difagositosis sehingga tebentuk badan aschoff) mirip dengan sarcolema dan miokard pada jantung. Demam reumatik akut dapat menyebabkan katup jantung menjadi fibrosis (badan Aschoff atau lesi patognomik DR biasanya ditemukan pada septumfibrosa intervaskular, dijaringan ikat perivaskular, didaerah subendotelial), dan menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. DR mengakibatkan gejala sisa (sequel) jika pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam reumatik. Kekambuhan menyebabkan DR berlanjut menjadi PJR. Pada endokardium yang terkena, akan memerah, edema, menebal dengan vegetasi disebut sebagai Verruceae. Penebalan, fibrotik, pendek, tumpul yang menimbulkan stenosis. f. Manifestasi Faktor komplikasi pasca Streptococcus : Virulensi Antigenistas Predisposisi genetik (Robins) Tanpa predisposisi genetik (Morehead) Ditandai oleh salah satu atau lebih manifestasi klinis : Poliartritis migrans

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Artralgia dan artritis pada demam reumatik umumnya mengenai lebih dari satu sendi dan berpindah-pindah sehingga disebut poliartritis migrans. Karditis Dapat berupa : Perikarditis Nyeri kordial, pada auskultasi terdengar friction rub. Miokarditis Ditandai dengan organomegali dan tanda-tanda payah jantung. Endokarditis

Khorea Gangguan saraf mengakibatkan gerakan bagian tubuh tidak terkendali, lemah otot, dan gangguan emosi. Nodul subkutan Terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Jarang ditemukan pada orang dewasa. Eriterma marginatum Kelainan berupa bercak kulit (rash) dan umumnya ditemuka ditubuh, kadang-kadang pada bagian proksimal eksremitas, tetapi tidak diwajah. Jarang ditemukan pada orang dewasa. Demam Umunya menyertai poliartritis atau karditis. Demam biasanya tidak merupakan demam tinggi dan menghilang sendiri dalam 2 3 minggu, walaupun tanpa pengobatan.

g. Diagnosis dan Diagnosis Banding Kriteri oleh Dr. T. Ducket Jones, terdiri dari 2 kelompok : 1. Kriteria mayor a. Karditis b. Poliartritis migrans c. Khorea d. Nodul subkutan e. Eritema marginatum 2. Kriteria minor a. Demam b. Artralgia c. Riwayat demam rheumatik d. Riwayat penyakit jantung rheuma e. Interval P R pada EKG memanjang f. Anemia 3

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 g. Leukositosis h. LED meningakat i. CRP positif. Adanya minimal 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor, dapat dicurigai sebagai penyakit jantung rhuema. Biakan hapusan tenggorok kuman SGA untuk menggakkan diagnosis. h. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Fisik Demam Artralgia Anemia Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ASTO Untuk menunjukkan adanya infeksi Streptococcus beta hemoliticus group A dengan titer ASTO yang meningkat. Titer ASTO positif bila : o 210 todd (dewasa) o 320 todd (anak) Pemeriksaan anti-DNA-ase B (antideoksiribonukleat B), titer pada DNA-ase B : o 120 todd (dewasa) o 240 todd (anak) Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu ke- 2 3 setelah fase akut DR atau 4 -5 minggu setelah teinfeksi kuman SGA. Sediaan apus tenggorokan Pada fase akut ditemukan : o Leukositosis o LED meningkat o Protein C- reactive LED dam protein C- reactive (meningkat saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat antireumatik).

Tidak ada pola khas untuk EKG pada DR dengan karditis. Bising sistolik dapat dibantu dengan kelainan EKG berupa interval PR memanjang atau perubahan ST-T yang tidak spesifik.

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 i. Tatalaksana Tatalaksana berdasarkan manifestasi Manifestasi Pengobatan Artralgia Salisilat Artritis saja dan/atau Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 minggu karditis tanpa dan diteruskan dengan 75 mg/kgBB/hari kardiomegali selama 4-6 minggu Karditis dengan Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu kardiomegali atau dan tapering selama 2 minggu dengan gagal jantung ditambahkan salisilat 75 mg/kgBB/hari untuk 6 minggu Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaaan jantung Eradikasi dan profilaksis terhadap kuman Streptococcus dengan pemberian injeksi benzatin penisilin secara IM. o BB > 30 kg berikan 1,2 juta unit o BB < 30 kg berikan 600-900 ribu unit Obat salisilat / prednison (untuk anti inflamasi) Diberikan sebelum dilakukan intervensi o Diuretik o Kardiotonik o Vasodilator o Anti koagulan

Kelompok Klinis Karditis (-) Artritis (+) Karditis (+) Kardiomegali (-) Karditis (-) Kardiomegali Karditis (+) Gagal jantung (+)

Tirah baring (minggu)

Mobilisasi bertahap (minggu)

Pengobatan

j. Pencegahan Pencegahan primer Upaya mencegah Streptococcus beta hemoliticus group A sehingga tercegah dari penyakit demam reumatik. Dapat diberikan penisilin V atau benzatin penisilin parenteral 2 juta unit/hari selama 10 hari atau eritromisi 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari. Pencegahan sekunder Upaya mencegah menetapnya infeksi Streptococcus beta hemoliticus group A pada bekas pasien demam reumatik. Dilaksanankan selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadang-kadang diperlukan selama hidup. 5

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 DR dengan karditis dan tanpa PJR dilakukan pengobatan pencegahan selama 10 tahun. DR tanpa karditis dilakukan pengobatan pencegahan selama 5 tahun sampai umur 21 tahun. Secara umum Committee on rheumatic fever menganjurkan pencegahan sekunder dilakukan sampai umur 21 tahun dan diulangi sampai 5 tahun sesudah serangan ulang, diberikan setiap 4 minggu. Pada daerah insiden tinggi DR dengan gejala PJR menganjurkan diberikan setiap 3 minggu. Kekambuhan yang dicegah pada 70% pasien karditis menghilang bising jantungnya dan irama jantung kembali normal. Obat yang dapat dipakai : Pasien < 20 tahun Benzatin penisilin G 1,2 juta unit iv tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun. Pasien > 20 tahun Benzatin penisilin G iv (long acting) selama 5 tahun Bila pasien mengalami kekambuhan setelah melakukan terapi pencegahan maka lakukan : o Suntikan benzatin penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu untuk 5 tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu.

k. Prognosis DR tidak akan kambuh lagi bila infeksi Streptococcus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organic katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Ada penelitian menyebutkan bahwa stenosis mitralis tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian DR. DR dan PJR merupakan penyebab utama dari kematian penyakit jantung usia dibawah 45 tahun.

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 2. Endokarditis a. Definisi Peradangan pada endokardium jantung yang disebabkan oleh infeksi ataupun non infeksi. b. Klasifikasi Endokarditis infeksi Penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar, pada lokasi defek septal, chorda tendinea, dan endokardium mural. Ditandai dengan adanya vegetasi (massa platelet, fibrin, mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi). Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi : o Endokarditis bakterial subakut Manifestasi dapat timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh bakteri dengan tingkat virulensinya yang rendah, seperti Streptococcus viridans, Enterococcus, Staphylococcus (koagulase negatif), Coccobacilli (gram negatif). o Endokarditis bakterial akut Toksisitas nyata dab berkembang dalam beberapa hari hingga minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatik. Timbul dengan manifestasi yang berat dalam beberapa hari hingga minggu akibat bakteri Streptococcus aureus dengan tingkat virulensi yang tinggi. Endokarditis non infeksi Penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, umumnya terjadi pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan dari jenis katup jantung, endokarditis non infektif dibedakan menjadi : o Native valve endocarditis atau peradangan pada katup jantung alami o Prosthetic valve endocarditis atau peradangan pada katup jantung buatan

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 3. Endokarditis infektif a. Epidemiologi EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor predisposisi. Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien. b. Etiologi Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi : o Streptococcus viridians o Staphylococcus o HACEK a. Haemophyllus b. Actinobacillus c. Cardiobacterium d. Eikenella, e. Kingella yang menyebabkan native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Saluran cerna o Streptococcus bovis Aliran darah melalui traktus urohenital o Entreroccus

Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia dari Infeksi kateter intravascular Luka nosokomial Infeksi traktus urinarius Prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis. Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, yang menjadi

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Basil gram negative fakultatif, Diphteroid Fungi Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin (angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup). Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak menyalahgunakan obat intravena. Banyak jenis bakteri dan jamur, contoh: Mycobacteria Rickettsiae Staphylococcus Enterococcus Cocobacilli (gram negatif berkembang lambat dan merupakan penyebab tersering). c. Faktor predisposisi Usia Kelainan katup jantung o Jantung rheuma o Katup aorta o Prolaps katup mitral dengan regurgitasi Katup buatan Katup floppy pada sindrom Marfan Tindakan bedah gigi atau orofaring baru Tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau pada saluran respirasi. Pecandu narkotika intravena Kelainan jantung bawaan : PDA, VSD, TOF, koarktasio 9

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Luka bakar Hemodialisis Penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang lama d. Patogenesis Kuman patogen memasuki aliran darah, memasuki jantung yang aliran darahnya turbulen kecepatan tinggi, menyebabkan kerusakan lapisan endotel dinding jantung dan vascular sehingga terjadi agregasi trombosit dan deposisi fibrin yang membentuk non bacterial thrombotic endocardial (vegetasi), bila terjadi keadaan patologik (mis : pasca cabut gigi) maka terjadilah endokarditis infektif Kuman dapat masuk dari : Saluran nafas atas Manipulasi gigi Saluran gastrointestinal Saluran kemih dan genital Kulit Vegetasi o Massa amorf yang terdiri dari : fibrin, trombosit, koloni mikro-organisme o Vegetasi jantung kanan > kiri o Vegetasi karena jamur > bakteri Patogenesis pada : PNIV Kerusakan endotel karena bombardir partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan, katup jantung pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup trikuspid pasien EI yang diautopsi. Disamping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah pelarut yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Pada PNIV kuman berasal dari Staphylococcus aureus yang merupakan flora normal kulit. Respon imun terhadap endokarditis Patogenesis vegetasi jantung Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam sirkulasi. Perkembangan endokarditis tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme untuk melekat pada vegetasi dan menolak respon pejamu. Kompleks imun Penelitian menunjukkan adanya glomerulonefitis pada penderita endokarditis ditemukan lesi khas yang juga ditemukan pada limpa dan kulit.

10

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Antibodi terhadap protein miokard Adanya antimiolema dan antisarcolema Aktivitas limfosit Meningkatkan jumlah monosit dan granulosit, tetapi menurunkan jumlah dan akitvasi sel T helper, sel T suppressor, dan natural killer cell selama infeksi. Resiko EI meningkat pada penderita supresi imun.

e. Patologi Dapat berupa lokal (cardiac) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (non cardiac) karena perlekatan vegetasi septik dengan emboli, infeksi metastastik dan septikemia. f. Patofisiologi Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentukanya abses atau perluasan vegetasi pervalvular. Adanya vegeatasi fragmen septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) otak (vegetasi katup kiri) yang merupakan emboli septik. Vegetasi akan melepaskan bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakterimia kontinus) mengakibatkan gejala konstitusional berupa demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, dll. Respon antibodi humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-anibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan. Manifestasi berupa : petechie, oslers node, artritis, glomerulonefritits, faktor reumatoid positif.

11

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 g. Manifestasi

o Petechie o Splinter / subungual hemorhages (gambaran merah gelap, linier, pada dasar kuku atau jari bagian proksimal). o Osle node berupa nodul subkutan kecil nyeri terdapat pada jari atau jari bagian proksimal (jarang) menetap selama beberapa jam atau hari. o Lesi janeway atau eritema kecil atau makula hemoragis tak nyeri pada telapak tangan dan kaki akibat emboli septik. o Roth spots merupakan perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan. o Artralgia o Mialgia o Artritis (jarang) o Gejala dan tanda neurologis 30-40% dikaitkan dengan peningkatan mortalitas o Stroke emboli merupakan manifestasi tersering o Ruptura aneurisma mikotik o Ruptura arteri karena arteritis septik o Kejang o ensefalopati o Endokarditis infektif subakut

12

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Gejala dapat timbul kurang lebih 2 minggu sesudah masa inkubasi. Keluhan seperti : Demam tidak khas Sakit kepala Tidak nafsu makan Lemas Berat badan turun Timbulnya gejala akibat komplikasi seperti : Gagal jantung limfadenopati Gejala emboli o Gejala neurologi o Sakit dada o Sakit diperut bagian kiri atas o Hematuria o Iskemik di ekstremitas o Endokarditis infektif akut Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang singkat, penderita terlihat : o Pucat o Anemia o Kurus o Demam tidak khas h. Pemeriksaan Penunjang Kultur darah Jika positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan petunjuk sensitivitas mikroba. Dianjurkan pengambilan darah saat pasien bersuhu tubuh tinggi, 3 kali, sekurang-kurangnya melalui interval 1 jam, dan tidak dari infus. Minimal jumlah darah 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika pada keadaan tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. Pemeriksaan ekokardiografi Berguna dalam menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis bekterimia persisten dengan sumberi infeksi tidak diketahui. Hanya 25% vegetasi < 5 mm dapat dideteksi, presentasi deteksi meninggkat jika vegetasi > 6 mm. Sensitivitas mencapai 88-100%

i. Diagnosis dan Diagnosis Banding Bedasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratoium. Investigasi dengan demam dengan gejala kardinal Predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan Bakterimia Fenomena emboli Proses enfokard aktif Katup protestik 13

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Terminologi untuk diagnosis EI Kriteria mayor Kultur darah positif, ditemukan Bukti keterlibatan endokardium Streptococcus viridians Ekokardiografi positif o Abses Staphylococcus o Massa intrakardiak HACEK o Tonjolan baru pada katup Haemophyllus prostetik Actinobacillus Cardiobacterium Regurgitasi valvular yang baru Eikenella, terjadi memburuk atau berubah Kingella dari murmur. Streptococcus bovis Entreroccus Staphylococcus koagulasenegatif (CoNS), Cocobacilli Mycobacteria Rickettsiae > dari 2 kultur darah dan diambil terpisah > 12 jam Kriteria minor 1. Predisposisi 2. Demam suhu > 38oC 3. Fenomena vaskular (emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma, perdarahan) 4. Fenomena imunologis (glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor reumatoid) 5. Bukti mikrobiologi (kultur darah) 6. Temuan ekokardiografi

Kriteria klinis Duke untuk diagnosis endokarditis infektif El definite Kriteria patologis Kriteria klinis Mikroorganisme positif 2 kriteria mayor (dari histologi atau kultur darah) 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor Lesi patologis (vegetasi/abses) 5 kriteria minor El possible Temuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kriteria rejected El rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi EI Resolusi manifestasi EI dengan terapi antibiotika selama < 4 hari Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi, setelah terapi antibiotika selama < 4 hari. 14

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 j. Komplikasi Jantung o Katup jantung regurgitasi o Gagal jantung o Abses Paru o Emboli paru o Pneumonia o Penumotoraks o Empiema o Abses Ginjal o Glomerulonefritis Otak o Perdarahan subaraknoid o Stroke emboli o Infark serebral k. Tatalaksana Terpai Endokarditis infeksi European Society of Cardiology Katup asli (native valva) Katup Prostetik (< 1 tahun) Vankomisin 15 mg/kg iv setiap 12 Vankomisin 15 mg/kg iv tiap 12 jam selama 4-6 minggu jam selama 4-6 minggu + gentamisin 1 mg/kg iv tiap 8 jam +rifampisin 300-450 mg per oral selama 2 minggu tiap 8 jam selama 4 -6 minggu + gentamisin 1 mg/kg iv tiap 8 jam selama 2 minggu l. Pencegahan Resiko relative EI Tinggi Sedang Rendah 1. Katup jantung 1. Prolaps katup 1. Prolaps katup prostetik mitral dengan mitral tanpa regurgitasi dan regurgitasi atau 2. EI sebelumnya penebalan penebalan katup 3. Penyakit jantung 2. kongenital sianotik 3. 4. Duktus ateriosus paten 4. 5. Regurgitasi aorta 6. Stenosis aorta 7. Regurgitasi mitral Stenosis mitral Penyakit trikuspid Hipertrofi asimetris 2. Regurgitasi katup trivial pada katup ekokardiografi tanpa abnormalitas struktural septal 3. Defek septum artrial (Sekundum) aorta atau 4. Plak aorta arterosklerosis 15

5. Katup bikuspid sklerosis

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 8. Stenosis dan regurgitasi mitral kalsifikasi dengan gangguan 5. Penyakit arteri hemodinamik koroner minimal sebelumnya

9. Defek septum ventrikular 6. Penyakit vaskular 6. Pacu jantung, generatif usia defibrilator 10. Koartasio aorta lanjut implant 11. Lesi intrakardiak 7. Lesi intrakardiak 7. Lesi intrakardiak yang sudah yang dioperasi yang dioperasi dioperasi dengan dengan tanpa/ dengan abnormalitas minimal tanpa/minimal hemodinamik atau abnormalitas abnormalitas device prostetik hemodinamik hemodinamik, pasca operasi < 6 pasca > 6 bulan 12. Shunt pulmonal bulan sistemik yang 8. Operasi graft dioperasi pintas koroner sebelumnya 9. Penyakit kawasaki sebelumnya 10. Demam reumatik tanpa disfungsi valvular. Terapi bedah Indikasi : Vegetasi menetap setelah emboli sistemik o Vegetasi pada katup mitral anterior terutama berukuran > 10 mm atau ukuran meningkat selama terapi antimikroba 4 minggu o Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel o Gagal jantung kongestif yang tidak responsif pada terapi medis o Perforasi atau ruptur katup o Ekstensi perivalvular (abses besar, ekstensi abses walaupun terapi antimikroba adekuat) o Bakterimia menetap setelah pemberian antimikroba yang adekuat. m. Prognosis Baik bila ditangani dengan adekuat, antibiotika dan teknik bedah jantung.

didukung berkembangnya

16

PBL III Blok Kardiovaskular Gwendry Ramadhany 1102010115 Daftar Pustaka Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of Internal Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies. Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo. Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI. Rilantono Lily I, Baraas F, Karo S K, Roebiono P S. 2003.Endokarditis, dalam Buku Ajar Kardiologi. Penerbit FKUI : Jakarta. Rilantono Lily I, Baraas F, Karo S K, Roebiono P S. 2003. Penyakit Jantung Rheuma, dalam Buku Ajar Kardiologi. Penerbit FKUI : Jakarta.

17