MAKALAH

GAMBARAN RADIOLOGI FOTO THORAX PADA

PENDERITA TUBERKULOSIS

Pembimbing :
dr. Dikdik Irawan, Sp.Rad

Disusun Oleh:
Adib Wahyudi
Andhika Dwianto
Arif Gusaseano
Gwendry Ramadhany

1102010005
1102010019
1102010033
1102010115

KEPANITERAAN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SUBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 21 DESEMBER 2015 8 JANUARI 2016
SUBANG
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr. wb.
Alhamdulillahirabbilalamin. Puji dan syukur kami senantiasa kami
ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
kepada

tim

penulis

sehingga

makalah

yang

berjudul

GAMBARAN

RADIOLOGI FOTO THORAX PADA PENDERITA TUBERKULOSIS

ini dapat diselesaikan dengan baik.

Penulisan dan penyusunan laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI,
periode 21 Desember 2015 8 Januari 2016.
Penyelesaian laporan ini tidak terlepas dari bantuan dosen pembimbing,
serta orang-orang sekitar yang terkait. Oleh karena itu, kami ingin mengucapkan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Dr. Dikdik Irawan, Sp.Rad selaku konsulen pembimbing

2. Seluruh rekan sejawat yang telah memberikan motivasi dan kerjasama
sehingga tersusun laporan ini.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan
Makalah ini. Oleh karena itu, penulis menerima kritik dan saran yang membangun
sebagai perbaikan. Kami mengharapkan laporan ini dapat memberikan manfaat
bagi seluruh pihak terkait.
Wassalamualaikum Wr. Wb.
Subang, Januari 2016
Tim Penulis

BAB I
LATAR BELAKANG
ANATOMI PARU

Gambar 1. Anatomi thoraks

Paru terabagi atas 2 bagian yaitu paru kanan dan paru kiri, paru kanan
terbagi menjadi tiga lobus yaitu lobus superior, lobus medius, lobus inferior.
Fissura obliqua memisahkan lobus inferior dengan lobus medius dan lobus
superior, sedangkan fissura horizontalis memisahkan lobus superior dengan
lobus medius. Paru kiri terbagi menjadi lobus superior, lingula dan lobus
inferior. dimana lobus superior dipisahkan dengan lobus inferior oleh fissura
obliqua.

Sesuai dengan segmen bronkus, lobus paru dibagi menjadi beberapa

segmen yaitu :

Lobus superior pulmo dextra

Segmen apical
Segmen anterior
Segmen posterior

Lobus medius pulmo dextra

Segmen lateral
Segmen medial

Lobus inferior pulmo dextra

Segmen superior
Segmen basal medial
Segmen Basal anterius
Segmen Basal lateralis
Segmen Basal posterius

Lobus superior pulmo sinistra

Segmen apicoposterior
Segmen anterior

Lingula
Segmen superior
Segmen inferior

Lobus inferior pulmo sinistra

Segmen apicobasal
Segmen antero medial basal
4

Segmen laterobasal
Segmen posterobasal
Terdapat percabangan trakea yang disebut Bifurcatio Trakea (Carina)
setinggi thorakal IV-V yang akan menjadi bronkus principalis dextra dan
sinistra kemudia bersama dengan A. V. Pulmonalis, nodus limfatikus masuk
kedalam hilus pulmo dextra dan sinistra. Dari hilus bronkus pricipalis
melanjutkan diri menjadi bronkus lobaris kemudian bronkus segmentalis,
bronkus terminalis lalu bronkiolus respiratorius kemudian terdapat ductus
alveolus menjadi alveolus dan kantung alveolar. Setiap alveolus dipisahkan
dari alveolus didekatnya oleh septa yang memiliki lubang kecil disebut pores
of khon.

Gambar 2. Bronkhiolus dan Alveolus

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU
A. Definisi
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri kronik yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri
aerob yang tertama hidup di organ paru atau organ tubuh lainnya ang
bertekanan parsial tinggi. Tuberculosis paru terbagi menjadi ; Tuberculosis
anak (Infeksi primer), Tuberculosis dewasa (Infeksi sekunder).
TB Primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil
tuberkulosis pada tubuh penderita yang belum pernah mempunyai kekebalan
spesifik tehadap basil tersebut.
Pembagian tuberculosis paru primer :
1. Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberculosis )
terjadi kontak dengan kasus terbuka, tetapi uji tuberculin masih
negative.
2. Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberculosis )
o Tanda tanda infeksi sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas
penyakit tidak diketahui.
o Uji tuberculin masih negative.
o Radiologis tidak tampak kelainan
3. Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberculosis )
o uji tuberculin positif.
o telihat kelainan radiologis

TB sekunder adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil

tuberkulosis pada tubuh yang telah peka tehadap tuberkuloprotein.
- Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita
tuberkulosis
- Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam
tubuh, merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu
keadaan menjadi aktif kembali.
Adapun pembagian TB sekunder adalah:
a. Tuberculosis minimal
Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun
kedua paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
b. Moderately Advanced Tuberculosis
Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat
bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangan kasar
tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
c. Far advanced tuberculosis
Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada Moderately
Advanced Tuberculosis.

B. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Ada 2
macam mycobacteria yang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe

human ( berada dalam bercak ludah dan droplet ) dan tipe bovin yang berada
dalam susu sapi.
Agen tuberculosis, Mycobacterium tuberculosa, Mycobacterium
bovis,

dan

Mycobacterium

africanum,

merupakan

anggota

ordo

Actinomycetes dan famili Mycobacteriaceae. Ciri ciri kuman berbentuk

batang lengkung, gram positif lemah, pleiomorfik, tidak bergerak, dengan
ukuran panjang 1 4 m dan tebal 0.3 0.6 m, tidak berspora sehingga
mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultra violet. Mereka
dapat tampak sendiri sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinis
yang diwarnai atau media biakan, tumbuh pada media sintetis yang
mengandung gliserol sumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber
nitrogen.
Mikobakteria ini tumbuh paling baik pada suhu 37 41 C,
menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dinding sel kaya lipid
menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dan komplemen.
Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya, kapasitas
membentuk kompleks mikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti
kristal violet, karbol fuschin, auramin dan rodamin. Bila diwarnai mereka
melawan, perubahan warna dengan ethanol dan hidroklorida atau asam lain.
Sifatnya aerob obligat, hal ini menunjukan kuman lebih menyenangi jaringan
yang tinggi kandungan oksigen nya, dan sebagian besar kuman terdiri dari
asam lemak, sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan
merupakan factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid

dan tuberkel. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan
nekrosis jaringan.
Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam
keadaan udara kering maupun dalam keadaan dingin, hal ini terjadi karena
kuman berada dalam sifat dormant. Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 C
dalam waktu 15 20 menit. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit
intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula
memfagositasi malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid.

C. Patogenesis

Gambar 3. Patogenesis TB Paru

Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan
penyakit. Terjadinya infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil
tuberkulosis serta daya tahan tubuh manusia.
9

Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru. Ghon dan Kudlich ( 1930 )
menemukan bahwa 95.93 % dari 2.114 kasus mereka mempunyai fokus
primer di dalam paru. Hal ini disebabkan penularan sebagian besar melalui
udara dan mungkin juga jaringan paru mudah terpapar infeksi tuberculosis
( susceptible ),karena memiliki kandungan oksigen yang sangat tinggi.
Penularan kuman terjadi melalui udara. Hal ini disebabkan kuman
dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara.
Partikel infeksi ini dapat menetap 1 2 jam, tergantung pada ada tidaknya
sinar ultra violet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana
lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari hari sampai berbulan
bulan. Ia akan menempel pada jalan nafas atau paru paru. Partikel dapat
masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikro. Apabila bakteri dalam
jumlah bermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem
pernafasan dan berhasil menempati saluran nafas bawah, maka penderita akan
mencetuskan sistem imun dan peradangan yang kuat. Karena respon yang
hebat ini, yang terutama diperantarai oleh sel T, maka hanya sekitar 5 %
orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberkulosis aktif. Yang bersifat
menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksi tuberkulosis
aktif dan hanya pada masa infeksi aktif.
Respon Imun terhadap tuberkulosis;
Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan
apabila telah mengkolonisasi saluran nafas bawah, maka tujuan respon imun
adalah lebih umtuk mengepung dan mengisolasi basil bukan untuk
mematikannya. Respon seluler melibatkan sel T dan makrofag. Makrofag

10

mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosa membungkus

kompleks makrofag basil tersebut.
Kompleks basil, makrofag, sel T, dan jaringan parut disebut tuberkel.
Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebut kompleks Ghon, yang
dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X thoraks. Sebelum ingesti bakteri
selesai, bahan menglami perlunakan ( pengkijuan ). Pada saat ini,
mikroorganisme hidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan
menyebar melalui udara ke orang lain. Bahkan walaupun telah dibungkus
secara efektif, basil dapat bertahan hidup di dalam tuberkel. Diperkirakan
bahwa karena viabilitas ini, sekitar 5 10 % individu yang pada awalnya
tidak menderita tuberkulosis mungkin pada suatu saat dalam hidupnya akan
menderita penyakit tersebut.
Bila kuman menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak
dalam sitoplasma makrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan
menjadi fokus primer. Basil tuberkulosis akan menyebar dengan cepat
melalui saluran getah bening menuju kelenjar regional yang kemudian akan
mengadakan reaksi eksudasi.
Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta
reaksi imun dan peradangan yang hebat. Edema interstitium dan
pembentukan jaringan parut permanent di alveolus meningkatkan jarak untuk
difusi oksigen dan karbondioksida sehingga pertukaran gas menurun.
Pembentukan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luas
permukaan yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru
menurun.

11

Fokus primer, limfangitis, dan kelenjar gatah bening regional yang

membesar, membentuk kompleks primer. Kompleks primer terjadi 2 10
minggu ( 6 8 minggu ) setelah infeksi. Bersamaan dengan terbentuknya
kompleks primer terjadi hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yang
dapat diketahui dari uji tuberkulin. Waktu antara terjadinya infeksi sampai
terbentuknya kompleks primer disebut masa inkubasi.
Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis garis
fibrotik
Komplikasi dan menyebar secara :
a. Per kontinuatum, yakni menyebar ke sekitarnya.
b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di
sebelahnya.
c. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya.
Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun, terutama di
perifer dekat pleura. Lebih banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding
dengan lapangan atas, sedangkan pada orang dewasa lapangan atas paru
merupakan tempat predileksi. Pembesaran kelenjar regional lebih banyak
terdapat pada anak dibanding orang dewasa.
Pada anak penyembuhan terutama kalsifikasi, sedangkan pada orang
dewasa terutama kearah fibrosis. Penyembuhan hematogen lebih banyak
terjadi pada bayi dan anak kecil.

12

D. Tanda dan Gejala klinis

Tanpa keluhan:

Terutama pada kasus ringan atau dini

Diketahui secara kebetulan

Pemeriksaan radiologi
Rutin
Check up

Ada keluhan:

Keluhan umum
Cepat lelah
Malaise tak enak badan
Anoreksia
Berat badan menurun
Demam
Nadi cepat
Keringat malam
Amenorrhea

Keluhan lokal(sal. Nafas)

Batuk: tak ada yang khas untuk TB Paru.
Batuk2-3 minggu harus dicurigaiTB Paru.
Sputum : Mengeluarkan dahak.
Batuk darah= hemaptoe= hemoptysis (bervariasi: sedikit/massif)
Nyeri dada
Sesak nafas:
13

Proses luas

Ada efusi pleura

Ada pneumotoraks

E. Gambaran radiologis
Ada beberapa cara pembagian kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen.
Salah satunya adalah menurut bentuk kelainan:
1. Sarang eksudatif, berbentuk awan atau bercak-bercak yang batasnya tidak
tegas dengan densitas rendah.
2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas
dan densitasnya sedang.
3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu yang berbentuk garis-garis atau pita
tebal berbatas tegas dengan densitas tinggi
4. Kavitas (lubang)
5. Sarang kapur (kalsifikasi)
Atau cara pembagian yang lazim dipergunkan di Amerika serikat dan
Indonesia :
1. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak-bercak dengan densitas rendah
atau sedang dengan batas tidak tegas, menunjukan proses aktif.
2. Lubang (kavitas) berarti menunjukan proses aktif kecuali bila lubang
sudah sangat kecil , yang dinamakan residual cavity.
3. Sarang seperti garis-garis fibrotik atau bintik-bintik kapur (kalsifikasi)
yang berarti proses tenang.

14

Tuberkulosis Primer
Pada foto polos PA tampak gambaran bercak semi opak terletak di suprahiler
(diatas hilus), perihiler (sepanjang limfangitis), dan parakardial (disamping
kor) dengan batas tidak tegas. Tampak pembesaran di hilus, parabronkial,
paratektal. Pada fase lanjut tampak garis-garis fibrosis yang berjalan radier
dari hilus ke arah luar, kalsifikasi di hilus, terdapat cairan di sinus
costophrenicus, pericardial efusion serta atelektasis di perihiler (akibat
stenosis bronkus karena perforasi kelenjar kedalam bronkus).
Kelainan radiologis ini dapat terjadi dimana saja dalam paru-paru, namun
sarang dalam parenkim paru sering disertai pembesaran kelenjar limfe
regional (komplek primer).
Tuberkulosis sekunder
Pada foto polos thoraks tampak gambaran bercak semi-opak bentuk amorf
seperti kapas batas tidak tegas di infraklavikula (menunjukan infiltrat),
tampak densitas inhomogen bentuk amorf di apeks atau basal paru
(menunjukan fibroeksudatif), tampak garis-garis fibrosis, tampak kaverna
(bulatan opak dengan lusen ditengahnya) bentuk bulat atau oval, tampak
bulatan opak batas tegas tepi ireguler inhomogen didalamnya terdapat
kalsifikasi amorf (menunjukan tuberkel/tuberkuloma).
Sarang-sarang yang terlihat pada foto roentgen biasanya berkedudukan
dilapang paru atas dan segmen apikal lobi bawah, walaupun terkadang dapat
terjadi di lapangan bawah paru yang biasanya disertai oleh pleuritis.
Tuberkuloma adalah kelainan menyerupai suatu tumor. Bila terdapat
diotak, bersifat lesi yang mengambil tempat (SOL). Pada hakekatnya

15

merupakan suatu sarang keju (caseosa) dan biasanya menunjukan penyakit

tidak begitu virulen bahkan tidak aktif, terutama bila batasnya licin, tegas,
dan didalam atau dipinggir terdapat sarang perkapuran. Diagnosa
diferensialnya dengan tumor sejati adalah bahwa didekat tuberkuloma
ditemukan sarang kapur lainnya (satelit).
Penyebaran milier, merupakan akibat penyebaran hematogen yang
tampak berupa sarang-sarang kecil 1-2 mm, atau sebesar kepala jarum,
tersebar merata dikedua paru, dapat menyerupai badai kabut (storm
appearance).

Gambar 4. Fokus Ghon

16

TB primer : parenkim paru

Distribusi : lobus atas paling dominan terkena namun dapat

mengenai lobus lain
Konsolidasi udara
Kavitasi jarang ( < 10% )
Gambaran milier

17

18

TB primer : hilus dan mediastinum

Sering ada adenopathy, terutama pada anak dan penderita HIV

Predileksi pada lobus paru kanan

19

20

TB primer : pleura

Sering terjadi efusi pada pasien dewasa

Lebih jarang pada anak

21

Post
TB

primer : parenkim paru

Distribusi
o Bagian apikal atau posterior pada lobus paru atas
o Segmen superior pada lobus paru bawah
o Paru kanan lebih sering

22

Post TB primer : parenkim paru

Gambaran klinis
o Kosolidasi udara
o Cavitasi, nodul
o Penyebaran endobronkial
o Milier

23

o
o

Bronkostenosis
tuberculoma

24

25

26

27

Post TB primer : pleura

efusi pleura mungkin terjadi pada post TB primer

empyema dapat dipastikan terjadi pada post TB primer
air fluid level adalah bukti adanya fistula bronkopleural

28

TB dengan HIV

seringkali menunjukkan gambaran TB primer

sering ada adenopathy dan meiliki prediktif tinggi pada
tuberculosis
gambaran radiografi bisa normal pada 10% kasus

29

TB

sembuh

30

pleura apikal menebal

kalsifikasi granuloma ( lesi ghon )
kalsifikasi granuloma dan nodul hilus ( komplek ranke )
fibrosis dan berkurangnya volume paru

31

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Ekayuda I, editor. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Jakarta: Balai penerbit

FKUI.2009; 100-1.6.

2. Rusdy G. M., editor. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Yogyakarta: Balai

penerbit FKUGM.2008.
3. Kumar. Cotran. Robbins, Buku Ajar Patologi vol.2, Penerbit buku
kedokteran EGC,Jakarta, 2007. Hal 556
4. Tortota GJ, Derrickson BH.2009. Principles of Anatomy and Physiology,
edisi ke-12.United States : John Wiley & Son Inc. 2009. h. 1018-1047.
5. Moore LK, Agur AMR.Sistem Respirasi, dalam: Moore KL. Edit. Anatomi
Klinis Dasar. Edisi ke 8. Bahasa Indonesia. Jakarta: Hipokrates; 2002. Hal.
385-428.

33