ENDOKARDITIS INFEKTIF

I. Definisi
Endokarditis infektif (Infective Endocarditis) adalah infeksi
endokardium, biasanya melibatkan katup jantung, terutama katup aorta dan
mitral pada anjing, selanjutnya dapat mengakibatkan insufisiensi katup dan
gagal jantung. IE jarang terjadi pada kucing. IE merupakan gangguan yang
mengancam kehidupan hewan yang diakibatkan oleh mikroorganisme yang
membentuk koloni pada endokardium.
IE menyebabkan kerusakan katup atau struktur yang lain di dalam
jantung, dan menyebabkan terjadinya tromboembolisme atau infeksi metastasis
yang melibatkan berbagai organ tubuh dan menimbulkan beragam tanda klinik
sehingga diagnosisnya menjadi sulit ditegakkan.

II. EPIDEMIOLOGI
Insiden terjadinya endokarditis infeksi berkisar dari satu negara ke
negara lain dalam 3-10 episode / 100 000 orang setiap tahunnya. Hal ini
mungkin mencerminkan perbedaan metodologis antara survei daripada variasi
benar. Kejadian IE sangat rendah pada pasien muda tapi meningkat secara

1
 dramatis pada pasien antara usia 70 dan 80 tahun. Dalam semua studi
epidemiologi dari IE, rasio laki-laki dan perempuan 2:1, meskipun proporsi
yang lebih tinggi laki-laki yang kurang dipahami. Selanjutnya, pasien wanita
memiliki prognosis yang lebih buruk dan menjalani operasi katup lebih jarang
dari pada pria.

III. Etiologi
Penyebab yang paling umum adalah bakteri. Bakteri yang paling sering
diisolasi dari hewan kecil penderita IE adalah Streptococcus, Staphylococcus,
Klebsiella spp, and Escherichia coli. Kebanyakan bakteri membutuhkan
predisposisi untuk menimbulkan IE, yakni depresi sistem kekebalan, kerusakan
endotel, kadang-kadang deposisi kompleks fibirin platelet untuk menempelnya
bakteri pada katup dan menimbulkan IE. Rute masuknya bakteri untuk
mencapai dan menginfeksi endokardium dapat melalui kontak langsung dengan
endokardium melalui pembuluh darah atau melalui kapiler di dalam katup
(vaskulitis).

2
IV. Faktor resiko
Faktor resiko dari endocarditis infeksi adalah sebagai berikut :
1. Dermatitis
2. Injeksi intravena
3. Gangguan ginjal
4. Transplantasi organ
5. DM

V. Klasifikasi endokarditis infeksi

Berikut tabel klasifikasi endokarditis infeksi :

3
VI. Patofisiologi
A. Katup endotelium
Endotelium katup normal tahan terhadap kolonisasi dan infeksi oleh
bakteri yang beredar. Namun, gangguan mekanik dari hasil endotelium dalam
eksposur protein matriks ekstraselular yang mendasari, produksi faktor
jaringan, dan deposisi fibrin dan platelet sebagai proses penyembuhan
normal. Non bakteri seperti endokarditis trombotik (NBTE) memfasilitasi
kepatuhan bakteri dan infeksi. Kerusakan endotel dapat terjadi akibat lesi
mekanik yang diprovokasi oleh aliran turbulen darah, elektroda atau kateter,
peradangan, seperti dalam karditis rematik, atau perubahan degeneratif pada
orang lanjut usia, yang berhubungan dengan peradangan, bisul mikro, dan
mikrotrombi. Lesi katup degeneratif terdeteksi oleh echocardiography pada
hingga 50% dari pasien tanpa gejala lebih dari 60 tahun, dan dalam proporsi
yang sama dari pasien usia lanjut dengan IE. Ini mungkin menjelaskan
peningkatan risiko IE pada orang tua.
Inflamasi endotel tanpa lesi katup juga dapat mempromosikan IE.
Peradangan lokal memicu sel endotel untuk mengekspresikan integrin dari
keluarga b1 (sangat terlambat antigen). Integrin adalah protein transmembran
yang dapat terhubung penentu ekstraseluler ke sitoskeleton seluler. Integri
yang beredar dari fibronektin ke permukaan endotel akan mengikat sementara
S. aureus dan beberapa patogen lainnya IE membawa protein fibronektin
mengikat pada permukaannya. Oleh karena itu, ketika sel-sel endotel
diaktifkan mengikat fibronektin mereka menyediakan permukaan perekat
untuk beredar staphylococci. Setelah patuh, S. aureus memicu internalisasi
aktif ke dalam sel endotel katup, di mana mereka dapat bertahan dan
melarikan diri pertahanan tuan rumah dan antibiotik, atau berkembang biak
dan menyebar ke organ jauh.
Dengan demikian, setidaknya ada dua skenario untuk infeksi katup
primer: satu yang melibatkan endothelium yang rusak secara fisik,
mendukung infeksi oleh sebagian besar jenis organisme, dan satu terjadi pada
endotelium rusak secara fisik, mempromosikan IE karena S. aureus dan
potensi patogen intraseluler lainnya.

4
B. Transient bakterimia
Peran bakterimia telah dipelajari pada hewan dengan kateter diinduksi
NBTE. Kemampuan patogen untuk menginfeksi katup yang rusak penting.
Dari catatan, bakteremia tidak terjadi hanya setelah prosedur invasif, tetapi
juga sebagai akibat dari mengunyah dan gigi menyikat. Bakteremia spontan
tersebut adalah dari kelas rendah dan durasi pendek [1-100 unit pembentuk
koloni (cfu) / ml darah untuk, 10 menit], tapi insiden tinggi dapat menjelaskan
mengapa sebagian besar kasus IE tidak terkait dengan prosedur invasif.

C. Bakteri patogen dan pertahanan tubuh

Bakteri dapat menempel pada katup yang rusak, merangsang aktivitas
precoagulan, dan bertahan pada tempat mereka bisa tumbuh. Bakteri gram
positif resisten terhadap komplement, tetapi menjadi target dari platelet
microbicidal protein. Terdapat bakterial patogen yang dapat menghindar dari
platelet microbicidal protein.

5
VII. Tanda Klinik
Manifestasi klinik IE terkait dengan empat mekanisme patogenik: kerusakan
katup karena proses infektif yang mengakibatkan inkompetensi katup, embolisasi
trombus yang membayakan fungsi organ, infeksi metastatik dari embolisasi
trombus infektif, dan deposisi kompleks imun pada berbagai tempat. Bakteri yang
terlepas dari katup yang terinfeksi akan memasuki sirkulasi dan membentuk
koloni pada berbagai organ, sehingga IE dapat mengakibatkan tanda klinik yang
bervariasi, termasuk pengaruh primer pada kardiovaskular, atau tanda-tanda yang
berkaitan dengan sistem saraf, saluran gastrointestinal, sistem urogenital, atau
persendian. Biasanya terjadi demam intermiten yang kronis. Pada hampir semua
kasus dapat terjadi anoreksia, hilang berat, letargi, terdengar suara murmur. Bila
IE mengenai katup jantung kanan (trikuspid dan pulmonik) maka terjadi asites
dan pulsasi vena jugular.

VIII. Diagnosis
Oleh karena tanda klinik IE lebih sering merupakan akibat dari komplikasi
daripada refleksi dari infeksi intrakardiak, maka diagnosis IE sering terlupakan.

6
Diagnosis ditegakkan berdasarkan tanda-tanda klinik, hemogram, dan hasil
pemeriksaan biokimia yang konsisten dengan bekterimia dan hasil kultur darah
positif mikroorganisme. Hewan penderita tidak selalu menunjukkan bakterimia
dan kultur darah tidak selalu positif. Oleh karena itu, ekokardiografi memiliki
peran penting dalam mendiagnosis endokarditis bakterial. Prognosis dari anjing
penderita endokarditis bakterial biasanya jelek, terutama bila mengenai katup
aorta.

Pemeriksaan fisik
Kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing,
petekie, osler’s node dan lesi janeway, lesi retina/roth spots

Gambar. Roth spots

Gambar. Osler node dan janeway lesion

7
Kultur darah
Kultur darah diambil pada suhu tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur
3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam dan tidak melalui jalur infus.
Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman anaerob dan satu
botol untuk kuman aerob. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10
ml pada orang dewasa.

IX. Kriteria endokarditis infektif

Penanganan
Kesuksesan terapi sangat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan penanganan
sesegera mungkin. Tujuan terapi adalah untuk membasmi mikroorganisme
infektif dan menangani seluruh komplikasi skunder dengan strategi sebagai
berikut: menangani bakterimia bila ada; menghilangkan sumber infeksi

8
ekstrakardiak; mencegah kerusakan katup lebih lanjut; menangani komplikasi
kardiak seperti CHF atau aritmia; dan menangani komplikasi ekstrakardiak.
Terapi dilakukan secara intensif dengan obat-obat antimikroba, dalam waktu
panjang, dan lebih baik didasarkan pada hasil uji sensitivitas. Banyak anjing juga
membutuhkan penanganan terhadap kardiak (CHF dan aritmia) dan ekstrakardiak
(insufisiensi ginjal). Untuk menangani infeksi bakteri, pada penanganan awal
dapat menggunakan antibiotik parenteral (secara IV) agar konsentrasi antibiotik
yang tinggi di dalam serum dicapai dengan cepat, selama 1-2 minggu. Pada
penanganan awal dapat menggunakan antibiotik spektrum luas (ampicilin dan
gentamisin atau cefalotin dan gentamisin), kemudian dapat diganti sesuai dengan
hasil uji sensitivitas. Ampisilin atau cefalotin diberikan pada dosis 20-40 mg/kg
setiap 6-8 jam, sedangkan gentamisin pada dosis 2 mg/kg setiap 8 jam. Hidrasi
harus dipertahankan dan fungsi ginjal juga harus dimonitor karena cefalotin dan
gentamisin berpotensi menjadi toksik pada ginjal. Kemudian dilanjutkan dengan
antibiotik secara oral. Penanganan dengan antibiotik secara oral dapat dilakukan
jika kondisi klinik pasien dan jumlah leukosit menunjukkan bahwa infeksi telah
dapat dikontrol. Antibiotik yang dapat digunakan adalah ampisilin pada dosis 20
mg/kg setiap 8 jam dan cefaclor 20 mg/kg setiap 8 jam. Penanganan secara oral
dilakukan selama 6-8 minggu. Dukungan terhadap fungsi jantung sangat penting
dilakukan pada banyak kasus IE yang parah. Penanganan gagal jantung dapat
dilakukan dengan menggunakan furosemid, penghambat ACE, dan pimobendan.
Pada kasus insefisiensi katup aorta yang parah, dapat menggunakan vasodilator
arteri seperti amlodipine untuk menurunkan tekanan diastole aorta dan
menurunkan derajat insufisiensi.