Laporan kasus

ENDOKARDITIS INFEKTIF
 Definisi

Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba

pada lapisan dalam jantung (endokardium)

Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup

jantung, namun juga dapat terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea atau
endokardium mural.
Endokarditis akut :
ditandai oleh toksisitas yang tinggi dan
berkembang dalam beberapa hari sampai
beberapa mingu yang menimbulkan kerusakan
katup dan infeksi metastatic.

Paling sering disebabkan oleh :

Staphylococcus aureus
Endokarditis subakut:
berkembang selama beberapa minggu sampai
bulan dengan toksisitas yang sedang dan jarang
menimbulkan infeksi metastatis.

Paling sering disebabkan oleh:

Staphylococcus viridians, enterococcus,
staphylococcus negative-koagulase, atau
coccobasil gram negative.
 Epidemiology
• Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6
episode per 100.000 populasi.

• Infektif endokarditis lebih sering terjadi pada pria

dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5.

• Sekitar 36-75 %. Pasien dengan infektif endokarditis

katup asli memiliki faktor predisposisi, seperti penyakit
jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps
katup mitral, penyakit jantung degenerative, hipertrofi
septal asimetrik, atau penyalahguna NARKOBA
intravena (PNIV).
 Faktor resiko
• Penyakit Jantung rematik
• Penyakit Jantung kongenital (VSD, TF, aortic
valve)
• Prolaps katup mitral
• Penyakit jantung degeneratif
• Penggunaan katup buatan
• Intravenous drugs abuser
• Dental hygiene yang jelek,
• Hemodialisis yang lama
• Dabetes mellitus
• Infeksi HIV
Respon Imun pada Endokarditis
1. Patognesis vegetasi jantung
Diduga terdapat mekanisme yang
berhubungan dengan penghambatan
perlekatan bakteri terhadap vegetasi.
Perkembangan endokarditis, tergantung pada
keseimbangan antara kemampuan organisme
untuk melekat pada vegetasi dan menolak
respon pejamu.
 Respon Imun pada
Endokarditis
2. Kompleks imun
Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks imun
dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi antara
konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan
lamanya penyakit, manifestasi di luar katup dan
rendahnya kadar komplemen dalam darah. Dalam
keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan
larut dan difagositosis.
Pada endokarditis, terdapat factor yang menghambat
larutnya kompleks ini, sehingga mengalami deposisi
dalam jaringan.
 Respon Imun pada
Endokarditis
3. Antibodi terhadap protein miokard
Maisch melaporkan terdapat respon antibodi
poliklonal pada endokarditis yang terdiri dari
antibodi antisarkolema dan antibodi
antimiolema.Antibodi antimiolema bersifat sitolitik
terhadap sel jantung in vitro jika terdapat
komplemen.Aktivitas sitolitik serum pada
beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan
antibodi antimiolema dan berhubungan dengan
titer antibodi antimiolema.
 Respon Imun pada
Endokarditis
4. Aktivitas Limfosit
Analisis fungsi leukosit pada
endokarditis menunjukkan peningkatan
jumlah monosit dan granulosit, namun
terdapat penurunan jumlah dan aktivitas
sel T helper, sel T suppressor dan natural
killer cells selama infeksi.
 Respon Imun pada
Endokarditis
5. Mekanisme inflamasi dan sitokin

Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag,

di dalam endokard yang mengalami inflamasi. selanjutnya
asam lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram
positif dan diketahui mempunyai efek stimulasi sangat penting
terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin
yang kuat.

Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B

dan produksi antibodi serta pelepasan protein fase akut,
didapatkan meningkat pada endokarditis karena streptokokus
dan Q-fever. Aktivitas proinflamasi tumournecrosis factor
(TNF), yang menginduksi respon fase akut mungkin berperan
pada manifestasi sistemik infeksi endokarditis.
 Gejala klinis infeksi endokarditis
Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:

1. Murmur regurgitasi yang baru

2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan
organisme penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan:
a) Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan
defibrillator)
b) Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c) Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d) Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis
(immunocompromised, PNIV)
 Gejala klinis infeksi endokarditis
e) Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan
bakteriemia
f) Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g) Gangguan konduksi jantung yang baru
h) Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i) Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter
haemorrages, Roth spots, Janeway lession, Osler’s nodes.
j) Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k) Tanda tanda adanya emboli paru
l) Abses perifer tanpa sebab yang jelas
Roth spot(kiri atas), splinter haemorrhage (kanan
atas), osler node (kiri bawah), janeway lesion
(tengah bawah)dan ptekiae konjungtiva (kanan
bawah)
 Diagnosis Endokarditis Infektif berdasarkan
Modifikasi Kriteria Duke1
• Kriteria Mayor
• 1.Kultur darah positif untuk EI
• a.Ditemukan mikro organisme tipikal yang konsisten untuk EI pada 2 kali
pemeriksaan kultur darah dengan waktu yang berbeda.
• b.Ditemukan mikro organisme konsisten untuk EI yang persisten pada
kultur darah: paling tidak kultur darah positif 2 kali pada sampel darah yang
diambil dengan perbedaan waktu >12 jam atau 3 dari 4 pemeriksaan kultur
darah yang diambil dalam waktu yang berbeda (dalam hal ini jarak
pemeriksaan darah pertama dan terakhir sekitar 1 jam)
• c.Kultur darah positif 1 kali untuk Coxiella Bunetil atau kadar antibody igG
fase 1 >1:800.
• 2.Bukti keterlibatan Endokardium
• Ekokardiografi positif untuk EI : Vegetasi, Abses, terdapat gangguan
regurgitasi katup yang baru.
Endokarditis Infektif Definitif :
2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor; atau 5
kriteria minor.

Endokarditis infektif possible:

1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor; atau 3 kriteria minor

Endokarditis injektif rejektif:

Terdapat bukti diagnosis lain penyebab EI; atau
Terdapat resolusi gejala klinis EI dengan pemberian terapi antibiotik
selama <4hari; atau

Tidak memenuhi kriteria EI seperti di atas.

• Kriteria Minor
• 1.Predisposisi : suatu kondisi jantung yang mempunyai resiko untuk
kejadian EI, penggunaan obat injeksi.
• 2.Demam : suhu >38⁰C
• 3.Fenomena Vaskular : Emboli arteri mayor, infark pulmoner septik,
aneurisma mikotik, perdarahan intracranial, perdarahan konjungtiva,
lesi janeway.
• 4.Fenomena imunologis : Glomerulonephritis, nodus osler, titik
roths, faktor rheumatoid
• 5.Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi
kriteria mayor ataupun bukti serologis dari infeksi aktif dengan
organisme yang konsisten dengan EI.
 Diagnosis

• Anamnesis

demam tidak tinggi, lemas, anoreksia, berat badan turun,

mialgia dan artralgia, low back pain dan demam serta pada
endokarditis akut diikuti oleh demam tinggi dan sakit berat.

Gejala-gejala ini dimulai 2 minggu setelah awal

bakteremia, dan diagnosis rata-rata 5 minggu dari onset
gejala.
 Pemeriksaan fisik
• pada 80-85% pasien endokarditis katup dan lesi.
• Bising jantung sering dapat didengar pada pasien EI trikuspid.
• endokarditis katup akut yang disebabkan oleh Staphylcoccus aureus, bising jantung
terdengar hanya pada 30-45% pasien pada evaluasi awal.
•
• Manifestasi perifer klasik sudah agak jarang ditemukan sekarang dan tidak ada pada
EI yang hanya mengenai katup trikuspidalis.
• Petekie sebagai gejala yang sering ditemukan, kemudian konjungtiva palpebra,
mukosa bukal, mukosa palatum serta eksremitas.

• Kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, osler’s
node lesi janeway, dan lesi retina/roth spots.
• Pemeriksaan penunjang
Kultur Darah

Kultur darah diambil pada suhu tinggi

Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1

jam dan tidak melalui jalur infus

Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman anaerob dan satu
botol untuk kuman aerob

Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa

Pencitraan lain
 MSCT
 MRI
 Nuclear imaging
• Sangat berguna jika hasil kultur darah yang didapatkan negatif

• Metode yang digunakan ada 2, yaitu :

• TTE (Trans Thoracal Echocardioraphy)

• TEE (Trans Esophageal Echocardiograaphy)

• Dari studi ekokardiografi ini dapat dilihat adanya

bentukan berupa vegetasi, abses, pseudoaneurisma,
perforasi, fistula, aneurisma katup jantung
Penatalaksanaan
Tabel 4. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus sp
Penatalaksanan
Tabel 5. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus4
Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral

Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk
mengkonsolidasikan terapi antimikroba saat kondisi kritis
terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali
(misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli
septik, dan stroke).

Dua fase yang berbeda dapat dipisahkan selama terapi

antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu pertama terapi),
dan fase lanjutan kedua (di atas 2 minggu terapi) di
mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan
pertimbangan.
 Penatalaksanaan

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral

Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan
antibiotik parenteral (OPAT) untuk infeksi endokarditis :
 Terapi surgikal
• Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa
keadaan antara lain :

Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup mitral

anterior, terutama dengan ukuran >10mm atau ukuran vegetasi
meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu.

Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel

Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
Perforasi atau ruptur katup

Ekstensi perivalvuler : abses besar atau ekstensi abses walaupun

terapi antimikroba adekuat
Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.
 Komplikasi
• Jantung: katup jantung: regurgitasi, gagal
jantung (tersering, 55%), abses
• Paru : emboli paru, pneumonia,
pneumothoraks, empiema, abses
• Ginjal : glomerulonefritis
• Otak : perdarahan subarachnoid, strok
emboli, infark serebral
Prognosis
 IdentitasIdentitas Pasien
• Nama : Tn. AH
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Tanggal masuk RS :29-11-2019
• Tanggal pemeriksaan : 10-12-2019
Anamnesis
lemas sejak 5 hari SMRS

Keluhan utama :
RPS :
sejak 5 hari SMRS pasien mengeluhkan lemas, lemas dirasakan terus-menerus lemas tidak
dipengaruhi oleh aktivitas lemas diperberat ketika berbaring dan diperingan dengan posisi
setengah duduk. lemas dirasakan setiap hari. pasien juga mengeluhkan sesak nafas sesak
nafas dirasakan tiba-tiba dan hilang timbul. sesak nafas dirasakan ketika sedang beraktivitas
ringan seperti berjalan kaki. sesak diperingan dengan posisi berbaring, sesak tidak
dipengaruhi oleh cuaca, makanan dan alergi.
• 3 hari SMRS pasien mengeluhkan muntah muntah
dirasakan 3 kali dalam sehari, muntah berisi makanan
tidak bercampur darah. muntah sebanyak 1/2 aqua
gelas kecil. setiap makan pasien muntah. pasien juga
mengeluhkan berat badanya menurun sebanyak 4kg
selama sakit ini.
•
pasien juga mengeluhkan demam, demam dirasakan
hilang timbul dan menurun saat minum obat penurun
panas. demam diwaktu waktu tetentu tidak ada.
 Riwayat Penyakit Dahulu

• Riw. Asma (-)

• Riw. Hipertensi (+)
• Riw. Alergi (-)
• Riw. Diabetes mellitus (-)
• Riw. Minum obat jantung tidak rutin
• Riw. Nyeri ulu hati berulang (+)
 Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang

sama
Riw. Peny. Jantung
Riw. asma dan alergi (-)
Riw. Hipertensi (-)
Riw. diabetes mellitus (-)
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga

Merokok (+), ± 35 tahun, ± 20 batang/hari.
Indeks Brinkman = 35 x 24 = 840 (perokok berat)
Riw. konsumsi alkohol (-)
Pasien jarang berolahraga
Pola makan teratur 3x sehari
Suka makan makanan yang berlemak
 Pemeriksaan fisik

• Keadaan umum: Tampak sakit sedang

• Kesadaran : Komposmentis kooperatif
• TD : 95/65 mmHg
• Nadi : 72 x/menit
• RR : 16 x/menit
• Suhu : 36,7° C
• TB : 170 cm
• BB : 55 Kg
• BMI : 19 ( normoweight)
• Pemeriksaan Fisik Kepala dan Leher
• Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-/-)
• Sklera : Ikterik (-/-)
• Pupil : Bulat, isokor diameter 2mm/2mm, refleks cahaya +/+
• Hidung : Napas cuping hidung (-)
• Mulut : Pursed-lip breathing (-), sianosis (-)
• Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-), JVP 5+2
cmH2O

• Pemeriksaan Fisik Paru

• Inspeksi : Barrel chest (-), penggunaan otot bantu napas (-), pergerakan
dinding dada simetris kiri dan kanan
• Palpasi : Vokal fremitus normal simetris kiri dan kanan
• Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
• Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (+/+), wheezing (+/+)
• Pemeriksaan Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIK V Linea midclavicula sinistra
• Perkusi :
• Batas jantung kiri : SIK V linea axillaris anterior sinistra
• Batas jantung kanan : Linea parasternal dekstra
• Auskultasi : Murmur (+/+), wheezing(-/-)

• Pemeriksaan abdomen
• Inspeksi : tampak datar , venektasi (-)
• Auskultasi : BU (+) normal 12x/menit
• Palpasi : Supel pada seluruh lapangan abdomen, nyeri tekan (-), hepar dan
lien dalam batas normal
• Perkusi : Timpani pada seluruh lapangan abdomen
• Pemeriksaan ekstremitas
• Akral hangat,
• Clubbing finger (-)
• CRT < 2 detik
• edema satu tungkai (+) setinggi betis

• Pemeriksaan penunjang
• (Pemeriksaan tanggal 29-12-2019)
• Darah rutin
• Hb : 11,1g/dL
• Leukosit : 21,52 /uL
• trombosit : 281 %
• eritrosit : 3,74 uL
• hematokrit : 28,4
• Kimia Darah • urinalisa :
• Ureum : 36,0 mg/dL • warna : kuning
• Glukosa : 115 mg/dL • kejernihan : agak keruh
• SGOT : 33 u/L
• Kimia urin :
• SGPT : 27u/L
• protein: negatif
• natrium : 131 mmol/L
• kalium : 4.5mmol/L • glukosa : negatif
• calsium : 100 mmol/L • bilirubin : negatif
• ureum : 36,0 • urobilinogen : 0,2

• sedimen : • darah : positif

• Eritrosit : 20-25 • keton : negatif
• leukosit : 2-3
• nitrit : negatif
• sel epitel : 3-4
 Interpretasi Foto Thorax

• Identitas sesuai
• Foto PA
• Marker R
• Kekerasan cukup
• Simetris kiri dan kanan
• Trakea berada di tengah
• Tulang dan jaringan lunak baik
• sudut kostofrenikus kanan lancip dan kiri sulit dinilai
• Diafragma normal
• Sela iga tidak melebar
• CTR > 62%
• Terdapat corakan bronkovaskular
• Kesan: kardiomegali
EKG
• Interpretasi
• irama sinus rhytem
• frekuensi 71 x/ menit
• aksis normal
• IRBBB ( incomplete right bundle branch
block ) > V2, V3
• Hight voltage (left ventricle) V1,V5,V6
• LVH V5
• Hasil pemeriksaan echo

• dilatasi semuang jantung, LVEF cukup, EF 50%

• MR moderate severe, MVA 2,58% cm2
• tampak massa homogen dikatup mitral AML 0,5% ukuran 1,5% x 1.2 cm
• SEL + di LA-LV, fungsi RV cukup, TAPSE 2,3 cm

• Kesimpulan :
• Possible IE + mr

• SARAN
• kultur darah arteri dan vena
• wash out AB 3 hari sebelum ambil sampel kultur darah
• cek urinalisa
• rencana

• AB empiris IE : ceftriaxone dan gentamicin

• Daftar masalah
• infeksi endokardis possible + MR
• CHF
• Hiponatremi
• Hipokalemia

• DIAGNOSA BANDING

• endokarditis infektif Defenitif

• endokarditis injektif rejektif
• Tatalaksana

• 02 Nasal kanul 3 l
• posisi semifowler
• IVFD Nacl 3L /24 jam
• IVFD Nacl 3L 0,9 % + KCL 50mg /24 jantung
• KSR 3x1
• ceftriaxone 1x2 gr

• simarc 2 mg
• candesartan tablet 8mg 1x1 per oral
• furosemid tablet 40 mg 2x1 per oral
• lansoprazole kapsul 30 mg1x1 malam/oral
• spironalakton tab 25mg 1x1 pagi
• domperidone tab 10 mg 3x1/ oraln
• follow up

• S : batuk berkurang, lemas belum berkurang

• O : TD: 100/70
• HR: 79x/m
• RR: 19x/m
• T : 37,1
• A : infeksi endokarditis
• P : KSR 3x2 mg
• ampicilin 4x3 gr
• sucralfat syr 3x1 cth