Radang pada dinding jantung (endokarditis, miokarditis, perikarditis)

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang
sangat khusus (Brooker, 2001).

Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya
disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap
obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).

Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau
penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

1) Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak
diketahui.

2) Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

3) Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.

4) Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang
dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang
sekunder.

5) Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan
kronik.

6) Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan
adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan
makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.

7) Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang

disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin,
dan metildopa.

8) Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus,
riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui
infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.

9) Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.

10) Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya
sendiri.

11) Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi
pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.

12) Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik
C.PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar :

1) Invasi langsung ke miokard.

2) Proses immunologis terhadap miokard.

3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada 2 tahap :

Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard,
replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan
dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel
NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan
permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai
beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat

Epidemiologi
Dari data terbaru (2011), terdapa t
p e r u b a h a n epidemiologi miokarditis infektif pada saat sekarang
yangd i s e b a b k a n t i n g k a t k e s e h a t a n u m u m y a n g b a i k ,
t i n g k a t k e s e h a t a n g i g i ya n g b a i k , p e n g o b a t a n ya n g l e b i h d i n i
d a n penggunaan antibiotic. Insidens miokarditis 10 -60 kasus per1 . 0 0 0 . 0 0 0
p e n d u d u k p e r t a h u n d i s e l u r u h d u n i a d a n cenderung
meningkat pada usia lanjut.Salah satu miokarditis yang penting adalah miokarditisk a r e n a
k u m a n d i f t e r i a , ya n g d i s e b u t m i o k a r d i t i s d i f t e r i k a . Komplikasi jantung yang
biasanya terjadi pada anak dengand i f t e r i a t e r d a p a t s e k i t a r 1 0 - 2 0 p e r s e n d a n 5 0
persen daria n a k y a n g m e n i n g g a l k a r e n a d i f t e r i a d i s e b a b k a n
o l e h komplikasi jantung.

2.1 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi
syok kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium,
kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali.
Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali, biasanya :
1. Kelelahan dan dispneu
2. Demam
3. Nyeri dada
4. Palpitasi
Gejala klinis mungkin memperlihatkan :
a. Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.
 b. Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut
nadi akan meningkat lebih tinggi
c. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-
katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
d. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular.
e. Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah
kanan.

2.2 Pemeriksaan Penunjang

1. MRI
Modalitas pencitraan yang dianjurkan adalah MRI jantung karena dapat
memberikan informasi tentang adanya edema, inflammatory hyperemia dan
irreversible inflammatory injury sesuai kriteria Lake Louise. Memang hingga kini
penelitian masih berlanjut dengan menyertakan biopsi endomiokardium sebagai
standart emas. Penggunaan CMR untuk evaluasi miokarditis ini mempunyai spesifitas
dan PPV yang tingi tapi sensitivitas sekitar 67%.

Gambar 3. MRI pada miokarditis

2. Laboratorium
a. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi. Biakan darah dapat
menemukan sebagian besar organisme pathogen.Pada infeksi parasit terdapat
eosinofilia sebagai laju endapan meningkat. Enzim keratin kinase atau laktat
dehidroginase (LDH) dapat meningkat sesuai luasnya nekrosis miokard.
b. Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan
tergantung penyebabnya.Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap
 darah meningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat
Dehidrogenase) meningkat tergantung luas nekrose.Peningkatan CKMB
ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif
untuk mendeteksi kerusakan miokard.
3. Elektrocardiograf
a. Muncul kelainan sinus takikardia, perubahan segmen ST dan gelembung T serta
low voltage. Kadang ditemukan aritmia arial atau ventrikuler, AV block, intra
ventrikulerconduction defek dan QT memanjang.
b. Pada pemeriksaan EKG yang sering ditemukan adalah sinus takikardia,
perubahan segmen ST dan/ atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang
ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler. AV blok total yang sifatnya sementara
dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan kematian mendadak
pada miokarditis.
4. Foto thorak
a. Ukuran jantung sering membesar kadang disertai kongesti paru.
b. Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif
mengakibatkan kardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan
edema paru.
5. Ekokardiograf
a. Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel,ditemukan juga penebalan
ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi
perikardial.
b. Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinesis, bersifat regional terutama di
apeks.
c. Adanya penebalan dinding ventrikel, trombi ventrikel kiri, pengisian diastolic
yang abnormal dan efusi pericardial.
6. Radio Nuclide Scaning dan Magnetic Resonance Imaging.
Ditemukan adanya perubahan inflamasi dan kronis yang khas pada miokarditis.
7. Biopsy endomiokardial
Melalui biopsy tranvernous dapat diambil endomiokardium ventrikel kanan kiri.
Hasil biopsy yang positif memiliki nilai diagnostic sedang negative tidak dapat
menyingkirkan miokarditis. Diagnosis ditegakkan bila pada biopsy endomiokardial
didapatkan nekrosis atau degenerasi parasit yang dikelilingi infiltrasi sel sel radang.
2.3 Penatalaksanaan
Penanganan pada pasien dengan Miokarditis adalah:
1. Pasien diberi pengobatan kusus terhadap penyebab yang mendasari (penisilin untuk
streptokokus hemolitikus).
2. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga
membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
3. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
4. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
2.3.1 Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan infeksi penyebab
2. Pengendalian terhadap gagal jantung
3. Transplantasi jantung
4. Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah
5. Oksigen untukmeningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung berkurang dan
perfusi sistemik meningkat.
6. Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.
7. Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah dan
mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan volume dan gagal jantung
kongestif.
Klien diberi pengobatan khusus terhadap penyembuhan yang mendasarinya, bila
diketahui (misalnya Penicilin untuk Streptokokus Hemolitikus) dan baringkan di tempat
tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
Pengobatan pada dasarnya sama dengan yang digunakan pada gagal jantung
kongestif.
Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah
penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi
disritmia, klien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung
berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia
yang mengancam jiwa.

2.4 Pencegahan
 Pencegahan dapat dilakukan dengan imunisasi yang tepat dan penanganan awal
nampaknya sangat penting dalam menurunkan insidensi miokarditis. Setelah mengalami
suatu episode miokarditis biasanya masih tersisa pembesaran jantung. Aktifitas fisik
harus ditingkatkan dengan perlahan-lahan dan bertahap , pasien di instruksikan untuk
melaporkan gejala yang dirasakan saat aktifitas meningkat seprti jantung berdenyut cepat
sekali, olahraga yang kompetitif dan alkohol sama sekali harus dihindari.

2.5 Komplikasi
1. Kardiomiopati kongestif/ dilated.
2. Payah jantung kongestif.
3. Efusi perikardial.
4. Gangguan konduksi jantung (Blok total) : AV block total.
5. Trombi Kardiac.
6. Gagal jantung kongestif
7. Disritmia jantung yang menyebabkan kematian mendadak

2.6 Prognosis
1. Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis.
2. Prognosis buruk bila :
1) Umur muda, sering mati mendadak
2) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri
3) Miokarditis yang sangat progresif
4) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati
5) Penyakit chaga.