ENDOKARDITIS INFEKTIF

Melnia Anisya
Nurul Humairah Arfiza
Nurul Hidayati

Pembimbing :
Dr. Haryadi, SpJP(K)-FIHA
 Definisi
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi
mikroba pada lapisan dalam jantung
(endokardium)

Infeksi biasanya paling banyak mengenai

katup jantung, namun juga dapat terjadi
pada lokasi defek septal, atau korda
tendinea atau endokardium mural.
Endokarditis akut : ditandai oleh toksisitas
yang tinggi dan berkembang dalam
beberapa hari sampai beberapa mingu
yang menimbulkan kerusakan katup dan
infeksi metastatic.

Paling sering disebabkan oleh :

Staphylococcus aureus
Endokarditis subakut: berkembang selama
beberapa minggu sampai bulan dengan
toksisitas yang sedang dan jarang
menimbulkan infeksi metastatis.

Paling sering disebabkan oleh:

Staphylococcus viridians, enterococcus,
staphylococcus negative-koagulase, atau
coccobasil gram negative.
 Epidemiology
• Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9
sampai 11,6 episode per 100.000 populasi.
• Infektif endokarditis lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6
sampai 2,5.
• Sekitar 36-75 %. Pasien dengan infektif
endokarditis katup asli memiliki faktor predisposisi,
seperti penyakit jantung reumatik, penyakit
jantung kongenital, prolaps katup mitral, penyakit
jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik,
atau penyalahguna NARKOBA intravena (PNIV).
 Faktor resiko
• Penyakit Jantung rematik
• Penyakit Jantung kongenital (VSD, TF, aortic
valve)
• Prolaps katup mitral
• Penyakit jantung degeneratif
• Penggunaan katup buatan
• Intravenous drugs abuser
• Dental hygiene yang jelek,
• Hemodialisis yang lama
• Dabetes mellitus
• Infeksi HIV
Respon Imun pada Endokarditis
1. Patognesis vegetasi jantung
Penelitian terhadap peran respon imun pejamu
dalam proteksi terhadap endokarditis
menunjukkan hasil yang beragam. Pada
beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah
terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens
bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat
mekanisme yang berhubungan dengan
penghambatan perlekatan bakteri terhadap
vegetasi. Perkembangan endokarditis,
tergantung pada keseimbangan antara
kemampuan organisme untuk melekat pada
vegetasi dan menolak respon pejamu.
 Respon Imun pada
Endokarditis
2. Kompleks imun
Pada sejumlah kasus Endokarditis, pada penelitian
imunoflouresens ditemukan lesi khas yang merupakan
deposisi kompleks imun. Pemeriksaan yang mendeteksi
adanya kompleks imun dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi
antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan
lamanya penyakit, manifestasi di luar katup dan rendahnya
kadar komplemen dalam darah. Dalam keadaan normal
kompleks antigen-antibodi ini akan larut dan difagositosis.
Pada endokarditis, terdapat factor yang menghambat larutnya
kompleks ini, sehingga mengalami deposisi dalam jaringan.
Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang terdeteksi pada
50% kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk fagositosis
dan akan menghambat klirens kompleks imun.
 Respon Imun pada
Endokarditis
3. Antibodi terhadap protein miokard
Gambaran klinis lain pada endokarditis yang
menarik perhatian adalah adanya disfungsi miokard
yang lebih berat daripada lesi katup yang ada, bahkan
tanpa adanya destruksi katup yang bermakna. Maisch
melaporkan terdapat respon antibodi poliklonal pada
endokarditis yang terdiri dari antibodi antisarkolema
dan antibodi antimiolema.Antibodi antimiolema bersifat
sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat
komplemen.Aktivitas sitolitik serum pada beberapa
pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi
antimiolema dan berhubungan dengan titer antibodi
antimiolema.
 Respon Imun pada
Endokarditis
4. Aktivitas Limfosit
Analisis fungsi leukosit pada
endokarditis menunjukkan peningkatan
jumlah monosit dan granulosit, namun
terdapat penurunan jumlah dan aktivitas
sel T helper, sel T suppressor dan natural
killer cells selama infeksi.
 Respon Imun pada
Endokarditis
5. Mekanisme inflamasi dan sitokin
Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada
makrofag, di dalam endokard yang mengalami
inflamasi. selanjutnya asam lipoteichoic, yang berasal
dari dinding sel bakteri gram positif dan diketahui
mempunyai efek stimulasi sangat penting terhadap
makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin
yang kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat
dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi serta
pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat
pada endokarditis karena streptokokus dan Q-fever.
Aktivitas proinflamasi tumournecrosis factor (TNF),
yang menginduksi respon fase akut mungkin berperan
pada manifestasi sistemik infeksi endokarditis.
 Gejala klinis infeksi endokarditis
Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:

1. Murmur regurgitasi yang baru

2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan
organisme penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan:
a) Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan
defibrillator)
b) Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c) Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d) Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis
(immunocompromised, PNIV)
 Gejala klinis infeksi endokarditis
e) Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan
bakteriemia
f) Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g) Gangguan konduksi jantung yang baru
h) Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i) Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter
haemorrages, Roth spots, Janeway lession, Osler’s nodes.
j) Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k) Tanda tanda adanya emboli paru
l) Abses perifer tanpa sebab yang jelas

*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi,
pasien immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan
organisme atipikal atau virulensi rendah.
Gambar 4. Roth spot(kiri atas), splinter haemorrhage (kanan
atas), osler node (kiri bawah), janeway lesion (tengah
bawah)dan ptekiae konjungtiva (kanan bawah)
Diagnosis
Algoritma diagnostik mikrobiologi pada
kultur positif dan negatif
Penatalaksanaa
Tabel 3. Terapi n 4
antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik
Penatalaksanaa
n
Tabel 4. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus sp
Penatalaksanaa
n
Tabel 5. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus4
Penatalaksanaa
n
Tabel 6. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkanEnterococcus spp.4
 Penatalaksanaan

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT)
digunakan pada 250.000 pasien / tahun di USA.4
Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk
mengkonsolidasikan terapi antimikroba saat
kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah
dapat terkendali (misalnya abses perivalvular,
gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke).
Dua fase yang berbeda dapat dipisahkan selama
terapi antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu
pertama terapi), dan fase lanjutan kedua (di atas 2
minggu terapi) di mana OPAT mungkin dapat
dilakukan dengan pertimbangan
 Penatalaksanaan

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral

Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan
antibiotik parenteral (OPAT) untuk infeksi endokarditis :
 Terapi surgikal
• Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara
lain :

- Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi

pada katup mitral anterior, terutama dengan ukuran
>10mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi
antimikroba 4 minggu.
- Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda
gagal ventrikel
- Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap
terapi medis
- Perforasi atau ruptur katup
- Ekstensi perivalvuler : abses besar atau ekstensi abses
walaupun terapi antimikroba adekuat
- Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis
yang adekuat.
 Komplikasi
• Jantung: katup jantung: regurgitasi, gagal
jantung (tersering, 55%), abses
• Paru : emboli paru, pneumonia,
pneumothoraks, empiema, abses
• Ginjal : glomerulonefritis
• Otak : perdarahan subarachnoid, strok
emboli, infark serebral
Prognosis
TERIMA KASIH