LAPORAN KASUS

Hypertensive Heart Disease (HHD) With (Congestive) Heart

Failure
Nurul Hidayati1
1
Penulis untuk korespondensi : Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau, E-mail:
nurulhidayatisyam@gmail.com
2
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin
Achmad Provinsi Riau

Abstrak
Pendahuluan: Hypertensive heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan
untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan. Peningkatan tekanan
darah secara mendadak dengan tekanan darah sistolik ≥ 180 mmHg atau tekanan
darah diastolik ≥ 120 mmHg secara tiba-tiba dinamakan krisis hypertensi. Krisis
Hypertensi tebagi dua yaitu hypertensi urgency dan hypertensi emergency.
Penanda dari hypertensi emergency dan urgency dibedakan berdasarkan
seberapa cepat kerusakan organ yang dapat terjadi sehingga dapat menentukan
seberapa cepat perbaikan tekanan darah harus dilakukan.

Laporan kasus: Dilaporkan pasien baru masuk (PBM) via Instalasi Gawat
Darurat RSUD Arifin Achmad pada tanggal 22 Desember 2018, perempuan usia
55 tahun, datang dengan keluhan sesak napas yang semakin memberat sejak 1
hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak napas sudah dirasakan sejak 2 bulan
yang lalu dan memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, dipengaruhi
oleh aktivitas ringan, hilang dengan istirahat selama kurang lebih 30 menit.
Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah setiap kali makan. Riwayat hipertensi
(+) riwayat asma(-), riwayat DM tipe 2 (-). Riwayat nyeri ulu hati berulang(+).
Pada pemeriksaan fisik, pada tanda vital tekanan darah saat pertama kali di IGD
203/125 mmHg dan pada pemeriksaan kedua 184/120. Pemeriksaan fisik
didapatkan JVP meningkat, terdapat pelebaran batas jantung, auskultasi jantung
S1 dan S2 reguler dan suara jantung S3 gallop(-), ronkhi (-/-). Pada pemeriksaan
abdomen didapatkan bentuk perut cembung dan nyeri tekan epigastrium (+).
Pada EKG didapatkan Left ventrikel hypertropy(LVH) . Pada rontgen thorax
tampak kesan kardiomegali.
Kesimpulan: Pasien didiagnosis hipertensive heart disease (HHD) dengan CHF.
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah bed rest, pemberian
oksigen, furosemide,Amlodipin, valsartan, spironolakton dan ranitidine.

Kata kunci : Hypertensive heart disease, CHF

PENDAHULUAN morbiditas dan mortalitas yang tinggi

Gagal jantung merupakan di negara maju maupun di negara
suatu masalah kesehatan masyarakat sedang berkembang termasuk
yang progresif dengan angka Indonesia. Prevalensi gagal jantung

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 1

 LAPORAN KASUS

terus meningkat bersamaan dengan sistolik (TDS) ≥140 mmHg dan/atau

bertambah usia. Gagal jantung dapat tekanan darah diastolik (TDD) ≥90
terjadi pada semua usia tergantung mmHg.3
pada penyebabnya. Gagal jantung
Berdasarkan data dari
didefinisikan ketidakmampuan
Framingham Heart Study gagal
jantung sebagai pompa untuk
jantung dengan hipertensi
memompakan darah secukupnya
menunjukkan awal terjadinya
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
disfungsi sistolik atau diastolik dari
untuk metabolisme jaringan tubuh,
ventrikel kiri yang berhubungan erat
sedangkan tekanan pengisian ke
dengan peningkatan insiden gagal
dalam jantung masih cukup tinggi.1
jantung.4
Pada penelitian epidemiologi,
ditemukan lebih dari 20 juta kasus Gagasan tersebut mendukung
yang terdiagnosis gagal jantung bahwa gagal jantung terjadi secara
diseluruh dunia dan terdapat 2% pada progresif. Hypertensive Heart
negara berkembang. Menurut data Disease (HHD) disebabkan karena
American Heart Association terdapat peningkatan tekanan darah yang
5,3 juta orang menderita gagal berlangsung kronik. Pada kasus
jantung di Amerika Serikat, 660,000 pasien usia tua sebanyak 68% kasus
kasus baru terdiagnosis tiap tahunnya gagal jantung berkaitan luas dengan
dengan perbandingan insiden 10/1000 hipertensi. Pada community-based
populasi pada usia lebih dari 65 studies menunjukkan bahwa
tahun.2 hipertensi berkontribusi dalam
terjadinya hipertensi pada 50-60%
Hipertensi merupakan
pasien. Pada pasien dengan
penyebab utama tingginya morbiditas
hipertensi, resiko gagal jantung
dan mortalitas kardiovaskular.
meningkat 2x lipat pada pria dan 3x
Menurut The Seventh Report Of The
pada wanita.4
Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, Definisi
and Treatment of High Blood Gagal jantung adalah
Pressure (JNC 7), hipertensi adalah kumpulan gejala yang kompleks
keadaan dimana tekanan darah dimana seorang pasien harus

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 2

 LAPORAN KASUS

memiliki tampilan gejala gagal (kardiomiopati atau

jantung berupa nafas pendek yang kardiotoksisitas)
tipikal saat istrahat atau saat
b. Kegagalan jantung yang
melakukan aktifitas disertai / tidak
berhubungan dengan overload
kelelahan), tanda retensi cairan
seperti hipertensi sistemik
(kongesti paru atau edema
(peningkatan tekanan darah di
pergelangan kaki), adanya bukti
atas 140/90 mmHg) atau
objektif dari gangguan struktur atau
hipertensi pulmonal
fungsi jantung saat istirahat.5Gagal
(peningkatan tekanan darah di
jantung juga didefinisikan sebagai
paru-paru akibat kongesti
ketidakmampuan jantung untuk
pulmonal)
memompakan darah dalam jumlah
yang memadai untuk memenuhi c. Kegagalan yang berhubungan

kebutuhan metabolik tubuh (forward dengan abnormalitas katup

failure), atau kemampuan tersebut d. Kegagalan yang disebabkan

hanya dapat terjadi dengan tekanan abnormalitas ritme kardiak
pengisian jantung yang tinggi (takikardi)
(backward failure), atau kedua-
e. Kegagalan yang disebabkan
duanya.6
abnormalitas perikard atau
Etiologi
efusi perikard (tamponade)
Secara umum penyebab gagali
dan kelainan jantung
jantung diklasifikasikan dalam enam
kongenital
kategori utama, yaitu:7
a. Kegagalan yang berhubungan Patofisiologi Gagal Jantung
dengan abnormalitas miokard, Gagal jantung merupakan
dapat disebabkan oleh hasil akhir dari berbagai mekanisme
hilangnya miosit (infark kardiovaskular. Etiologinya dibagi
miokard), kontraksi yang tidak menjadi gangguan kontraktilitas
terkoordinasi (left bundle ventrikel, peningkatan overload dan
branch block, right gangguan relaksasi ventrikel (Gambar
ventricular pacing), 2.1). Gagal jantung sebagai hasil
kurangnya kontraktilitas abnormalitas pengisian ventrikel

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 3

 LAPORAN KASUS

(akibat gangguan kontraktilitas dan yang efektif. Kontraktilitas ventrikel

peningkatan afterload yang besar) kiri yang menurun mengurangi stroke
disebut sebagai disfungsi sistolik, jika volume dan meningkatkan volume
gagal jantung disebabkan akibat residu ventrikel. Dengan
abnormalitas relaksasi diastolik atau meningkatkan volume akhir diastolik
pengisian ventrikel disebut disfungsi ventrikel (LVDEP), terjadi
diastolik. Namun, pada kebanyakan peningkatan tekanan akhir diastolik
kasus pasien menunjukkan gejala ventrikel kiri. Derajat peningkatan
keduanya baik disfungsi sistolik tekanan bergantung pada kelenturan
maupun diastolik.6 ventrikel. Selain itu, terjadi pula
peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama
diastol.6
Peningkatan LAP diteruskan
ke belakang ke dalam pembuluh
darah paru-paru, meningkatkan
tekanan kapiler dan vena paru-paru.
Apabila tekanan hidrostatik kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik
pembuluh darah, akan terjadi
transudasi cairan ke dalam interstisial.
Jika kecepatan transudasi cairan
Gambar 2.1 Kondisi yang menyebabkan melebihi kecepatan drainase limfatik,
gagal jantung akibat gangguan fungsi sistolik
akan terjadi edema interstisial.
maupun diastolik.6
Peningkatan cairan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke
Mekanisme dasar
dalam alveoli dan terjadilah edema
Kelainan intrinsik pada
paru.Tekanan arteri paru-paru dapat
kontraktilitas miokardium yang khas
meningkat akibat peningkatan kronis
pada gagal jantung akibat penyakit
tekanan vena paru.5,6
jantung iskemik, mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 4

 LAPORAN KASUS

Hipertensi pulmonalis berlanjutnya gagal jantung,

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi kompensasi menjadi kurang efektif.5,6
ventrikel kanan. Serangkaian kejadian (1) Mekanisme Frank-Starling
seperti yang terjadi pada jantung kiri, Pada Gambar 3.2 terlihat
juga akan terjadi pada jantung kanan bahwa gagal jantung disebabkan
yang akhirnya akan menyebabkan gangguan fungsi kontraktilitas
edema dan kongesti sistemik. ventrikel yang menyebabkan
Perkembangan dari edema dan penurunan kurva ventrikel. Sebagai
kongesti sistemik atau paru dapat akibatnya, pada saat preload volume
diperberat oleh regurgitasi fungsional sekuncup berkurang dibanding
dari katup-katup trikuspidalis atau keadaan normal. Penurunan volume
mitralis secara bergantian. sekuncup menyebabkan pengosongan
Regurgitasi fungsional dapat ruang jantung tidak sempurna
disebabkan oleh dilatasi anulus katup sehingga akumulasi volume darah di
antroventrikularis, atau perubahan ventrikel sewaktu diastol meningkat.
orientasi otot papilaris dan korda Hal ini sesuai mekanisme Frank-
tendinae akibat dilatasi ruang.5,6 Starling, sebagai mekanisme
Mekanisme Kompensasi kompensasi kenaikan preload
Terdapat 3 mekanisme merangsang volume sekuncup lebih
kompensasi pada gagal jantung, yaitu besar pada kontraksi berikutnya yang
: (1) mekanisme Frank-Starling, (2) dapat membantu mengosongkan
perubahan neurohormonal, (3) ventrikel yang membesar.6
remodeling dan hipertrofi ventrikel.
Mekanisme ini mungkin memadai
untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir
normal pada awal perjalanan gagal
jantung dan pada keadaan istirahat.
Namun, kelainan kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya
Gambar 3.2 Mekanisme kompensasi gagal
tampak saat beraktivitas. Dengan
jantung4

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 5

 LAPORAN KASUS

(2) Perubahan Neurohormonal ventrikel. Namun pada akhirnya

 Peningkatan Aktivitas respons miokardium terhadap
Adrenergik Simpatis rangsangan simpatis akan menurun,
Menurunnya volume katekolamin akan berkurang
sekuncup pada gagal jantung akan pengaruhmya terhadap kerja
mengakibatkan respons simpatis ventrikel. Berkurangnya respons
kompensatorik. Meningkatnya ventrikel yang gagal terhadap
aktivitas adrenergik simpatis rangsangan katekolamin
merangsang pengeluaran katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat
dari saraf-saraf adrenergik jantung pergeseran akibat rangsangan ini.
dan medula adrenal. Denyut jantung Perubahan ini dapat disebabkan
dan kekuatan kontraksi akan karena cadangannorepinephrin pada
meningkat untuk menambah curah miokardium menjadi berkurang pada
jantung. Selain itu juga terjadi gagal jantung kronis.5,6
vasokonstriksi arteri perifer untuk
 Peningkatan Beban Awal
menstabilkan tekanan arteri dan
melalui Aktivasi Sistem Renin-
redistribusi volume darah dengan
Angiotensin-Aldosteron
mengurangi aliran darah ke organ-
Aktivasi renin-angiotensin-
organ yang metabolismenya rendah
aldosteron menyebabkan retensi
(misal kulit dan ginjal) untuk
natrium dan air oleh ginjal,
mempertahankan perfusi ke jantung
meningkatkan volume ventrikel dan
dan otak. Venokonstriksi akan
regangan serabut. Peningkatan beban
meningkatkan aliran balik vena ke
awal ini akan menambah
sisi kanan jantung, untuk selanjutnya
kontraktilitas miokardium sesuai
menambah kekuatan kontraksi sesuai
dengan hukum Starling. Penurunan
dengan hukum Starling.5
curah jantung pada gagal jantung
Kadar katekolamin dalam
akan memulai serangkaian peristiwa
darah akan meningkat pada gagal
berikut: (1) penurunan aliran darah
jantung, terutama selama latihan.
ginjal dan akhirnya laju filtrasi
Jantung akan semakin bergantung
glomerulus, (2) pelepasan renin dari
pada katekolamin yang beredar dalam
aparatus jukstaglomerulus, (3)
darah untuk mempertahankan kerja
interaksi renin dengan

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 6

 LAPORAN KASUS

angiotensinogen dalam darah untuk miokardium terhadap beban volume,

menghasilkan angiotensin I, (4) seperti pada regurgitasi aorta ditandai
konversi angiotensin I menjadi dengan dilatasi dan bertambahnya
angiotensin II, (5) rangsangan sekresi ketebalan dinding. Kombinasi ini
aldosteron dari kelenjar adrenal, dan diduga terjadi akibat bertambahnya
(6) retensi natrium dan air pada jumlah sarkomer yang tersusun secara
tubulus distal dan duktus pengumpul. serial. Kedua pola hipertrofi ini
Pada gagal jantung berat, kombinasi disebut hipertrofi konsentris dan
antara kongesti vena sistemik dan hipertrofi eksentris. Apapun susunan
menurunnya perfusi hati akan pasti sarkomernya, hipertrofi
mengganggu metabolisme aldosteron miokardium akan meningkatkan
di hati, sehingga kadar aldosteron kekuatan kontraksi ventrikel.6
dalam darah meningkat. Kadar
Klasifikasi
hormon antidiuretik akan meningkat
pada gagal jantung berat, yang Saat ini kategori gagal jantung
selanjutnya akan meningkatkan dapat dibedakan berdasarkan nilai
absorpsi air pada duktus fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF),
pengumpul.5,6 yaitu:8
(3) Remodeling dan hipertrofi  Heart Failure with preserved
ventrikel Ejection Fraction (HFpEF)
Hipertrofi meningkatkan Gagal jantung dengan nilai
jumlah sarkomer dalam sel-sel fraksi ejeksi ventrikel masih
miokardium. Sarkomer dapat dalam batas normal atau
bertambah secara paralel atau serial terjaga ≥50%. Diagnosisi
bergantung pada jenis beban HppEF lebih sulit karena
hemodinamik yang yang ventrikel kiri pada jenis gagal
mengakibatkan gagal jantung. jantung ini tidak berdilatasi,
Sebagai contoh, suatu beban tekanan tetapi ada penebalan dinding
yang ditimbulkan stenosis aorta akan yang dapat menyebabkan
disertai dengan meningkatnya pembesaran atrium kiri. Selain
ketebalan dinding tanpa penambahan itu penyebab sering akibat non
ukuran ruang dalam. Respon

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 7

 LAPORAN KASUS

kardiak seperti anemia dan fungsional jantung, tidak

penyakit paru kronik. terdapat tanda atau gejala
 Heart Failure with mid range  Stadium B
Ejection Fraction (HFpEF) Telah terbentuk penyakit
struktur jantung yang
Gagal jantung dengan nilai
berhubungan dengan
fraksi ejeksi ventrikel perkembangan gagal jantung,
intermediate yaitu 40-49% tidak terdapat tanda atau
gejala
atau disebut dengan “grey-
 Stadium C
area”. Kelompok ini
Gagal jantung yang
mengalami gangguan fungsi
simtomatik berhubungan
sistolik ringan tetapi muncul
dengan penyakit struktural
dengan gangguan yang mirip
jantung yang mendasari
dengan gangguan diastolik.
 Stadium D
 Heart Failure with reduced
Penyakit jantung struktural
Ejection Fraction
lanjut serta gejala gagal
Gagal jantung dengan
jantung yang sangat bermakna
penurunan nilai fraksi ejeksi
saat istrahat walaupun sudah
yaitu <40%.
mendapat terapi medis
Klasifikasi gagal jantung (Tabel) maksimal (refrakter)
Klasifikasi berdasarkan kapasitas
dibagi menjadi dua yaitu berdasarkan
fungsional (NYHA)
abnormalitas struktural jantung
 Kelas I
(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala Tidak terdapat batasan dalam
berkaitan dengan kapasitas fungsional melakukan aktifitas fisik.
Aktifitas fisik sehari-hari tidak
(NYHA).5
menimbulkan kelelahan,
Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural
palpitasi atau sesak nafas
jantung (AAC/AHA)
 Kelas II
 Stadium A
Terdapat batasan aktifitas
Memiliki risiko tinggi untuk ringan. Tidak terdapat keluhan
berkembang menjadi gagal saat istirahat, namun aktifitas
fisik sehari-hari menimbulkan
jantung. Tidak terdapat
kelelahan, palpitasi atau sesak
gangguan struktural atau nafas
 Kelas III

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 8

 LAPORAN KASUS

Terdapat batasan aktifitas pasien bisa memiliki

bermakna. Tidak terdapat upaya nafas yang berat
keluhan saat istirahat,
dan bisa kesulitan untuk
tetapiaktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, menyelesaikan katakata
palpitasi atau sesak akibat sesak.
 Kelas IV
 Tekanan darah sistolik
Tidak dapat melakukan
aktifitasfisik tanpa keluhan. bisa normal atau tinggi,
Terdapat gejala saat istirahat. tapi pada umumnya
Keluhan meningkat saat
berkurang pada gagal
melakukan aktifitas
jantung lanjut karena
Diagnosis fungsi LV yang sangat
1. Anamnesis menurun.
Keluhan gagal jantung seperti  Tekanan nadi bisa
sesak napas saat bekerja (dypsneu on berkurang, dikarenakan
effort), sesak saat berbaring berkurangnya stroke
(ortopneu), riwayat terbangun malam volume, dan tekanan
hari karena sesak (paroksismal diastolik arteri bisa
nocturnal), cepat lelah, tidak tahan meningkat sebagai akibat
dengan latihan berat, riwayat bengkak vasokontriksi sistemik.
perut dan kaki.9  Sinus takikardi adalah
2. Pemeriksaan Fisik gejala non spesifik yang
a. Pemeriksaan tanda-tanda diakibatkan oleh aktivitas
9
vital. simpatis yang meningkat.
 Pada gagal jantung ringan b. Pemeriksaan vena jugularis
atau sedang, pasien bisa Pemeriksaan vena jugularis
tampak tidak memiliki memberikan perkiraan tekanan
keluhan, kecuali merasa pada atrium kanan, dan secara
tidak nyaman saat tidak langsung tekanan pada
berbaring datar selama atrium kiri.
lebih dari beberapa menit. c. Pemeriksaan paru
Pada pasien dengan gagal  Pada auskultasi ditemukan
jantung yang lebih berat, pulmonary crackles (ronkhi

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 9

 LAPORAN KASUS

atau krepitasi) yang  Hipertrofi ventrikel kiri

dihasilkan oleh transudasi yang berat mengakibatkan
cairan dari rongga pulsasi prekodial (ictus)
intravaskular kedalam teraba lebih lama (kuat
alveoli.Jika ditemukan pada angkat).
pasien tanpa penyakit paru,  Bunyi jantung ketiga dapat
ronkhi spesifik untuk gagal didengar (gallop)
jantung. Pasien dengan ditemukan pada pasien
gagal jantung kronik, dengan volume overload
seringkali tidak ditemukan yang mengalami takikardia
ronkhi bahkan ketika dan takipnea, dan
pulmonary capilary wedge seringkali menunjukkan
pressure kurang dari 20 kompensasi hemodinamik
mmHg, hal ini karena yang berat. Bunyi jantung
pasien sudah beradaptasi keempat bukan indikator
dan drainase sistem spesifik gagal jantung, tapi
limfatik cairan rongga biasanya ada pada pasien
alveolar sudah meningkat. dengan disfungsi diastolik.
 Efusi pleura timbul sebagai  Murmur regurgitasi mitral
akibat meningkatnya dan trikuspid umumnya
tekanan sistem kapiler ditemukan pada pasien
pleura, hasilnya adalah dengan gagal jantung yang
transudasi cairan kedalam lanjut.
rongga pleura. e. Pemeriksaan abdomen dan
d. Pemeriksaan jantung ekstremitas
 Jika terdapat kardiomegali,  Hepatomegali adalah tanda
titik impulse maksimal yang penting tapi tidak
(ictus cordis) biasanya umum pada pasien dengan
tergeser kebawah gagal jantung. Pembesaran
intercostal space (ICS) ke hati seringkali teraba lunak
V, dan kesamping (lateral) dan dapat berpulsasi saat
linea midclavicularis.

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 10

 LAPORAN KASUS

sistol jika terdapat Kriteria Mayor Kriteria

regurgitasi katup trikuspid. Minor
 Ascites dapat timbul -Dispnea nokturnal Edema
sebagai akibat transudasi paroksismal atau pergelangan
karena tingginya tekanan ortopnea kaki bilateral
pada vena hepatik dan -Distensi vena leher Batuk pada
sistem vena yang berfungsi -Rales paru malam hari
dalam drainase peritoneum. -Kardiomegali pada Dyspnea on
 Edema perifer adalah hasil rontgen ordinary
manisfestasi kardinal gagal Edema paru akut exertion
jantung, hal ini walau S3 gallop Hepatomegali
demikian tidaklah spesifik Peningkatan Efusi pleura
dan biasanya tidak terdapat tekanan vena pusat Takikardi ≥
pada pasien yang telah > 16 cmH2O pada 120x/menit
mendapat diuretik. Edema atrium kanan
perifer pada pasien gagal Hepatojugular
jantung biasanya simetris, reflux
beratnya tergantung pada Penurunan berat
gagal jantung yang terjadi, badan ≥ 4,5 kg
dan paling sering terjadi dalam kurun waktu
sekitar pergelangan kaki 5 hari sebagai
dan daerah pretibial pada respon pengobatan
pasien yang masih gagal jantung
beraktivitas.
Penegakan diagnosis gagal 3. Pemeriksaan Penunjang
jantung dapat memakai kriteria Pemeriksaan penunjang yang
Framingham. Diagnosis gagal jantung diperlukan antara lain sebagai berikut:
mensyaratkan minimal dua kriteria a. Elektrokardiogram (EKG)
mayor atau satu kriteria mayor Pemeriksaan
disertai dua kriteria minor. elektrokardiogram harus dikerjakan
pada semua pasien diduga gagal
Tabel 2.1 Kriteria Framingham untuk Gagal
jantung.Penilaian dilakukan untuk
Jantung

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 11

 LAPORAN KASUS

melihat perubahan gelombang Q, meskipun anemia ringan,

perubahan ST-T, hipertrofi LV, hiponatremia, hiperkalemia dan
gangguan konduksi dan aritmia. penurunan fungsi ginjal sering
Abnormalitas EKG memiliki nilai dijumpai terutama pada pasien
prediktif yang kecil dalam dengan terapi menggunakan diuretik
mendiagnosis gagal jantung, jika dan/atau ACEI (Angiotensin
EKG normal, diagnosis gagal jantung Converting Enzime Inhibitor), ARB
khususnya dengan disfungsi sistolik (Angiotensin Receptor Blocker), atau
sangat kecil (< 10%).5 antagonis aldosterone.5
b. Foto Toraks d. Ekokardiografi
Merupakan komponen Ekokardiografi digunakan
penting dalam diagnosis gagal untuk semua teknik pencitraan
jantung. Rontgen toraks dapat ultrasound jantung termasuk pulsed
mendeteksi kardiomegali, kongesti and continuous wave Doppler, colour
paru, efusi pleura dan dapat Doppler dan tissue Doppler imaging
mendeteksi penyakit atau infeksi paru (TDI). Ekokardiografi mempunyai
yang menyebabkan atau peran penting dalam mendiagnosis
memperberat sesak nafas.5 gagal jantung dengan fraksi ejeksi
c. Laboratorium normal. Diagnosis harus memenuhi
Pemeriksaan laboratorium tiga kriteria:5
rutin pada pasien diduga gagal 1. Terdapat tanda dan/atau gejala
jantung adalah darah perifer lengkap gagal jantung.
(hemo-globin, leukosit, trombosit), 2. Fungsi sistolik ventrikel kiri
elektrolit, kreatinin, laju filtrasi normal atau hanya sedikit
glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi terganggu (fraksi ejeksi > 45 -
hati dan urinalisis. Pemeriksaan 50%).
tambahan laindipertimbangkan sesuai 3. Terdapat bukti disfungsi
tampilan klinis. Gangguan diastolik (relaksasi ventrikel kiri
hematologis atau elektrolit yang abnormal / kekakuan diastolik).
bermakna jarang dijumpai pada Tatalaksana
pasien dengan gejala ringan sampai 1.Tatalaksana Non
sedang yang belum diterapi, Farmakologi

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 12

 LAPORAN KASUS

Manajemen perawatan retribusi darah dari sentral ke

mandiri adalah tindakan-tindakan sirkulasi perifer.
yang bertujuan untuk menjaga  Pengurangan afterload (beban
stabilitas fisik, menghindari perilaku akhir)
yang dapat memperburuk kondisi dan Afterloadyang meningkat
mendeteksi gejala awal perburukan menyebabkan kerja jantung semakin
gagal jantung. Hal ini akan memberi bertambah berat dan cardiac output
dampak bermakna perbaikan gejala menurun. Pemberian vasodilator
gagal jantung, kapasitas fungsional, dapat menghambat efek negatif ini,
kualitas hidup, morbiditas dan umumnya dipakai vasodilator yang
prognosis.5 bekerja dengan cara dilatasi langsung
otot polos pembuluh darah (seperti:
2.Tatalaksana Farmakologik Isosorbid dinitrat/ISDN), dan obat
Tujuan diagnosis dan terapi yang menghambat kerja angiotensin
gagal jantung yaitu untuk mengurangi (seperti: ACE-Inhibitor).
morbiditas dan mortalitas. Tindakan  Meningkatkan kontraktilitas
preventif dan pencegahan perburukan miokardium
penyakit jantung tetap bagian penting Obat inotropik positif akan
dalam tata laksana penyakit meningkatkan kontraksi miokardium,
jantung.4,5 sehingga memperbaiki fungsi
Pada dasarnya, prinsip dalam ventrikel dalam memompakan darah
penanganan CHF adalah:5 lebih baik, cardiac output dapatlebih
 Pengurangan preload (beban besar pada volume dan tekanan
awal) diastolik tertentu.
Beban awal jantung dapat
Obat-obatan yang digunakan yaitu:5
dikurangi dengan membatasi asupan
1. Angiotensin-converting
garam dalam makanan, bila perlu beri
enzyme inhibitors (ACEI)
diuretik untuk mengantisipasi retensi
Indikasi pemberian ACEI adalah
natrium dan air (jika gejala menetap).
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %,
Vasodilatasi vena dapat menurunkan
dengan atau tanpa gejala, sedangkan
beban awal dari jantung melalui
kontraindikasi pemberian ACEI
adalah :

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 13

 LAPORAN KASUS

a. Riwayat angioedema
b. Stenosis renal bilateral
c. Kadar kalium serum> 5,0 mmol/L
d. Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
e. Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI pada

pasien gagal jantung adalah : Tabel 2.2 Dosis pemberian ACEI
a. Untuk Inisiasi pemberian ACEI pada pasien gagal jantung
- Periksa fungsi ginjal dan serum Dosis Dosis
elektrolit awal target
- Periksa kembali fungsi ginjal (mg) (mg)
dan serum elektrolit 1 - 2
ACEI
minggu setelah terapi ACEI
b. Naikan dosis secara titrasi Captopril 6,25 (3 50 - 100
- Pertimbangkan menaikan dosis x/hari) (3 x/hari)
Enalapril
secara titrasi setelah 2 - 4
2,5(2 10 - 20 (2
minggu. Lisinopril
x/hari) x/har)
- Jangan naikan dosis jika terjadi
Ramipril
perburukan fungsi ginjal atau 2,5 - 5 (1 20 - 40(1
hiperkalemia. Dosis titrasi dapat x/hari) x/hari)
dinaikan lebih cepat saat Perindopril
2,5(1 5(2 x/hari)
dirawat di rumah sakit
x/hari)
- Jika tidak ada masalah diatas, 8(1 x/hari)
dosis dititrasi naik sampai dosis 2(1
target atau dosis maksimal yang x/hari)
dapat di toleransi
- Periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit 3 dan 6 bulan setelah 2. Beta Blocker ( Penyekat

mencapai dosis target atau yang Beta )

Indikasi pemberian penyekat β:
dapat ditoleransi dan
a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤
selanjutnya tiap 6 bulan sekali.
40 %

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 14

 LAPORAN KASUS
b. Gejala ringan sampai berat
(kelas fungsional II - IV
NYHA)
c. ACEI / ARB (dan antagonis
aldosteron jika indikasi) sudah
diberikan
d. Pasien stabil secara klinis
(tidak ada perubahan dosis
diuretik, tidak ada kebutuhan
inotropik i.v. dan tidak ada
tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat β:
a. Asma
b. Blok AV (atrioventrikular)
derajat 2 dan 3, sindroma
sinus sakit (tanpa pacu jantung
permanen), sinus bradikardia
(nadi < 50 x/menit)
Efek tidak mengutungkan yang dapat
timbul akibat pemberian penyekat β:
a. Hipotensi simtomatik
b. Perburukan gagal jantung
c. Bradikardi
Tabel 2.3 Dosis pemberian Penyekat
beta pada pasien gagal jantung
Dosis Dosis
awal target
(mg) (mg)
Bisoprolol 1,25 (1 10 (1
x/hari) x/hari)
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018
Carvedilol 3,125 (2 25 - 50 (2
x/hari) x/hari)
Metoprolol
12,5 / 25 200 (1
(1 x/hari) x/hari)
3. Antagonis Aldosteron
Indikasi pemberian antagonis
aldosteron:
a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
b. Gejala sedang sampai berat (kelas
fungsional III- IV NYHA)
c. Dosis optimal penyekat β dan
ACEI atau ARB (tetapi tidak
ACEI dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis
aldosteron:
a. Konsentrasi serum kalium > 5,0
mmol/L
b. Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
c. Bersamaan dengan diuretik hemat
kalium atau suplemen kalium
d. Kombinasi ACEI dan ARB
Cara pemberian spironolakton (atau
eplerenon) pada gagal jantung:
a. Inisiasi pemberian spironolakton
- Periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit.
- Naikan dosis secara titrasi
- Pertimbangkan menaikan dosis
secara titrasi setelah 4 - 8
minggu. Jangan naikan dosis
Page 15
 LAPORAN KASUS

jika terjadi perburukan fungsi a. Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

ginjal atau hiperkalemia. b. Sebagai pilihan alternatif pada
- Periksa kembali fungsi ginjal pasien dengan gejala ringan
dan serum elektrolit 1 dan 4 sampai berat (kelas fungsional II -
minggu setelah menaikan dosis IV NYHA) yang intoleran ACEI
- Jika tidak ada masalah diatas, c. ARB dapat menyebabkan
dosis dititrasi naik sampai dosis perburukan fungsi ginjal,
target atau dosis maksimal yang hiperkalemia, dan hipotensi
dapat di toleransi simtomatik sama sepert ACEI,
Efek tidak mengutungkan yang dapat tetapi ARB tidak menyebabkan
timbul akibat pemberian batuk
spironolakton: Kontraindikasi pemberian ARB:
a. Hiperkalemia a. Sama seperti ACEI, kecuali
b. Perburukan fungsi ginjal angioedema
c. Nyeri dan/atau pembesaran b. Pasien yang diterapi ACEI dan
payudara antagonis aldosteron bersamaan
c. Monitor fungsi ginjal dan serum
Tabel 2.4 Dosis pemberian Antagonis elektrolit serial ketika ARB
aldosteron pada pasien gagal jantung digunakan bersama ACEI
Dosis Dosis Efek tidak menguntungkan yang
awal target dapat timbul akibat pemberian ARB
(mg) (mg) sama seperti ACEI, kecuali ARB
tidak menyebabkan batuk. Dosis
Eplerenon 25 (1 50 (1
pemberian ARB pada pasien gagal
x/hari) x/hari)
Spironolakton jantung dapat dilihat dari tabel di
25 (1 25 - 50 bawah ini:
x/hari) (1
x/hari) Tabel 2.6 Dosis pemberian ARB
pada pasien gagal jantung
Dosis Dosis
4. Angiotensin receptor blockers
awal target
(ARB)
Indikasi pemberian ARB:

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 16

 LAPORAN KASUS

(mg) (mg) dalam pencegahan gagal jantung ).

Penghambat kanal kalsium (CCB)
Candesartan 4 / 8 (1 32 (1
dengan inotropic negative (verapamil
x/hari) x/hari)
Valsartan dan diltiazem) seharusnya tidak
40 (2 160 (2 digunakan utnuk mengobatai
x/hari) x/hari) hipertensi pada pasien gagal jantung
sistolik (tetapi masih dapat digunakan
pada gagal jantung diastolik).Bila
Hypertensive Heart Disease (HHD)
tekanan darah belum terkontrol
Hipertensi berhubungan
dengan pemberian ACE/ ARB,
dengan peningkatan risiko menjadi
penyekat β, MRA dan diuretic, maka
gagal jantung. Pada hipertensi yang
hidralazin dan amlodipine dapat
tidak terkontrol dan lama akan terjadi
diberikan.Pada pasien dengan gagal
perubahan struktur miokardium,
jantung akut, direkomendasikan
koroner dan sistem konduksi jantung.
pemberian nitrat untuk menurunkan
Perubahan ini dapat menyebabkan
tekanan darah.5
hipertrofi ventrikel kiri (LVH),
penyakit arteri koroner (CAD),
ILUSTRASI KASUS
gangguan konduksi jantung dan
Ny. S 55 tahun masuk ke
disfungsi sistolik dan diastolik yang
RSUD AA pada tanggal 22 Agustus
dapat berkomplikasi menjadi gagal
2018 dengan keluhan sesak napas
jantung kongestif. Hypertensive Heart
yang memberat sejak 1 hari SMRS.
Disease (HHD) mencakup penyakit
Sesak napas sudah dirasakan sejak 2
jantung secara umum seperti LVH,
bulan sebelumnya, sesak dirasakan
CAD, aritmia dan CHF yang
hilang timbul. Sesak tidak dicetuskan
disebabkan oleh karena efek langsung
oleh debu, udara dingin maupun
maupun tidak langsung peningkatan
cuaca. Sesak muncul saat sedang
tekanan darah.4
beraktivitas dan hilang setelah pasien
Terapi antihipertensi secara
beristirahat. Sesak hilang dalam
jelas menurunkan angka kejadian
jangka waktu kurang lebih 30 menit.
gagal jantung ( kecuali penghambat
Pasien juga mengeluhkan nyeri pada
adrenoreseptor alfa, yang kurang
ulu hati, susah makan sejak 4 hari
efektif dibanding antihipertensi lain

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 17

 LAPORAN KASUS

sebelumnya karena setiap makan Hasil pemeriksaan umum

selalu mual dan muntah. Batuk (-), pasien adalah pasien tampak sakit
nyeri dada (-), Nyeri ulu hati (+). sedang, kesadaran komposmentis
Buang air besar dan buang air kecil kooperatif, pemeriksaan tanda vital
tidak ada keluhan. Sejak 1 hari tekanan darah 203/125 mmHG, nadi
sebelum pasien masuk rumah sakit, 98x permenit, irama regular, napas
pasien merasakan sesak yang semakin 36x/menit, suhu 36⁰C.
berat. Pasien tidak dapat melakukan
Dari pemeriksaan fisik
aktivitas ringan sehari-hari yang
ditemukan yaitu : pemeriksaan kepala
ringan seperti buang air kecil.
dan leher: wajah tidak pucat,
Pasien pernah dirawat karena konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
tidak sadarkan diri atau koma selama ikterik, pupil bulat, isokor dengan
kurang lebih 2 jam sekitar 7 tahun diameter <2mm, reflek cahaya (+/+).
yang lalu. Menurut keluarga pasien, Pada telinga tidak terdapat sekret dan
pasien koma karena tekanan darah fungsi pendengaran normal. Mulut
pasien yang tinggi dan pasien simetris, sianosis(-), lidah kotor (-),
mengalami kesulitan untuk mukosa bibir tidak kering, gusi tidak
menggerakkan tangan dan kaki. berdarah, faring tidak hiperemis.
Pasien mengaku mengkonsumsi obat KGB dan tiroid tidak membesar, JVP
captopril. Pasien mengaku tidak ada meningkat.
lagi kontrol tekanan darahnya.
Pemeriksaan thoraks
Riwayat hipertensi (+) 7 tahun yang
didapatkan pada inspeksi
lalu, riwayat kolesterol tinggi (+), dan
pengembangan dada simetris kiri dan
asam urat tinggi(+). Pasien mengaku
kanan, penggunaan otot bantu napas
tidak memiliki riwayat asma maupun
(-), palpasi vocal fremitus kanan sama
kencing manis. Ibu pasien memiliki
dengan kiri, perkusi sonor pada kedua
riwayat hipertensi. Riwayat kencing
lapangan paru, auskultasi vesikuler
manis pada keluarga disangkal.
kedua lapangan paru. Pemeriksaan
Pasien bekeja sebagai ibu rumah
Thoraks jantung didapatkan pada
tangga, tidak memiliki kebiasaan
inspeksi ictus kordis tidak terlihat,
merokok. Pasien suka makanan yang
palpasi ictus kordis sulit diraba karna
berlemak dan bersantan.

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 18

 LAPORAN KASUS

pasien gemuk, perkusi batas jantung isoelektrik, gel T inverted pada lead
kanan pada linea antara midklavicula II,III, aVF, dan V1 – V6. S(v2)+ R(v6)
dan linea parasternalis kanan SIK VI = 28+13= 41 kesan: Left ventricular
dan batas jantung kiri linea axilaris hypertrophy. Gambar EKG dapat
anterior sinistra SIK VI. Auskultasi dilihat pada lampiran 1.
S1 dan S2 (+), Gallop (-), Murmur(-).
Pada rontgen thorax
Pemeriksaan abdomen didapatkan foto sesuai identitas,
didapatkan data pada inspeksi bentuk marker R, dengan kekerasan cukup.
perut cembung, venektasi tidak ada, Trakea beada di tengah, jaringan
distensi tidak ada, scar tidak ada, lunak baik, vetebre intak. Sudut
auskultasi bising usus normal costofrenikus kanan dan kiri lancip.
8x/menit, palpasi perut teraba supel, Diafragma melengkung. Terdapat
ada nyeri tekan pada epigastrium, corakan brongkovaskular. CTR=
massa tidak teraba, hepar dan lien 70%. Kesan: Kardiomegali.
sulit diraba, perkusi timpani, shifting
Terapi yang didapatkan pasien
dullness tidak ada. Pemeriksaan
di IGD adalah sebagai berikut: non
ekstrimitas tidak terlihat adanya
farmakologis, pasien dianjurkan
pembengkakan, palpasi akral teraba
untuk istirahat, diberikan O2 dengan
hangat, CRT <2 detik.
nasal kanul 2 L/menit. Untuk
Dari pemeriksaan farmakologis, pasien diberikan
laboratorium didapatkan HB 10,2g/dl, tatalaksana berupa infus RL 20
leukosit 906.000/uL, trombosit tetes/menit. Lasix 2 ampul, ranitidin 1
268.000/uL, eritrosit 5.540.000/uL, ampul, Amlodipin 10 mg, dan
Hematokit 33%, glukosa darah Valsartan 160 mg. Sementara
sewaktu 125 mg/dL, ureum 64 tatalaksana diruangan, untuk terapi
mg/dL, kreatinin 1,02 mg/dL. non farmakologis dilanjutkan.
Farmakologis : diberikan ISDN 3x5
Pada pemeriksaan ekg
gr, Spironolaktan 1x25 mg, lasik 3x2
didapatkan hasil sinus rhythm,
gr, amlodipin 1x 10gr, valsartan
frekuensi 83x/ menit regular,
1x160mg.
gelombang p= 0,08s, komplek QRS =
0,04s, normal axis, segmen ST RESUME

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 19

 LAPORAN KASUS

Perempuan usia 55 tahun. S: sesak napas, riwayat hipertensi

(+), riw. Hipertensi pada
Anamnesis: sesak napas, nyeri keluarga (+)
dibagian ulu hati, disertai mual dan
O: TD : 203/125
muntah. riwayat hipertensi (+),
RR : 36x/menit
riwayat asma (-), riwayat nyeri ulu
hati berulang (+). Peningkatan JVP, pelebaran
batas jantung, rontgen thorax:
Pemeriksaan fisik: tekanan darah kardiomegali
203/125 mmhg, dispnue. Pada P : - Bed rest
pemeriksaan leher, terdapat
- O2 3L/menit
peningkatan JVP. Pada pemeriksaan - IVFD RL 8 tpm
thoraks terdapat pelebaran batas - Inj. furosemid 2 ampul 10mg
- Amlodipin 1x 10 mg oral
jantung. Pada pemeriksaan abdomen
- Valsartan 1x160 mg oral
didapatkan bentuk perut cembung dan
nyeri tekan epigastrium (+).
2. A: Dispepsia
Pemeriksaan penunjang: EKG
S : nyeri ulu hati, susah makan,
didapatkan adanya Left Ventricular
mual.
Hypertrophy (LVH). Pada rontsgen
O: nyeri tekan epigastrium
thorax tampak kardiomegali dengan
CTR 70%. P: inj. Ranitidine 1x50 mg

DAFTAR MASALAH
Daftar Masalah: FOLLOW UP
22 Desember 2018 pukul 10.00
1. Diagnosa menurut ICD 10 : (IGD)
Hipertensive Heart Disease
S : sesak napas masih ada tapi
(HHD) with Congestive Heart sudah berkurang
Failure NYHA FC II-III
O : TD; 184/120
2. Dispepsia
HR : 93x/menit
ASESSMEN
RR : 36x/menit
1. A : HHD with HF
A : HHD with HF dalam
perbaikan

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 20

 LAPORAN KASUS

P : Observasi keadaan umum, jantung. Pada pemeriksaan EKG

Lanjutkan terapi didapatkan perbesaran jantung kiri.
- ISDN 3x5 mg Selain itu, dari pemeriksaan rontgent
- Spironolakton 1x25 mg thorax didapatkan CTR 70% kesan
kardiomegali.

22 Desember 2018 pukul 16.00 Menurut JNC VII dikatakan

(bangsal)
bahwa seseorang mengalami krisis
S : sesak napas masih ada tapi sudah hipertensi jika tekanan darah sistolik
berkurang
> 180 mmHG atau tekanan darah
O : TD; 160/100 diastolik >120 mmHG dengan adanya
HR : 93x/menit kerusakan organ target. Organ target
yang mengalami kerusakan dapat
RR : 23x/menit
terjadi pada sistem saraf pusat,
A : HHD with HF dalam perbaikan
kardiovaskuler, maupun sistem renal.
P : Observasi keadaan umum, Pada kasus ini, organ target yang
Lanjutkan terapi
terkena adalah kardiovaskuler dimana
DISKUSI terjadi Congestive Heart Failure
Telah dilaporkan seorang pasien (CHF).
dengan diagnosis akhir CHF NYHA
Diagnosis CHF dapat
FC II-III ec HHD. Diagnosa
ditegakkan berdasarkan kriteria
berdasarkan ICD 10: Hipertensive
Framingham, terdapat 2 kriteria,
heart disease (HHD) with Heart
yaitu: kriteria mayor dan minor.
Failure. Keadaan hipertensi pasien
Kriteria mayor terdiri dari: orthopnea,
termasuk kedalam krisis hipertensi
paroxysmal nocturnal dyspnea,
Hal tersebut karena adanya
peningkatan JVP,ronki basah basal,
peningkatan tekanan darah pasien saat
kardiomegali pada foto rontgen, S3
pertama kali masuk rumah sakit yaitu
gallop, Central Venous Pressure
203/125 mmHG disertai dengan
(CVP) >12 mmHg, disfungsi
adanya kerusakan organ target yaitu
ventrikel kiri pada ekokardiografi dan
terdapatnya keluhan berupa sesak
edem paru akut. Sedangkan kriteria
napas. Pada pemeriksaan fisik juga
minor adalah udem tungkai bilateral,
didapatkan adanya pelebaran batas

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 21

 LAPORAN KASUS

batuk pada malam hari, hepatomegali, Rata-rata dosis efektif nitropussid

efusi pleura, dan takikardi. Diagnosis adalah 3 mcg/kgbb/menit.
CHF ditegakkan jika terdapat 2 Berdasarkan hal tersebut,
kriteria mayor atau terdapat 1 kriteria tatalaksana untuk Hipertensi
mayor dengan 2 kriteria minor. Pada Emergensi pada pasien ini kurang
pasien di dapatkan peningkatan JVP tepat karena pemberian obat oral
dan kardiomegali pada rontgen. membutuhkan waktu yang lama untuk
Sehingga dapat ditegakkan diagnosis menurunkan tekanan darah pada
CHF. pasien ini.
Tatalaksana untuk CHF pada
Tatalaksana yang diberikan
pasien ini diberikan O2 dengan nasal
untuk hipertensi pada pasien ini
kanul 3 L/menit.Pemberian oksigen
berupa pemberian Amlodipin 10mg
untuk pencegahan hipoksia. IV line
dan valsartan 160 mg secara oral.
ringer laktat 20 tetes per menit
Selanjutnya pasien diberikan ISDN
bertujuan untuk pembatasan intake
3x5 mg secara oral.
cairan.
Menurut kepustakaan, obat Pada pasien ini diberikan
antihipertensi yang ideal untuk krisis diuretic berupa loop diuretic yaitu
hipertensi adalah obat parenteral yang injeksi furosemid/ lasik sebanyak 2
bekerja cepat, mudah di titrasi dengan ampul atau 2x 20mg. Pemberian
efek samping minimal. Obat yang diuretik parenteral diindikasikan pada
dipilih disesuaikan dengan penyakit gagal jantung berat dan edema paru
penyerta yang ada serta organ target akut. Dosis furosemide menurut AHA
yang terkena. Untuk kasus dengan heart failure guideline 2013 adalah
gagal jantung, obat antihipertensi 20-40 mg 1-2 kali pemberian dengan
pilihan pertama yang diberikan adalah dosis maksimum 600mg per hari.
nitrogliserin drip dengan dosis inisial Sehingga pemberian diuretik pada
5 mcg/menit (maksimal 100 pasien ini sudah tepat.
mcg/menit) Sedangkan untuk lini Pada pasien ini diberikan
kedua dapat diberikan drip angiotensin aldosteron yaitu
nitroprussid 0,25-10 mcg/kgbb/menit. sprinolakton 25 mg tablet diberikan 1
kali. Pemberian obat ini penting

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 22

 LAPORAN KASUS

terutama pada pasien yang diberikan 6,25mg 2 kali perhari,dengan dosis

loop diuretic untuk mencegah maksimal 50mg 3 kali
hipokalemi, dan menurut AHA Heart perhari.Menurut Perhimpunan Dokter
failure guidlines 2013. Dosis yang Spesialis Kardiovaskular Indonesia
diberikan sudah sesuai yaitu, 12,5-25 (PERKI) 2015 yang dijadikan standar
mg 1 kali perhari, dengan dosis operasional prosedur RSAM juga
maksimal 2 kali 25mg.10 dianjurkan untuk diberikannya ACE
Angiotensin II reseptor blocker inhibitorbila tidak terdapat
(ARB) diberikan pada pasien ini kontraindikasi.
berupa valsartan tab 160 mg satu kali Pada kasus ini tidak diberikan
sehari. Pada AHA heart failure betablocker misalnya bisoprolol
guideline 2013 disebutkan bahwa ataupun carvedilol.Pada AHA heart
dapat diberikan ARB pada pasien failure guideline 2013disebutkan
dengan gagal jantung yang memiliki bahwa dapat diberikan beta blocker
kontraindikasi terhadap ACE pada pasien gagal jantung kronik
Inhibitor. Dosis valsartan yang untuk menurunkan angka mortalitas
diberikan adalah 20-40 mg diberikan dan menurunkan progesifitas
satu kali perhari dengan dosis penyakit. Pemberian mulai dosis kecil
maksimal 160 mg perhari. Pada kemudian dititrasi selama beberapa
pasien ini tidak diberikan ACE minggu dengan kontrol ketat sindrom
inhibitor misalnya captopril ataupun gagal jantung. Biasanya diberikan
ramipril. Pada AHA heart failure bila keadaan sudah stabil. Pada gagal
guideline 2013 disebutkan bahwa jantung kelas fungsional II dan III.
dapat diberikan ACE inhibitor Dosis yang dapat diberikan adalah
bermanfaat untuk menekan aktivasi 1,25 mg satu kali per hari untuk
neurohormonal dan pada gagal bisoprolol dan 3,125mg 2 kali per
jantung yang disebabkan disfungsi hari untuk carvedilol dengan dosis
sistolik ventrikel kiri, serta untuk anti maksimal 10mg satu kali per hari
remodeling untuk mencegah dilatasi untuk bisopolol dan 50mg 2 kali per
jantung. Seharusnya diberikan ACE hari untuk carvedilol.
inhibitor dosis rendah untuk pasien Pasien memiliki riwayat nyeri
dengan gagal jantung kronik, yaitu ulu hati berulang dan pada

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 23

 LAPORAN KASUS

pemeriksaan abdomen didapatkan

adanya nyeri tekan epigastrium maka 4. Lilly, L.S., Williams, G.H.,
diberikan injeksi ranitidine 50 mg dua Zamani, P., Hypertension. In:
kali sehari sebagai antagonis reseptor Lilly, LS. Pathophysiology of
H-2 yang dapat mengurangi produksi Heart Disease. 6th ed.
asam lambung. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins. 2011;311-
KESIMPULAN 328.
Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan 5. Kamran R. Hypertensive Heart
penunjang, didapatkan pada pasien Disease. 2014. Available from:
mengalami CHF FC NYHA II-III http://emedicine.medscape.com/a
dengan HHD dan disertai dengan rticle/162449-overview#a1
dyspepsia.
6. Siswanto B, dkk. Pedoman
DAFTAR PUSTAKA Perhimpunan Kardiovaskular
1. Panggabean MM, Sudoyo AW, Indonesia:Pedoman tatalaksana
Setiyohadi B, Alwi I, gagal jantung. 2015.
Simadibrata M, Setiati S, editors. Jakarta:PERKI
Gagal jantung. Buku Ajar
Penyakit Dalam (5th ed). Jakarta: 7. Chatterjee NA, Fifer MA. 2011.
Interna Publishing, 2009; p. Heart Failure. In: Lilly, L.S.
1586. Pathophysiology of Heart
2. Nasif M, Alahmad A. Congestive Disease. 6th ed. Philadelphia:
heart failure and public health. Lippincott Williams & Wilkins.
2006;2(1): 1-2. Available from: 2011;216-222.
https://case.edu/med/epidbio/mph
p439/CongHeartFail.pdf. 8. Francis G, Tang W, Richard A.
3. Marik PE, Rivera R. Hypertensive Walsh. Heart Failure. In:Hurst’s.
Emergency : an update. Current The Heart. 13thed. New
opinion in critical care. 2011. 17: York:McGraw Hill. 2011;719-
569-580. 725

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 24

 LAPORAN KASUS

Fisik & Riwayat Kesehatan.

9. Ponikowski P. Voors A. Stefan Edisi 8. Jakarta: EGC. 2009.
D. 2016 ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute 11. Samsu N, Sargowo D.
and chronic heart failure. Sensitivitas dan spesifisitas
European Heart Journal (2016) Troponin T dan I pada diagnosis
37:2129- 2200 infark miokard akut. Maj Kedokt
Indon. 2007;57(10): 363-367
10. Bickley LS dan Szilagyi PG.
BATES Buku Ajar Pemeriksaan

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 25

 LAPORAN KASUS

Lampiran 1. Hasil EKG

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 26

 LAPORAN KASUS

Lampiran 2. Foto rontgen

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK UR – RSUD AA Desember 2018 Page 27