DERMATOSIS PADA

KEHAMILAN

Putri Nastiti Rarasati

Dermatosis pada Kehamilan
Suatu kelompok kondisi kulit spesifik &
relatif yang menjadi hasil dari perubahan
pada tubuh selama kehamilan.
Perubahan genetik, hormonal,
imunologik bertanggungjawab pada
efek yg terjadi pd kulit.
Holmes & Black, 1983 4 kategori :
Pemfigoid gestasionis
Erupsi polimorfik pada kehamilan
Prurigo pada kehamilan
Folikulitis pruritik pada kehamilan
 Shornick, 1998 Kolestasis intrahepatik
pada kehamilan kelainan kulit spesifik.
Ambros-Rudolph et al, 2006 4 kategori
utama :
Pemfigoid gestasionis
Erupsi polimorfik pada kehamilan
Kolestasis intrahepatik pada kehamilan
Erupsi atopik pada kehamilan
Endokrin & sistem imun berkaitan kuat
selama kehamilan interaksi peranan
signifikan pada patogenesis.
 Normal sistem imun ibu menimbulkan
respon melawan jaringan dari janin yang
membawa antigen paternal asing.
Hamil sistem imun ibu ditekan
membantu pertumbuhan & perkembangan
janin semi-allogeneic yang baru
terimplantasi.
Rasio sitokin sel Th1 : Th2 mengalami
pergeseran membantu produksi sitokin
Th2
 HLA-G pengaruhi keseimbangan rasio
sitokin Th1 : Th2 meramalkan
kemungkinan HLA-G memiliki bukti
peranan penting dlm memelihara
kehamilan.
Produksi sel Th2 dari IL-4 oleh plasenta
membantu mengatasi penolakan janin.
IL-4 memainkan peranan kunci pada
generasi IgE yang diproduksi oleh limfosit B
dapat berhubungan dengan patogenesis
erupsi atopik pada kehamilan.
Pemfigoid Gestasionis
Satu-satunya penyakit autoimun yang dikenal
hampir selalu berhubungan erat dengan
kehamilan.
Pada mulanya disebut herpes gestasionis
menyerupai lesi herpetiformis
Target utama antigen : domain non-kolagen
ekstraseluler 16A (NC16A) dari glikoprotein
transmembran hemidesmosom, kolagen XVII
(BP180), dan ectodomain C-terminal pada
epitel amniotik jaringan plasenta, tali pusat,
membrana basalis kulit.
 Antigen NC16A muncul pada epitel tali pusat
& plasenta yang bereaksi silang dgn antigen
kulit penyakit pada kulit
Ig G4 IgG spesifik yang melalui plasenta &
telah diidentifikasi sebagai sub-kelas
predominan pada PG menggunakan
double-antibody immunofluorescence & direct
immunofluorescence
 Metode standar mendiagnosis PG :
Deposisi linear C3 sepanjang zona membrana
basalis dari kulit perilesi
IgG pada deposisi linear ( 25-50% kasus)
Aliran komplemen diaktivasi melalui jalur
klasik, leukosit melalui kemotaksis
merusak hemidesmosom & menimbulkan
erupsi bula
Konsentrasi deposit C3 >> sepanjang
membrana basalis membedakan PG dengan
pemfigoid bulosa
 Enzyme-linked immunosorbent assay
(ELISA)
Metode efektif untuk mendiagnosis PG
sensitivitas 93% dan spesifitas 96%
memastikan perbedaan PG dgn erupsi polimorfik
pada kehamilan (PEP)
Hemat waktu, hemat biaya, boleh untuk analisa
kuantitatif.
Level titer antibodi ELISA melawan domain
NC16A berkorelasi dengan tingkat keparahan
penyakit menyediakan metode yang baik
untuk mengawasi aktivitas penyakit & keefektifan
terapi
Gambaran Klinis PG :

Plakat pruritik urtikarial, plakat

anuler sulit dibedakan dengan
PEP pada tingkatan awal penyakit
Erupsi vesikobulosa awalnya
sentral pada abdomen, menyebar
melibatkan ekstremitas
Telapak tangan, telapak kaki,
punggung, dada dapat terkena;
keterlibatan wajah & membran
mukosa jarang
Formasi bula beberapa hari
beberapa minggu
Sering pada wanita multigravida
trimester ketiga, biasanya berulang
 Terapi utama :
untuk mengatur rangkaian penyakit pada ibu
selama menurunkan resiko pada janin
Steroid topikal dengan / tanpa antihistamin
kontrol pruritus & atasi formasi lepuhan pada
kasus sangat ringan
Steroid sistemik kasus lebih berat
Steroid dapat diturunkan seiring kemajuan
penyakit ,tapi harus dipertahankan pada dosis
cukup tinggi hingga masa kelahiran mencegah
kemerahan (biasanya sekitar waktu melahirkan)
PG cenderung segera remisi pada postpartum
 Penelitian terkini :
Onset penyakit yang lebih awal pada trimester I &
II, bersamaan dengan timbulnya lepuh,
berasosiasi dengan bayi preterm dan BBLR.
Bayi yang lahir dengan penyakit aktif tidak butuh
terapi, dan secara tipikal sembuh spontan.
Tidak ada kenaikan mortalitas janin atau abortus
spontan, tetapi terjadi kenaikan resiko pada
kelahiran preterm dan bayi kecil-usia-kehamilan.
Erupsi Polimorfik pada Kehamilan
Dermatosis yang paling banyak terjadi yang
dibedakan dengan PG.
Cenderung mengenai wanita primigravida
selama trimester akhir, secara tipikal tidak
berulang pada kehamilan berikutnya atau
menimbulkan efek merugikan pada janin.
Patogenesis masih tidak jelas.
Hipotesis kerusakan jaringan konektif oleh
peningkatan BB cepat & distensi abnormal
memainkan peranan penting.
Gambaran Klinis PEP :
Papul pruritik urtikarial
parah mulai dari
abdomen dgn distensi
striae, menyebar ke
ekstremitas plakat
Temuan klasik :
penggabungan di daerah
periumbilikal.
Ruam lebih polimorfik
vesikel & lesi target eritem
(50% kasus) sembuh
spontan 4-6 minggu
setelah onset insial
 Terapi :
Untuk meringankan ibu.
Steroid topikal kontrol pruritus &lesi kulit
Steroid sistemik kasus berat
Kolestasis Intrahepatik pada
Kehamilan
Tipe kolestasis yang biasanya timbul selama
trimester III, sembuh setelah kelahiran.
Ciri : pruritus berat tanpa lesi kulit.
Etiologi masih tidak diketahui, tetapi
patogenesis kemungkinan besar
mencerminkan kombinasi faktor lingkungan,
hormonal & genetik.
Sering terjadi di Asia Tenggara, Amerika
Utara, negara Skandinavia Chile >>
 Bukti kuat eksistensi predisposisi genetik gen
primer : yang mengkode protein bilier termasuk
ABCB4, ATP8B1, ABCB11
Penelitian :
ABCB4 menunjukkan peranan pada perkembangan ICP
Mutasi penyambung pada gen ABCB 4 dapat
menyebabkan ICP pada wanita dengan kenaikan level
-glutamyl-transferase (GGT)
Gen ABCB4 mengkode untuk multi-drug resistant protein
3 (MDR3) P-glikoprotein mutasi MDR3 P-
glikoprotein mentranspor fosfolipid melewati membran
kanalikuler hepatosit mengarah pada kehilangan
fungsi yang mengganggu formasi asam empedu
kenaikan asam empedu.
 Diagnosis pruritus + bukti disfungsi hepar
Kondisi medis yang dapat meningkatkan
resiko perkembangan ICP :
kolelitiasis,
infeksi virus hepatitis C
Dislipidemi
Kenaikan kolesterol low-density lipoprotein
(LDL) merepresentasikan biomarker yang
berguna untuk identifikasi awal ICP.
Gambaran Klinis ICP :
Gatal seluruh tubuh, termasuk telapak tangan
dan kaki
Lesi kulit sekunder karena garukan
ekskoriasi linear, erosi & keropeng
Pruritus memburuk pada malam hari
Setelah kelahiran pruritus menyembuh
angka rekurensi 60%.
jaundice dan steatorrhea kadang tampak
Asam empedu >> abnormalitas
laboratorium satu-satunya
 Komplikasi :
kelahiran preterm (20-60% kasus)
gawat janin intrapartus cairan ketuban
berwarna meconium (20-30% kasus)
kematian janin (1-2% kasus)
 Cedera pd janin kenaikan asam empedu
pada sirkulasi maternal & anoksia
plasental.
Metabolit asam empedu, asam litokolik,
asam deoksikholik melewati plasenta;
toksik untuk janin restriksi pertumbuhan
janin & kematian
Kematian janin timbul setelah 37 minggu
kehamilan disarankan dipancing untuk
mengakhiri kehamilan sebelum 37 minggu.
 Pengobatan :
Ditujukan pd level asam empedu () pada
serum maternal dgn mengubah sirkulasi
enterohepatik
Asam ursodeoksikholik (UDCA) terapi efektif
& menjadi terapi utama ICP
kemajuan klinis juga tampak dgn cholestyramine,
deksametason & S-adenosyl-L-methionine
terapi yang menurunkan level sirkulasi asam
empedu akan menurunkan resiko yang
membahayakan bagi janin
Erupsi Atopik pada Kehamilan
kelainan jinak dan pruritik secara intens
Ciri-ciri :
lesi papuler, eksematosa
riwayat atopi dalam keluarga
peningkatan level IgE
dipicu oleh kehamilan
mengarah pada perubahan spesifik imunologis
pergeseran produksi Th1 ke Th2
mulai pada kehamilan di trimester I dan II
kehamilan pertama
Prognosis ibu dan janin baik
 Vaughan-Jones et al, 1999 :
Diagnosis prevalensi tinggi eksem atopik
Studi prospektif menyangkut penyakit kulit yang
berhubungan dengan kehamilan
Saat ini keadaan kulit pruritik paling
banyak pada kehamilan (hampir 50%).
Ambros-Rudolph et al, 2006 :
80% pasien eksem atopik episode pertama
dalam kehamilan
latar belakang atopik + total level serum IgE
2/3 penyebaran eksematosa (E-type AEP), 1/3 lesi
papuler (P-type AEP)
Erupsi seluruh tubuh termasuk telapak tangan & kaki
Folikulitis Pruritik & Prurigo pada Kehamilan
Prurigo pada kehamilan Folikulitis pruritik
Pruritus Erupsi akneiformis
Papul ekskoriasi, nodul papul / pustul folikuler kecil,
Permukaan ekstensor multipel dan pruritik
kaki, lengan atas, sering Punggung, lengan, dada,
pada perut perut
 AEP merupakan kondisi kulit yang jinak,
sembuh pada periode postpartum awal,
tidak menyebabkan resiko pada janin.
Pengobatan AEP :
untuk meringankan ibu
kortikosteroid + antihistamin
 Dermatosis pada kehamilan kelompok unik
penyakit yang merefleksikan faktor genetik,
hormonal & imunologik.
Studi patogenesis dapat memberi petunjuk
tentang patogenesis penyakit yang umumnya
terjadi.
Identifikasi tepat,cara tepat penting untuk
hasil optimal bagi ibu & janin
Diagnosis sedini mungkin utk melihat resiko
potensial pada janin.
 Kewaspadaan tinggi + pengertian jelas
+ peralatan diagnostik yang lebih efektif
ketentuan yang lebih jelas
Diagnosis tepat & lebih awal hasil
optimal untuk ibu & janin
Terimakasih