KLASIFIKASI dan
DESKRIPSI
LEUKEMIA AKUT
Landinia Safitri Clarisanda
Lisa Dwi Fadhilla
Lina Agrefina
Lutfi Rahmawati Lubis
Mohamad Irsyadul Ibad
Muhammad Rhegy Prananda
Nabilla Rachmadini
Siti rahmatul ru'iyah
P3.73.34.2.17.028
P3.73.34.2.17.029
P3.73.34.2.17.030
P3.73.34.2.17.031
P3.73.34.2.17.032
P3.73.34.2.17.033
P3.73.34.2.17.034
P3.73.34.2.16.035
Leukemia
Leukemia adalah keganasan yang berasal dari sel-sel
induk system hematopoietik yang mengakibatkan
poliferasi sel-sel darah putih tidak terkontrol dan pada
sel-sel darah merah namun sangat jarang (Rencana
Asuhan Keperawatan Onkologi Danielle Gale, Rn, MS hal
183)
Leukemia
Sumsum tulang tanpa diketahui dengan jelas
penyebabnya telah memproduksi sel darah putih yang
berkembang tidak normal atau abnormal.
Dalam keadaan normal, sel darah putih
mereproduksi ulang bila tubuh memerlukannya.
Sedangkan, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan
tubuh yang akan terus membelah dalam suatu kontrol
yang teratur. Tubuh manusia akan memberikan tanda
dan signal secara teratur kapankah sel darah diharapkan
bereproduksi kembali.
 Leukositosis Granulomatosa
Monositosis kronik
Limfositosis Kelainan Fungsi
Neutrofilia Limfosit (T,B) - AML
Eosinofilia - ALL
- CML - P.Vera - CLL - LMH
Basofilia
Rx. Leukemoid - Mielo - LMNH
Leukopenia sklerosis - MM
Neutropenia
LImfopenia
 LEUKEMIA
Sumsum tulang Sel Leukemia akan Produksi berlebihan
memproduksi sel darah putih terus membelah dan Leukosit yang
yang tidak normal mendesak sel darah abnormal keluar dari
(sel leukemia) yg normal sumsum tulang

Produksi sel darah

Leukosit abnormal normal menurun, Jumlah Leukosit Abnormal
yang berlebihan akan
dapat ditemukan Leukosit tidak mengganggu fungsi sel
didalam darah perifer merespons sinyal dari darah normal lainnya
tubuh
 PEWARNAAN SUMSUM TULANG
Lakukan apusan
Lakukan apusan
tipis pada object
spesimen didapatkan tipis pada object glass dengan
glass metode squash

Pewarnaan lain Pewarnaan yang

Prusian blue, digunakan adalah Lakukan pewarnaan
mieloperoksidase, sudan
black B, periodic acid pewarnaan May- pada sedian
Schiff (PAS) Grünwald-Giemsa
 Etiologi leukemia dari penyakit yg didapat
• Down Syndrome & Leukemia
Hubungan antara leukemia dan Down Syndrome telah ditemukan lebih dari 50 tahun.
Dari beberapa studi menyatakan bahwa pasien Down Syndrome memiliki risiko 10-20
kali lebih tinggi daripada populasi umum. Proporsi leukemia jenis LLA dan non-LLA dari
pasien Down Syndrome adalah sama dengan non-Down Syndrome pada tingkat umur
yang sama. Beberapa kasus dilaporkan dimana leukemia, Down Syndrome, dan aberasi
kromosom lainnya terdapat dalam satu keluarga. Kemungkinan mekanisme terjadinya
leukemia pada penderita Down Syndrome meliputi sistem organ, sel, kromosom, atau
DNA (Fong & Brodeur, 1987).
 Etiologi leukemia dari agens kimia
Bahan-bahan kimia yang pada umumnya kebanyakan berhubungan dengan leukemia anak adalah hidrokarbon
dan pestisida. Beberapa studi membuktikan adanya hubungan antara leukemia dan keterpaparan langsung
dengan bahan-bahan kimia tersebut (misalnya pestisida yang digunakan di rumah tangga). Faktor kedua adalah
pakaian yang dioakai orang tua saat berkerja (pekerjaan yang berhubungan dengan hidrokarbon) digunakan
sampai ke rumah. Hidrokarbon merupakan bahan organik yang terdiri dari karbon dan hydrogen, dan terdapat
dalam bensin. Hidrokarbon juga banyak ditemukan dalam rumah tangga dan produk industri seperti cat, tinta,
dan bahan pelarut yang digunakan untuk melarutkan bahan kimia lain.
Bahan lain adalah benzene yang sering terdapat pada cat, minyak motor dan plastic. Benzene memiliki
hubungan yang kuat dengan kejadian leukemia khusunya LMA (Rinsky, 1981).
Sementara penelitian epidemiologi di Perancis, untuk pertama kalinya ditemukan bahwa ada hubungan antara
obat serangga dengan leukemia anak jenis LLA & LMA. (Belson et al, 2007; Ross, 1994)
• Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok
mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian
Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih
dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA, artinya orang yang menderita LMA
kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak
menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara
LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa
perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada
orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.
 Etiologi leukemia dari agens fisik
• Virus
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya
leukemia. Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1) virus tersebut menyebabkan
leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Human T-Cell Leukemia Virus-1(HTLV-1). Virus
tersebut menyebabkan leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Human T-Cell Leukemia
Virus-1(HTLV-1). Virus tersebut menyebabkan leukemia T-cell yang jarang ditemukan.
Meskipun demikian, tidak ada penelitian kedokteran yang menyatakan bahwa virus ini
dapat ditularkan dengan kontak biasa. Jenis virus lainnya yang dapa menimbulkan
leukemia adalah retrovirus dan virus leukemia feline.
• Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor risiko leukemia anak. Miller (1967)
menyatakan bahwa untuk anak yang memiliki saudara kembar menderita leukemia
sebelum umur 7 tahun memiliki risiko 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan anak
yang tidak memiliki saudara kembar penderita leukemia. Bukan hanya saudara
kembar, tetapi orang yang memiliki keluarga dekat (anak, saudara kandung, atau
orang tua) sebagai penderita leukemia juga memiliki risiko 2 sampai 4 kali lebih
besar untuk terkena leukemia dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki
riwayat keluarga leukemia dalam keluarga. Faktor lain adalah kelainan genetik
seperti kromosom abnormal pada penderita Down Syndrome, dapat meningkatkan
risiko leukemia pada anak. (Belson et al, 2007)
• Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan.
Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko
menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.
Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945
mempunyai insidensi LMA sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5
sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing
spondylitis (peradangan pada tulang belakang) yang diobati dengan sinar lebih dari 2000
rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
Rumah yang dekat dengan sumber radiasi seperti sutet, ataupun sering terpapar radiasi
seperti radiasi ultraviolet menjadikan Anak memiliki risiko 4,73 kali lebih tinggi untuk
terkena leukemia dibandingkan dengan anak yang tidak memiliki paparan radiasi (OR=4,73)
(Paulina, 2013).
Leukemia Akut
 Suatu penyakit keganasan sel darah
 Akibat transformasi maligna dan
proliferasi yang abnormal dari salah satu
LA
atau beberapa elemen pembentuk darah (LLA dan LMA)
dan
 Disertai pula dengan infiltrasi kedalam
sumsum tulang dan organ lain, sehingga
terjadi kegagalan pembentukan sistem
hematopoetik yang normal
 LeukemiaA
kut

ALL AML
Leukemia Limfoblastik Akut
Leukemia limfoblastik akut (ALL) adalah penyakit
yang berkaitan dengan sel darah yang tumbuhnya
melebihi dan berubah menjadi ganas tidak normal
serta bersifat ganas, yaitu sel-sel sangat muda yang
serharusnya membentuk limfosit berubah menjadi
ganas.
Leukemia Limfoblastik Akut
LLA merupakan kanker yang paling banyak dijumpai pada anak,
yaitu 25-30 % dari seluruh jenis kanker pada anak. Angka
kejadian tertinggi antara usia 3-6 tahun. Gejala lain yang perlu
diwaspadai adalah tubuh lemah dan sesak nafas akibat anemia,
infeksi dan demam akibat kekurangan sel darah putih normal,
serta pendarahan akibat kurangnya trombosit. (Rulina,
2003).ALL merupakan penyakit yang paling umum pada anak
(25% dari seluruh kanker yang terjadi).
 Klasifikasi LLA (FAB)
Kriteria L1 L2 L3

Penampilan Homogen Heterogen Homogen

Ukuran Sel Kecil, uniform Besar, variable Besar, uniform

Bentuk Inti Teratur, sedikit Tidak teratur, celah Teratur, bulat

bercelah berlekuk
Anak Inti Tidak ada/ tidak 1 ataulebih besar 1 atau lebih besar
nyata
Sitoplasma Sedikit Variabel Banyak

Lain-lain Tdt tinggi Tdt tinggi, Menunjukkan ciri

mieloproksi negatif sel B

*Tdt = Terminal Deoxynucleotidyl Transferase (DNA Polimerase yang hanya ada di limfoblas)
ALL L1

• Blast kecil-kecil
• Sitoplasma sedikit
• Tidak ada nukleoli
ALL L2

• Blast besar lebih

dari L1
• campuran
sitoplasmanya lebih
banyak
• Nukleoli lebih
banyak
ALL L3
• Blast besar
• Sitoplasma basofilik
• Ada vacuola
Myeloid Leukemia Akut
Leukemia Mieloid (mielositik, mielogenous, mieloblastik,
mielomonositik, LMA) Akut adalah penyakit yang bisa
berakibat fatal, dimana mielosit (yang dalam keadaan normal
berkembang menjadi granulosit) berubah menjadi ganas dan
dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di sumsum
tulang. Leukemia ini bisa menyerang segala usia, tetapi paling
sering terjadi pada dewasa.
Klasifikasi MLA
klasifikasi morfologik menurut FAB (France, America, British)
seperti berikut:
M-0 leukemia mielositik akut dengan diferensiasi minimal
M-1 leukemia mielositik akut tanpa maturasi
M-2 leukemia mielositik akut dengan maturasi
M-3 leukemia promielostik hipergranuler
M-4 leukemia mielomonositik akut
M-5 leukemia monositik akut
M-6 leukemia eritroblastik (eritroleukemia)
M-7 leukemia megakariositik akut
Klasifikasi MLA
A. Komponen Granulositik Predominan

 M0 mieloblastik tanpa maturasi ; >90% blast,

peroksidase negative, tidak ada Auer rod
 M1 mieloblastik, tanpa maturasi ; >90% blast,
peroksidase positif granula azrufil, kadang terdapat
Auer rod
 M2 mieloblastik dengan maturasi ; > 50% sel
mieloblast dan promielosit ; ada maturasi di luar
promielosit, peroksidase positif
 M3 promielosit hipergranular, sebagian besar sel terdiri
atas promielosit abnormal peroksidase
Klasifikasi MLA
B. Komponen Monositik Dominan

 M4 mielomonositik ; 20% monosit ; 20% mieloblast

dan promielosit, peroksidase positif
 M5a monositik, monoblast diferensiasi jelek/tidak
diferensiasi, peroksidase negative
 M5b monositik, sudah berdiferensiasi

C. Komponen Eritropoetik Dominan

 M6 eritroleukemia ; >50% sel adalah sel eritroid
abnormal atau >30% mieloblast dan promielosit; dan
megakariosit abnormal
 M7 megakarioblastik leukemia
AML-FAB M0
• Mieloblast 90%
• Differensiasi jelek
• Peroksidase (-)
• Auer rod (-)
 AML-FAB M1

• Lebih 90% mieloblast

• 10 % peroksidase
• Auer rod (+)

Auer rod
AML-FAB M2

• Lebih 50% mieloblast

• 10 % peroksidase
• Large Auer rod (+)
M3-FAB M3

• Hypergranular
promyelocytic
• Auer rod
(multiple)
M4-FAB M4
• Myelomonocytic
leukemia
• Promonosit
• myeloblast
M5a
• sel monosit dominan adalah
monoblas
AML M5b

• sel monosit dominan

promonosit dan
monosit
AML M6
• Leukemia eritroblastik
(eritroleukemia)
• >50% sel adalah sel
eritroid abnormal atau
>30% mieloblast dan
promielosit; dan
megakariosit abnormal
 AML M7

• M7 megakarioblastik leukemia
Pemeriksaan Fisik Leukemia Akut

 Anemia dan perdarahan seperti purpura

 Hepatosplenomegali
 Meningismus (LLA)
 Infiltrasi sel leukemia pada fundus
 Pembengkakan Ginggiva (LMA)
 Infiltrasi ke Organ
 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) dan infeksi
Pemeriksaan Laboratorium
Leukemia Akut

1. Lekositosis (bisa normal atau leukopenia)

2. Auer rods pada AML, peroksiadase +
3. Blast 30-100% di darah tepi
4. Hiatus leukemik gap positif
Pemeriksaan Laboratorium
Leukemia Akut
1. Sediaan darah tepi
2. Biopsi sumsum tulang (sel blast >20%)

Penilaian SADT Leukemia Akut

1. Pulasan ROMANOWSKY
2. Penilaian Kualitatif Morfologi :
blastt tipe I, II, III berdasarkan :
- kromatin inti
- nukleoli
- rasio inti / sitoplasma
- warna biru sitoplasma
- jumlah granula primer
- indeks maturasi
- khusus : Batang Auer, anomali Pelger Huet
 Perbedaan Leukemia
Akut & Kronik
Klinik LEUKEMIA AKUT LEUKEMIA KRONIK

UMUR Semua umur Dewasa

ONSET Tiba-tiba Perlahan

Perjalanan penyakit 6 bln > lebih 2 – 6 tahun

Limfoadeno & splenomegali Ada / tidak Ada

 Perbedaan Leukemia
Akut & Kronik
Laboratorium
Leukemia Akut Leukemia Kronik

Anemia berat ringan

Trombosit  dijumpai bervariasi

Jumlah Leko variasi sangat tinggi

Jenis sel yang

tidak matang matang
berpoliferase
Thank
Thank you
you