Anda di halaman 1dari 11

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

Infeksi Jantung

KELOMPOK II :
Nor Afifah Alfiana

I1B110036

Firyal afifah Juanda

I1B110

Tony Cahyono Adipura

I1B110

Muhammad Syaqib Arsalan

I1B110

Rizky Wahyu Wanabakti

I1B110

Sri Untari

I1B110

Risa Fariyana

I1B110

Program Studi Ilmu Keperawatan


Fakultas Kedokteran Universitas Lambung Mangkurat
Banjarbaru, 2012

BAB I
PENDAHULUAN
Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses
pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari
organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri
yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju
jantung.
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan
2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus
oleh suatu selaput yang disebut perikardium.
Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan
bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan
sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus
menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan
kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari oto
jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Endocarditis adalah radang pada katup jantung dan endokardium yang
disebabkan oleh kuman dan jamur (Murwani, A, 2009).
Endokarditis adalah suatu infeksi yang melibatkan endokardium yang utuh atau
rusak atau katup jantung protesa (Edward K. Chung, 1995).
Endocarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep
(katup-katup) jantung (Anonim, 2011).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada
jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan
endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung
yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri
sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh
bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus,
dan lain-lain.
B. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemukan
antibiotik, maka 90 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus
viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab
infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari
infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang
menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan
kandida.
C. Predisposisi

1.
2.
3.
4.
5.

Lesi jantung congenital.


Penyakit katup jantung.
Fistula arteriovenosa.
Katup jantung protesa.
Pemacu jantung buatan (jarang).
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung

dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung
prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,
miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan
fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta.
Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung
bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada
kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis
infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis
atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif
menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan
narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain
pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik
dan radang saluran pernapasan.
D. Tanda dan Gejala
1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten/intermiten atau tidak
teratur sama sekali. Suhu 380 400 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang
disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah
berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpa.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada).
Umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi
kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa

penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter


hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya
kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta,
patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic
stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit
jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi,
sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong
sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun,
perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada
stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta
dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta
penyakit jantung bawaan non valvular .
E. Patofisiologi
Kerusakan endotel bisa timbul di berbagai tempat.
1. Titik penutupan katup.
2. Daerah perbedaan tekanan tinggi melintasi lubang yang sempit (yaitu
katup aorta dan mitral).
3. Dekat fistula arteriovenosa.
4. Bakteri terjaring dalam trombosit dan trombi fibrin, yang membentuk
vegetasi yang dapat bertambah besar dan mengganggu fungsi katup.
5. Manifestasi perifer endokarditis dapat karena emboli steril atau mikotik
atau reaksi imunologi.
Keterlibatan sisi kanan jantung sering disertai oleh episode
pneumonitis infark paru.
Keterlibatan sisi kiri jantung dapat menyebabkan emboli ke otak,
ginjal, limpa dan organ lain.
6. CHF bisa akibat miokarditis atau perubahan fungsi katup.
7. Faktor reumatoid bisa terdeteksi pada sekitar dua pertiga pasien dan
merupakan suatu antibodi IgM terhadap IgG hospes.
Kompleks imun sering bereaksi dengan komplemen, terutama C 3 dan
C4 yang menyebabkan penurunan kadar.

Penimbunan kompleks imun bisa menyebabkan vaskulitis.


F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu :
1. EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.
2. Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung,
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

disfungsi katup, dilatasi ruang.


Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.
Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
LED: umumnya meningkat.
Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.
Kultur darah dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur yang
menyebabkan endokarditis.
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu gambaran secara grafis mengenai

aktivitas elektris dari serabut otot panjang. Pemeriksaan jantung dengan


menggunakan elektrokardiografi dapat memberikan konfirmasi anatomis dari
endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplkikasi
intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan
warana mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang
optimal. Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan
luar biasa spesifik; akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang
berdiameter 2 mm, dan pada 20% dari pasien secara tekhnis tidak adekuat
disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh. Jadi, TTE dapat mendeteksi
vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis yang telah
dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sesnsitivitas sebesar 65%). Selain
itu, TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi
komplikasi intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih
sensitif dari ada TTE. Alat tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90% pasien
dengan endokarditis yang telah dipastikan; meskipun demikian sutudi yang
memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6 sampai 18% dari pasien
endokarditis.

TEE merupakan metode yang optimal untuk mendiagnosa

endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi katup,


atau fistula intracardiac.
Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan
diagnosa klinis endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk
menyaring pasien-pasien dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan
gejala demam yang tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien yang hasil tes
sebelumnya menunjukkan kemungkinan rendah akan endokarditis (5%), hasil
pemeriksaan TTE berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil negatif cukup untuk
meniadakan diagnosa endokarditis. Pada para pasien yang keadaan tubuh mereka
menyulitkan untuk belajar dengan TTE dan pada mereka yang mungkin
mempunyai endokarditis katup prosthetic atau yang memiliki resiko tinggi akan
komplikasi intracardiac, TEE adalah modalitas imaging yang lebih dipilih. Pada
pasien dengan hasil tes sebelumnya menynjukkan adanya kemungkinan
endokardris berkisar dari 5 sampai 50%, evaluasi inisial dengan menggunakan
TEE- sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari TTE, dimana, jika negatif,
akan dilanjutkan dengan TEE merupakan langkah yang menggunakan biaya
yang efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan dalam
diagnosa tetapi agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari
dengan tekhnik multiplanar yang optimal.
G. Asuhan Keperawatan
Pengkajian
a) Riwayat atau adanya faktor resiko
1. Penyakit jantung bawaan
2. Riwayat bedah jantung
3. Pemakaian obat- obat intravena yang sembarangan
4. Prosedur diagnose kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasive
b) Pemeriksaan fisik berdasarkn pengkajian status kardiovaskuler (apendiks G)
dan survei umum (apendiks F) kemungkinan menunjukkan
1. Anoreksia dan kehilangan berat badan
2. Lelah
3. Splenomegali

4. Lesivaskuler
5. Ptekie
Nodus oselers ( nyeri, adanya nodul merah di kulit).
Lecy jeneways ( datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang di
temukan di telapak kaki dan telapak tangan yang menjadi pucat karena
tekanan).
Gejala gagal jantung
a. Pemeriksaan diagnostik
1. Kultur darah positif untuk infeksi organism
2. JDL menunjukkan leukositosis, dan hb, hematokrit dan sdm di bawah
batas normal
3. Laju sedimen eritrosit (ESR ) meningkat, yang menggambarkan adanya
peradangan
4. Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kogestif dan hipertrofi jantung
5. EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
6. Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup
b. Kaji perasaan pasien dan masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress
kardio pulmonal terkontrol
Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit (peradangan
miokardium atau perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi
jaringan (miokardium)).
NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatn selama 1x60 menit, diharapkan
klien dapat menunjukkan kontrol nyeri dengan kriteria hasil :
1.
2.
3.

Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.


Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul
Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas

4.

yang diindikasikan untuk keadaan individual


Ekspresi klien menunjukkan kenyamanan.

NIC :
1.
2.
3.
4.
5.

Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif (level, penyebab, dll).


Lakukan tindakan distraksi, relaksasi (nonfarmakologi).
Kolaborasi pemberian obat analgesik.
Selidiki keluhan nyeri dada.
Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan.

6. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, misal:


perubahan

posisi,

gosokkan

punggung,

penggunaan

kompres

hangat/dingin.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung,
karena endokarditis
NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
klien dapat menunjukkan penyesuaian terhadap intoleransi aktivitas, dengan
kriteria hasil :
1. Frekuensi nafas normal, antara 16-20 kali/menit.
2. Tekanan darah berada dalam rentang normal.
3. Suhu dan nadi berada dalam rentang normal.
(suhu = 36,50-37,50 C ; nadi = 60-100 kali/menit)
NIC :
1. Kaji penyebab intoleransi aktivits
2. Pantau TTV (TD, suhu, nadi, dan nafas)
c. Keterbatasan aktifitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi
sel-sel otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)
NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
klien dapat beradaptasi dengan terbatasnya aktivitas, dengan kriteria hasil :
1. Peningkatan kemampuan aktifitas.
2. Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai
3. Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas
NIC

1. Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan


keluhan seperti kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas.
2. Monitor nadi, tekanan darah dan frekuensi pernapasan, sebelum/sesudah
dan selama aktifitas sesuai kebutuhan (penurunan tekanan darah, takikardi,
dan takipnea adalah indikasi gangguan aktifitas jantung.)
3. Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi. (Catatan:
Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya
meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas).
4. Kaji kemampuan pasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin
untuk turun dari tempat tidur.

d. Kurangnya

pengetahuan

(mengenai

kondisi

dan

tindakan)

sehubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit,


cara pencegahan terjadinya komplikasi.
NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x60 menit diharapkan
klien dapat memahami mengenai penyakitnya, dengan kriteria hasil :
1. Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang
dibutuhkan dengan kemungkinan komplikasi.
2. Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya
komplikasi
NIC

1. Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai dosis, aturan , dan efek


pengobatan, diit yang dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat
dilakukan Informasi dibutuhkan untuk meningkatkan perawatan diri, untuk
menambah kejelasan efektifitas pengobatan dan mencegah komplikasi.
2. Jelaskan tentang pentingnya pengobatan antibiotik/antimikroba jangka
panjang Pemberian antibiotik/antimikroba yang lama baik selama di
rumah sakit/di rumah dibutuhkan untuk mendapatkan hasil kultur darah
yang negatif sebagai indikasi sembuhnya/hilangnya infeks.i
3. Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah endokarditis seperti
perawatan gigi yang baik.
4. Cegah penderita agar tidak terkontaminasi infeksi(khususnya infeksi
saluran pernapasan) bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut.
5. Beritahukan klien gaya hidup yang baik untuk mencegah komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Vol 1
Edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
3. Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit

Buku Kedokteran.

Anda mungkin juga menyukai