ASUHAN KEPERAWATAN ARITMIA 1ANTUNG

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada inIark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
Irekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektroIisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektroIisiologi ini bermaniIestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman graIik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk kecepatan denyut dan konduksi (HanaIi, 1996)
Penyebab Aritmia
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung
atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya mereIleksikan
penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab
aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid
yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.
Berikut adalah 13 hal atau kondisi yang dapat menyebabkan aritmia jantung, yaitu:
1. Luka pada jaringan jantung
2. Perubahan struktur jantung, misalnya akibat dari cardiomyopathy (kematian otot
jantung)
3. Arteri jantung yang tersumbat (penyakit arteri koroner)
4. Tekanan darah tinggi
5. Diabetes
6. Kelenjar tiroid terlalu aktiI (hipertiroidisme)
7. Merokok
8. Terlalu banyak minum alkohol atau kaIein
9. Penyalahgunaan obat
10. Stres
11. Obat-obatan
12. Diet suplemen dan pengobatan herbal
13. Sengatan listrik



2. Etiologi
Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis
karena inIeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, inIark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraI otonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
I. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
h. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
i. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (Iibrosis sistem konduksi
jantung).

3. Macam-Macam Aritmia

a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada EKG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak di
sandapan I, II dan aVF.
b. Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada EKG adalah laju
kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak di sandapan I, II dan
aVF.
c. Komplek Atrium Prematur
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran
EKG menunjukkan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya
dengan gelombang P berikutnya.
d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi re-entri pada tingkat nodus AV.
e. Fluter Atrium
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan
gambarannya terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi
gergaji.

I. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium bisa timbul dari Iokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri
multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.
g. Komplek Jungsinal Prematur
h. Irama Jungsional
i. Takikardi Ventrikular




4. PatoIisilogi
Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya Iaktor re-entri impuls pada
SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava dapat memperlambat denyut
jantung. SVT dapat diketahui dengan perubahan gelombang P :
- 50 terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS atau retrograde
gelombang.
- 10-30 terjadi anterograde atau polimorI gelombamg P, re-entri pada AV node.
- 5-10 terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-entri yang ditandai dengan
gelombang P arterograde.
- Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan biIasik gelombang P.

5. ManiIestasi Klinis
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, deIisit nadi,
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis,
berkeringat, edema; haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina,
gelisah.
d. NaIas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernaIasan, bunyi naIas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernaIasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau Ienomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inIlamasi, eritema, edema (trombosis
siIerIisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan eIek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktiI (dirumah/kerja).
Juga untuk mengevaluasi Iungsi pacu jantung/ eIek obat antidisritmia.
c. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disIungsi ventrikel atau katup.
d. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
I. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan meningkatnya disritmia.
i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inIlamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai Iaktor pencetus disritmia.
j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

7. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker
Kelas 1 A
- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah
berulangnya atrial Iibrilasi atau Ilukter.
- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial Iibrilasi dan aritmia yang
menyertai anestesi.
- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.
Kelas 1 B
- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.
Kelas 1 C
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan
hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)
- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.
b. Terapi Mekanis
1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektiI.
2. DeIibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.
3. DeIibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang
resiko mengalami Iibrilasi ventrikel.
4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol Irekuensi jantung.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit
- Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi.
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit jantung,
hipertensi.
- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi.
- Kondisi psikososial.
b. Pengkajian Fisik
- Aktivitas : Kelelahan umum..
- Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, deIisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban
berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila
curah jantung menurun berat.
- Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah,
gelisah, menangis.
- Makanan/Cairan : Hilang naIsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
- Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
- Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.
- PernaIasan : Penyakit paru kronis, naIas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernaIasan, bunyi naIas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernaIasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau Ienomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia.
Tujuan/Kriteria Hasil :
- Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa.
- Menunjukkan penurunan Irekuensi/tak ada disritmia.
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
- Auskultasi nadi apical, kaji Irekuensi, irama jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
- Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
- Palpasi nadi periIer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.

- Pantau TD.
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat, pada
CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
normal lagi.

- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perIusi periIer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.

- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi).
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
eIek hipoksia/iskemia.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen,
kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/kriteria hasil :
- Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
- Memenuhi perawatan diri sendiri.
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi :
- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena eIek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh Iungsi jantung.

- Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea,
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera Irekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

- Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.

- Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju Iiltrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran.
- Bunyi naIas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.
- Berat badan stabil dan tidak ada edema.
- Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :
- Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perIusi
ginjal.

- Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

- Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semiIowler selam Iase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan Iiltrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.

- Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kngesti paru, gagal jantung.

- Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu Iungsi
gaster/intestinal.