MAKALAH

ENDOKARDITIS

Disusun oleh :
Nanda Agustina (20191280)

AKADEMI KEPERAWATAN KARYA BAKTI HUSADA

2020
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis di
bagi menjadi dua yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif. Prevalensi
paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan ini sering terjadi
pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang dilakukan operasi
jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital.
Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini
sering pada ABE (Akut Bakterial Endokarditis) terutama anak-anak di bawah 2
tahun, dan pecandu narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis,
terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara
berkembang insiden endokarditis 1,6 – 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka
kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup. Komplikasi
neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka
kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik secara dini dari
endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan angka kematiannya
dapat ditekan
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Tujuan umum makalah ini adalah untuk mengetahui tentang Asuhan Keperawatan
pada klien dengan endokarditis.
b. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan endokarditis
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada klien dengan
endokarditis
3. Mahasiswa mampu menyusun intervensi keperawatan pada klien dengan
endokarditis
4. Mahasiswa mampu menerapkan implementasi keperawatan pada klien dengan
endokarditis
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi implementasi keperawatan yang telah
dilaksanakan pada klien dengan endokarditis
6. Mahasiswa mampu mendokumentasikan keperawatan yang telah dilaksanakan
pada klien dengan endokarditis
C. Manfaat Penulisan Makalah
a. Adapun manfaat dari makalah ini adalah
1. Hasil makalah ini dapat kita gunakan sebagai sumber pengetahuan tentang
endokarditis
2. Hasil makalah ini dapat memberikan kontribusi bagi penelitian kesehatan dan
ilmu keperawatan
3. Hasil makalah ini dapat memberikan masukan bagi ilmu keperawatan tentang
tingkat pengetahuan kita tentang penyakit endokarditis, sehingga apabila
 diperlukan dapat kita lakukan penyuluhan kepada masyarakat tentang
kesehatan mata khusunya endokarditis.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Defenisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. (wajan yuni udjianti,keperawatan kardiovaskuler
hal,126).
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah
mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya
penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini
bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya
tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan
hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih
dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat
diagnosanya, karena gejalanya tidak khas (buku saku KMB burner &
suddart.Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan
katup jantung . (internet google)
B. Etiologi
Ada beberapa yang menjadi penyebab dari penyakit endokarditis ini dan
biasanya adalah adanya kelainan penyakit jantung itu sendiri. Beberapa faktor
predisposisi atau pun faktor pencetusnya diantaranya yaitu
1. Penyakit jantung rematik
2. Penyakit jantung bawaan. Dan termasuk dalam penyakit jantung bocor di
dalamnya
3. Katub jantung prostetik. Biasanya pada pasien yang telah menjalani
operasi bedah jantung dalam ranggak mengganti katup jantung dengan
menggunakan katup jantung prostetik
4. Penyakit jantung sklerotik
Prolaps katub mitral (MVP / Mitral Valve Prolaps )
5. Post operasi jantung
6. Miokardiopati hipertrofi obstruksi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh :
1. Streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidupnya menyukai didalam
saluran napas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya
pemberian antibiotik dan juga dalam hal ini khususnya adalah antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari
sumber infeksi
2. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus
aurus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut

C. Anatomi Fisiologis
 Jantung merupakan salah satu organ vital bagi kelangsungan hidup kita,
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru,
Jantung juga dilapisi oleh selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium
Perikardium terdiri dari dua lapisan,yaitu :
1. Perikardium parietalis yaitu lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
2. Perikardium viseralis/ epikardium yang merupakan lapisan permukaan jantungitu
sendiri
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium sebayak 50 cc yang
berfungsi sebagai pelumas saat jantung berkontraksi sehingga tidak menimbulkan
gesekan pada 2 lapisan tersebut. Organ jantung itu sendiri terdiri dari 3 lapisan Yaitu :
1. Lapisan luar (epikardium)
2. Lapisan tengah (Miokardium)
3. Lapisan dalam (endokardium)
Dibagian dalam jantung terdiri dari 4 ruang yang disebut :
a. Atrium yang terdiri dari bagian kanan dan kiri
b. Ventrikel juga terdiri daribagian kanan dan kiri

D. Patofisiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan
antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans,
tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi
endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi
endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi
endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus,
bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida
Faktor-faktor prediposisi dan faktor pencetus :faktor predisposisi diawali dengan
penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit
jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub
mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi
dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung
bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis,
dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung,
maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat
imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis,
diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus
eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada
gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang
saluran pernapasan
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard
yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan
 menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan
tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang
biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang
sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi
dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau
aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur
yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub
E. Manifestasi Klinis
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul.
Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi
saluran nafas atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam,
lemah, letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit
sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut,
hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kakidan sakit pada kulit.
Gejala klinis Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat :
1. Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan
penderita seperti keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi,
sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala
karena komplikasi seperti gagal jantung, gagal emboli pada organ tubuh yang
terkena misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria,
tanda iskemia diekstremitas
2. Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat. Tanda- tanda
yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam- macam. Pasien merupakan gejala
yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering
ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis
Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :
1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit
3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada
kulit, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda
pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda
endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada
penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung.
Adanya gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau
endokarditis. Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada
jantung. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda
terdengar diparu
F. Pemeriksaan Penunjang
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED
meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf,
 total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10
ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang
sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi
terhadap antibiotic
G. Echocardiografi
Diperlukan untuk :
1. melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
2. melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
3. mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis,
dan calcifikasi katub mitral )
4. penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub
aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub
H. Penatalaksanaan
1. Medis
2. Tirah baring
3. Farmakoterapi: antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis

tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada
infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk
memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai
tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan
menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibioti
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat
(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan
empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4
jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut
cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa atau anak- anak
dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi
pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara
parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin
V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada
orang tua atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi
penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB
yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari.
Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin,
dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin
12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B
0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral
 Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu
awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal
karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah
gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan, septikimia yang tidak
berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi intrakardiak,
endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan
terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart
association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm
sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi
terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum
prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung
jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek
keperawatan yaitu sebagai berikut:
1. Independent
2. Dependent
3. Interdepend
I. Komplikasi
Komplikasi Endokarditis diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis
komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan
komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau
bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
1. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
2. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik
sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila
berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang
akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor
 yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme,
pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis
Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai
berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada
penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan
kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada
pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian
Data Demografi/ identitas
a. Umur (usia > tua)
b. Murmur jantung
c. Aritmia
d. Tekanan darah mneingkat
e. Nadi perifer cenderung lemah
f. Intoleransi aktivitas
g. Suku bangsa
Pekerjaan
1. Pekerja berat
2. Stress tinggi
Lingkungan/ tempat tinggal
1. Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan
Pengkajian data dasar
a. Riwayat atau adanya factor- factor resiko
1. Penyakit jantung bawaan
2. Riwayat bedah jantung\
3. Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan
4. Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasi
b. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei
umum kemungkinan menunjukkan :
 1. Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan murmur
systole(dengan stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi mitral)
atau murmur diastolic (dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau
stenosis mitral)
2. Atralgia
3. Anoreksia dan kehilangan berat badan
4. Lelah
5. Spelenomegali
6. Lesi vaskuler
a. Nodus osler (nyeri, adanya nodul merah dikulit)
b. Lesi janeways (datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik merah yang
ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat
karena tekanan)
7. Ptekia
8. Gejala gagal jantung
Pemeriksaan diagnostik
1. Kultur darah positif untuk infeksi organisme
2. JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal
3. Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan
4. Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria positif
5. Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung
6. EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
7. Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup
8. Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada
9. Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak
dinding
10. Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
11. JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
12. Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
13. LED: umumnya meningkat
14. Titer ASO: peninggian pada demam reumatik(kemungkinan pencetus)
15. Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
16. Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti
bakteri, tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan

Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan:
1. Inflamasi miokardium atau perikardium
2. Efek- efek sistemik dari infeksi
3. Iskemia jaringan(miokardium)
Kemungkinan di buktikan dengan:
1. Nyeri dada, penyebaran ke leher/ punggung
2. Nyeri sendi
3. Nyeri meningkat dengan inspirasi dalam, gerakan aktivitas, posisi
 4. Demam, menggigil
b. Intoleransi aktivitas dapat berhubungan dengan:
1. Inflamasi dan degenerasi sel-sel otot moikard
2. Pembatasan pengisian jantung/ kontraksi ventrikel,penurunan curah
jantungToksin dari organisme penginfeksi
Kemungkinan dibuktikan oleh:
1. Keluhan kelemahan/ keletihan/ dispnea dengan aktivitas
2. Perubahan dalam tanda- tanda karena aktivitas
3. Tanda- tanda GJK
c. Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap factor resiko dapat meliputi
1. Akumulasi cairan dalam kantung perikardia (perikarditis)
2. Stenosis/ insufisiensi katup
3. Penurunan atau konstriksi fungsi ventrikel
4. Degenerasi otot jantung :
Kemungkinan dapat dibuktikan oleh:
1. Tidak dapat diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat
diagnosa aktual
d. Perfusi jaringan, perubahan, resiko tinggi terhadap faktor resiko meliputi:
1. Emboli trombus/ vegetasi katup sekunder terhadap endokarditi
Kemungkinan dibuktikan oleh:
1. Tidak diterapkan adanya tanda- tanda dan gejala- gejala membuat diagnosa
aktual
e. kurang pengetahuan tentang kondisi/ pengobatan dapat di hubungkan dengan :
1. Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah
pengulangan atau komplikasi
Kemungkinan di hubungkan dengan
1. Permintaan informasi
2. Kegagalan membaik
3. Terulangnya/ komplikasi yang dapat dicegah
K. Intervensi Keperawatan
a. Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan :
1. Inflamasi miokardium atau pericardium
2. Efek- efek sistemik dari infeksi
3. Iskemia jaringan(miokardium)
 INTERVENSI / TINDAKAN RASIONAL
Mandiri :
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan Nyeri perikarditis secara khas terletak
awitan dan factor pemberat atau penurun. subternal dan dapat menyebar keleher
Perhatikan penunjuk nonverbal dari dan punggung. Namun ini berbeda dari
ketidak nyamanan. Misalnya: berbaring iskemia miokard/ nyeri infrak, pada nyeri
dengan diam atau gelisah, tegang otot, ini menjadi memburuk pada inspirasi
menangis. dalam, gerakan, atau berbaring dan
Berikan lingkungan yang tenang dan hilang dengan duduk tegak/
tindakan kenyamanan. Misalnya: membungkuk. Catatan : nyeri dada dapat
perubahan posisi, gosokan punggung, atau mungkin tidak menyertai
penggunaan kompres panas/ dingin, endokarditis dan miokarditis, tergantung
dukungan emosional, berikan aktivitas adanya iskemia.
hiburan yang yang tepat Tindakan ini dapat menurunkan
Kolaboratif : Berikan obat- obat sesuai emosional pasien.
indikasi: agen nonsteroid mis, Mengarahkan kembali perhatian,
indometasin(indocin); ASA(aspirin), memberikan distraksi dalam tingkat
antipiretik mis; ASA/ asetaminofen aktivitas individu.
(Tylenol) steroid Berikan oksigen Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan
suplemen sesuai indikasi respon inflamasi
Untuk menurunkan demam dan
meningkatkan kenyamanan.
Dapat diberikan untuk gejala yang lebih
berat Memaksimalkan ketersediaan
oksigen untuk ambilan untuk
menurunkan ketidaknyamanan
berkenaan dengan iskemia

b. Diagnosa keperawatan : intoleransi aktivitas dapat di hubungkan dengan :

1. Inflamasi dan degenerasi sel- sel otot miokard
2. Pembatasan pengisian jantung / kontraksi ventrikel, penurunan ventrikuler,
penurunan curah jantung, toksin dari organisme penginfeksi.
 INTERVENSI/TINDAKAN
Mandiri :
Kaji respon pasien terhadap aktivitas.
Perhatikan adanya dan perubahan dalam
keluhan kelemahan, keletihan, dan
dispnea berkenaan dengan aktivitas.
Pantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan
frekuensi pernapasan sebelum/ setelah
aktivitas dan selama diperlukan.
Pertahankan tirah baring selama priode
demam dan sesuai indikasi. Rencanakan
perawatan dengan priode istirahat/ tidur
tanpa gangguan. Bantu pasien dalam
program latihan progresif bertahap
sesegera mungkin untuk turun dari
tempat tidur, mencatat respon tanda vital
dan toleransi pasien pada peningkatan
aktivitas. Evaluasi respons emosional
terhadap situas/ berikan dukungan.
Kolaborasi : Berikan oksigen suplemen.
RASIONAL
Miokarditis menyebabkan inflamasi dan
kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel
miokardial, sebagai akibat GJK.
Penurunan pengisian dan curah jantung
dapat menyebabkan pengumpulan cairan
dalam kantung pericardial bila ada
perikarditis. Akhirnya, endokarditis
dapat terjadi dengan disfungsi katup,
secara negative mempengaruhi curah
jantung.
Membantu menentukan derajat
dekompensasi jantung dan pulmonal.
Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan
takipnea adalah indikatif dari kerusakan
toleransi jantung terhadap aktivitas.
Meningkatkan resolusi inflamasi selama
fase akut dari perikarditis/ endokarditis.
Catatan: demam meningkatkan kebuuhan
dan kebutuhan oksigen, karenanya
meningkatkan kebutuhan dan konsumsi
oksigen, karenanya meningkatkan beban
kerja jantung dan menurunkan toleransi
aktivitas.
Memberikan keseimbangan dalam
kebutuhan dimana aktivitas bertumpu
pada jantung meningkatkan proses
penyembuhan dan kemampuan koping
emosional. Saat inflamasi/ kondisi dasar
teratasi, pasien mungkin mampu
melakukan aktifitas yang diinginkan,
kecuali kerusakan miokard permanent/
terjadi komplikasi. Ansietas akan ada
karena inflamasi/ infeksi dan respon
jantung (fisiologis), serta derajat takut
pasien serta kebutuhan ketrampilan
koping emosional diakibatkan oleh
potensial penyakit yang mengancam
hidup (psikologis). Dorongan dan
dukungan akan diperlukan untuk
mengatasi frustrasi terhadap tinggal
dirumah sakit yang lama. Peningkatan
ketersediaan oksigen untuk ambilan
miokard untuk mengimbangi
peningkatan konsumsi oksigen yang
terjadi dengan aktivitas.
c. Diagnosa keperawatan : curah jantung, penurunan, risiko tinggi terhadap factor
resiko dapat meliputi :
1. Akumulasi cairan dalam kantung pericardia(perikarditis)
2. Stenosis/ insufisiensi katup
3. Penurunan/ kontriksi fungsi ventrikel
4. Degenerasi otot jantung
INTERVENSI/ TINDAKAN
Mandiri:
Pantau frekuensi/ irama jantung
Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan
jarak/ muffled tonus jantung, murmur,
gallop S3 dan S4.
Dorong tirah baring dalam posisi semi
fowler. Berikan tindakan kenyamanan,
missal : gosokan punggung dan
perubahan posisi, dan aktivitas hiburan
dalam toleransi jantung. Dorong
penggunaan teknik menejemen stres,
missal: bimbingan imajinasi, latihan
pernafasan. Selidiki nadi cepat,
hipotensi, penyempitan tekanan nadi,
peningkatan CVP/ DVJ, perubahan
tonus jantung, penurunan tingkat
kesadaran. Kolaborasi: Berikan oksigen
suplemen. Berikan obat- obatan sesuai
indikasi, missal: digitalis, diuretic.
Antibiotic/ antimicrobial intravena
Bantu dalam perikardiosentesis
darurat.Siapkan pasien untuk
pembedahan, bila diindikasikan.
RASIONAL
Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat
jantung berupaya untuk meningkatkan
curahnya berespons pada demam,
hipoksia, dan asidosis karena iskemia.
Memberikan deteksi dini dari terjadinya
komplikasi, missal: GJK, tamponade
jantung. Menurunkan kerja jantung,
mrmaksimalkan curah jantung
Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan
kembali perhatian. Perilaku yang
bermanfaat untuk mengontrol ansietas,
meningkatkan relaksasi, menurunkan
beban kerja jantung. Manifestasi klinis
dari tamponade jantung yang dapat terjadi
pada perikarditis bila akumulasi cairan/
eksudat dalam kantung pericardia
membatasi pengisian dan curah jantung.
Manivestasi klinis dari GJK yang dapat
menyertai endokarditis (infeksi / disfungsi
katup) atau miokarditis (disfungsi otot
miokard akut). Meningkatkan ketersediaan
oksigen untuk fungsi miokard dan untuk
menurunkan efek metabulisme anaerob,
yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia
dan asidosis. Dapat diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokard dan
menurunkan
kerja jantung pada adanya GJK
(miokarditis). Diberikan untuk mengatasi
pathogen yang teridentifikasi (endokarditi/
perikarditis, miokarditis), yang mencegah
keterlibatan/ kerusakan jantung lebih
lanjut. Prosedur dapat dilakukan ditempat
tidur untuk menurunkan tekanan cairan
disekitar jantung, yang dapat dengan cepat
memperbaiki curah jantung (perikarditis).
Penggantian katub mungkin perlu untuk
memperbaiki curah jantung (endokarditis).
Perikardektomi mungkin diperlukan
karena akumulasi cairan pericardial
berulang atau jaringan parut dan kontriksi
 fungsi jantung (perikarditis)

d. Diagnosa keperawatan : perfusi jaringan, perubahan, risiko tinggi terhadap factor

meliputi :
1. Embolisasi thrombus / vegetasi katup sekunder terhadap endokarsitis.
INTERVENSI/ TONDAKAN RASIONAL
Mandiri : Indicator yang menunjukkan embolisasi
Observasi ekstrimitas terhadap sistemik pada otak.
pembekakan, eritmia. Ketidakaktifan/ tirah baring lama
Perhatikan nyeri tekan/ nyeri, tanda mencetuskan stasis vena., meningkatkan
hormone positif. Observasi risiko pembentukan trombosis vena.
hematuria, disertai dengan nyeri Menandakan emboli ginjal.
punggung/ pinggang, oliguria. Dapat menandakan emboli splenik.
Perhatikan keluhan nyeri pada Dapat membantu mencegah pembentukan
abdomen kiri atas yang menyebar ke atau migrasi emboli pada pasien dengan
bahu kiri, nyeri tekan local, endokarsitis. Tirah baring lama (sering
kekakuan abdominal. diperlukan untuk pasien dengan
Tingkatkan tirah baring dengan endokarditis dan miokarditis), namun,
tepat. membawa risikonya sendiri tentang
Dorong latihan aktif/ Bantu dengan terjadinya fenomena tromboembolik.
rentang gerak sesuai toleransi. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran
Kolaborasi: balik vena, karenanya menurunkan resiko
Berikan/ lepaskan stoking pembentukan trombus. Penggunaannya
antiembolisme sesuai indikasi. controversial, tetapi dapat meningkatkan
Berikan antikoagulan, contoh: sirkulasi vena dan menurunkan risiko
heparin, warfarin(coumadin). pembentukan thrombus vena supervisia l /
dalam. Heparilamin dapat digunakan secara
profilaksis bila pasien memerlukan tirah
baring lama, mengalami sepsis atau GJK
dan atau sebelum atau sesudah bedah
penggantian katup. Catatan : Heparin
kontraindikasi pada perikarditis dan
tamponade jantung caumaden adalah obat
pilihan untuk tera[pi setelah pengganti katup
jangka panjang, atau adanya thrombus
perifer.

e. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang

kondisi / pengobatan dapat dihubungkan dengan :
 1. Kurang informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengeluaran
pengulangan atau komplikasi.
INTERVENSI/ TINDAKAN
Mandiri:
Jelaskan efek inflamasi pada jantung,
secara individual pada pasien. Ajarkan
untuk memperhatikan gejala
sehubungan dengan komplikasi/
berulangnya dan gejala yang
dilaporkan dengan segera pada
pemberi perawatan, contoh demam,
peningkatan nyeri dada tak biasanya,
peningkatan berat badan, peningkatan
toleransi terhadap aktivitas.
Anjurkan pasien/ orang terdekat
tentang dosis, tujuan dan efek
samping obat, kebutuhan diet/
pertimbangan khusus aktivitas yang
diizinkan/ dibatasi.
Kaji ulang perlunya antibiotik jangka
panjang/ terapi antimicrobial.
Diskusikan penggunaan antibiotic
profilaksis.
Identifikasi tindakan pencegahan
endokarditis seperti:
Pembersihan mulut dan perawatan
gigi yang baik.
Hindari orang yang mengalami proses
infekasi(khususnya pernafasan).
RASIONAL
Untuk bertanggung jawab terhadap
kesehatan sendiri, pasien perlu memahami
penyebab khusus, pengobatan, dan efek
jangka panjang yang diharapkan dari
kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/
gejala yang menunjukkan kekambuhan/
komplikasi.
Infirmasi perlu untuk meningkatkan
perawatan diri, peningkatan keterlibatan
pada program terapiutik, mencegah
komplikasi. Perawatan dirumah sakit lama/
pemberian antibiotik IV/ antimikrobial perlu
sampai kultur darah negative/ hasil darah
lain menunjukkan tak ada infeksi. Pasien
dengan riwayat demam reumatik berisiko
tinggi untuk kambuh dan biasanya
memerlukan profilaksis antibiotic jangka
panjang. Pasien dengan masalah katup yang
tidak mengalami riwayat demam reumatik
memerlukan perlindungan antibiotic jangka
pendek untuk prosedur yang menyebabkan
pemindahan bakteri. tonsilektomi dan/atau
adenoidektomi,

L. Implementasi
Pelaksanaan pada pasien dengan penyakit endokarditis antara lain sebagai berikut
a. Melaksanakan intervensi sesuai dengan rencana yang telah dilakukan konsulidasi
b. Ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal dilakukan dengan cermat dan
efisien pada situasi yang tepat
c. Keamanan dan kenyamananfisik serta psikologisnya harus dilindung
d. Dokumentasi dan interensi serta respon klien terhadap tindakan medis dan
keperawatan yang telah dilakukan.