REFERAT PATOLOGI ANATOMI

ENDOKARDITIS

Kelompok VI
Semba Anggen R

G1A009085

Rizka Oktaviana P

G1A009086

Fariza Zumala Laili

G1A009087

Dhyaksa Cahya P

G1A009088

Maulana Rizky Y

G1A009089

Saidatun Nisa

G1A009090

Kunangkunang PB

G1A009091

Indah Permata Sari

G1A009092

Fitri Yulianti

G1A009093

Suryo Adi Kusumo B

G1A009094

Anggita Dyah Intan

G1A009095

Nita Irmawati

G1A009096

Yuni Hanifah

G1A009097

Fawzia Merdhiana

G1A009098

Alifah Nurmala S

G1A009099

Handiana Samanta

G1A009100

Faidh Husnan

G1A009101

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2010

KATA PENGANTAR
Puji syukur Alhamdulillah kami ucapkan kepada Tuhan yang Maha Esa yang
telah memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita semua, karena atas berkat
rahmatNya kami dapat menyelesaikan refrat yang merupakan salah satu tugas
praktikum

Patologi Anatomi

Blok

Kardiovaskuler. Kami

mengucapkan

terimakasih kepada semua pihak yang membantu kami dalam penyusunan refrat
ini.
Refrat ini berisikan pembahasan mengenai penyakit Endokarditis. Tujuan
dalam pembuatan refrat ini yaitu untuk memenuhi tugas praktikum Patologi
Anatomi Blok Kardiovaskuler dan sebagai media informasi bagi pembaca
terutama bagi orang yang belum atau kurang dalam pemahaman kesehatan yang
dikhususkan penyakit Endokarditis ini. Sehingga diharapkan refrat ini akan sangat
bermanfaat bagi kami khususunya dan bagi seluruh para pembaca pada umumnya.
Referat ini disusun berdasarkan referensi-referensi yang ada, serta dilengkapi
dengan berbagai gambar, foto dan bagan-bagan yang diharapkan dapat membantu
pemahaman pembaca
Akhir kata kami selaku penyusun laporan yaitu kelompok 6 berterimakasih
sebanyak-banyaknya kepada seluruh pihak yang membantu dan memohon maaf
jika ada kekurangan dalam penyusunan laporan ini.
Purwokerto, Mei 2011

DAFTAR ISI
Halaman Judul ..
Kata Pengantar ................................................................................................
Daftar Isi
Bab I Pendahuluan
Urgensi ............................................................................................................
Bab II Pembahasan
A. Definisi Endokarditis ...........................................................................
B. Etiologi .................................................................................................
C. Faktor resiko ........................................................................................
D. Patogenesis ...........................................................................................
E. Patofisiologi ........................................................................................
F. Gambaran Histopatologis ....................................................................
G. Penegakan Diagnosis ...........................................................................
H. Terapi Lama.........................................................................................
I. Terapi Baru ..........................................................................................
J. Komplikasi .. ....
K. Prognosis ...
Bab III Kesimpulan
Kesimpulan........................................................................................................
Daftar Pustaka..................................................................................................

1
2
3
4
6
6
8
10
11
12
15
17
20
21
23
24
25

BAB I
PENDAHULUAN
Penyebab yang paling umum endokarditis katup asli adalah kelompok
viridans Streptococcus, yang menyebabkan 50 persen dari episode endokarditis
dan biasanya ditemukan di saluran nafas (Alwi, 2007).

Insiden endokarditis infektif adalah sekitar 1,7-6,2 kasus per 100.000 pasientahun, meskipun tingkat lebih tinggi di-risiko seperti kohort pada pengguna
narkoba suntikan. Insiden tetap konstan selama 50 tahun meskipun perubahan
dalam faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian. angka untuk kejadian serupa
antar Negara. Di Amerika Serikat dan Eropa Barat timbulnya komunitas-diperoleh
endokarditis asli-katup dalam studi-studi baru-baru ini sebagian besar adalah 1,76,2 kasus per 100.000 orang-tahun. Pria lebih sering terkena daripada perempuan
dan peningkatan pada pasien usia lanjut (25-50% kasus terjadi di lebih dari 60
detik) sering dikaitkan dengan penyakit lain, seperti diabetes, kanker, dan
alkoholisme. Di negara maju, penyakit jantung rematik, yang terjadi terutama di
kalangan anak muda, tetap merupakan kondisi yang paling sering jantung yang
mendasari predisposisi pasien untuk endokarditis infektif (Alwi, 2007).
Insidensi di Amerika Serikat berkisar antara 1,4 sampai 4,2 kasus per 1000
orang tiap tahun. Endokarditis infektif biasanya lebih sering pada laki-laki
dibandingkan perempuan dengan rasio sekitar 2:1. Epidemiologi endokarditis
infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah. Dahulu, sebagian besar
pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit dasar seperti penyakit jantung
reumatik, penyakit jantung kongenital, sebagai kelainan endokard, namun dengan
meningkatnya

intervensi

medis,

surgikal

dan

yang

terpenting

adalah

meningkatnya angka penyalahgunaan narkoba intravena, maka kejadian

endokarditis infektif karena penyebab diatas semakin meningkat (Hersunati,
1996).
Meningkatnya angka kematian berhubungan denagn peningkatan umur,
infeksi yang mengenai katup aorta, penanganan gagal jantung kongestif,
komplikasi denagn sistem saraf pusat dan penyakit yang mendasari. Angka
kematian juga bervariasi tergantung pada organisme penginfeksi. Mortalitas pada
penyakit native valve endocarditis berkisar antara 16-27%. Mortalitas pada pasien
dengan prosthetic valve infection lebih tinggi. Lebih dari 50% dari infeksi terjadi
kira-kira 2 bulan setelah operasi (Hersunati, 1996).
Tingkat mortalitas bervariasi tergantung pada organisme kausatif. Kematian
dengan streptococcus viridans dan bervariasi antara 4-16 per persen. Kasus
endokarditis terkait dengan infeksi enterococcal memiliki tingkat mortalitas antara

15-25 persen. Endocarditis yang disebabkan oleh infeksi jamur akan

mengakibatkan kematian dalam 50 persen dari pasien (Alwi, 2007).
Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rhematik, dan
inisering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak
yangdilakukan

operasi

jantung

untuk

mengkoreksi

kelainan

jantung

congenital.Pada negara berkembang insiden endokarditis1,6 4,3 diantara 100.000

penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup.
Komplikasi

neurologis

endokarditis

berkisar

20%-40%,

hal

ini

akan

mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala klinik

secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan harapan
angka kematiannya dapat ditekan (Alwi, 2007).

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis
yang paling umum adalah endokarditis bakteri, terjadi ketika kuman masuk

ke dalam jantung. Kuman ini masuk melalui aliran darah dari bagian lain
tubuh, yang tersering adalah berasal dari mulut kemudian terbawa sirkulasi
sampai ke jantung. Bakteri endokarditis dapat merusak katup jantung, jika
tidak diobati maka dapat mengancam jiwa (U.S National Library of Health,
2010).
Endokarditis yang seringkali disebut sebagai Endokarditis Infektif (EI)
dapat didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.
Infeksi paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada
lokasi defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural (Sudoyo dkk,
2006).
B. ETIOLOGI
Endokarditis dari asal katanya adalah perdangan pada lapisan jantung
yaitu

pada

lapisan

miokardium.

Menurut

etiologinya

endokarditis

digolongkan menjadi 2 yaitu ;

1. Endokarditis Trombotik Nonbakterialis (NBTE)
2. Endokarditis Infektif (EI)
ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIALIS
Endokarditis ini ditandai dengan di temukannya pengendapan masa
fibrin, trombosit, dan komponen darah lainnya. Seperti namanya pada
endokarditis ini

tidak ditemukan adanya bakteri atau mikroorganisme.

Sebenarnya etiologi dan patologi dari penyakit ini belum jelas. Namun
penyakit ini

diperkirakan para ahli dikaitkan dengan adanya kerusakan

endotel dan keadaan hiperkoagulasi. Pada data epidemiologi ditemukan

bahwa, pada 50% pasien dengan NBTE di temukan keganasan berupa
adenokarsinoma (Kumar, 2007).
ENDOKARDITIS INFEKTIF (EI)
Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya infeksi di katup
jantung

dan

permukaan

mural

endokardium,

yang

menyebabkan

terbentuknya massa lekat debris trombotik dan organisme disebut vegetasi.

Penyebab dari endokarditis infektif ini jelas merupakan suatu organisme yang
menyebar secara hematogen melalui darah.

Agen infeksius yang

menyebabkan endokarditis tidak sedikit jumlahnya, diantaranya adalah

Jamur, Mycobacteris, Rickettsiae, Chlamydiae, Mikoplasma. Namun yang

paling

sering

menyebabkan

Endokarditis

Infeksi

adalah

bakteri

Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus gram negatif (Sudoyo, 2007).

Pada Endokarditis Infeksi digolongkan lagi, menjadi 2 yaitu
Endokardittis Infektif akut, dan Endokarditis Infektif Sub akut.
1. Endokardittis Infektif akut, yang biasanya disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus aureus
2. Endokarditis Infektif Sub akut, sedangkan pada endokarditis ini di
sebabkan oleh Streptococus Viridans, Enterococci, Staphylococci
koagulase negatif atau Coccobacilli.
Pada endokarditis infektif terdapat bebarapa keadaan yang akan
meningkatkan faktor resiko terjadinya endokarditis infektif yang nantinya
juga akan berkaitan dengan bakteri atau organisme penyebabnya. Faktor
resiko tersebut adalah sebagai berikut (Kumar, 2006).
1. Adanya kelainan Jantung
2. Katup jantung prostetik
3. Penyalahgunaan obat intravena
Endokarditis pada katup jantung asli (bukan prostetik) biasanya
disebabkan karena bakteri

oleh Streptococus

hemolitikus( Viridans).

Sedangkan pada kasus katup prostetik paling sering disebabkan karena

Staphylococcus

nagatif-kaogulase,

contohnya

oleh

Staphylococcus

epidermidis. Pada keadaan penyalahgunaan obat intravena biasanya bakteri

penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, yang sering ditemukan pada
kulit penderita. Sedengkan penyababa lain yang jarang ditemukan pada
keadaan penyalahgunaan obat intravena ini adalah Streptococus, bakteri
batang gram-negatif, dan fungus. Pada kasus kelainan jantung yaitu pada
katupnya lebih sering Staphylococcus aureus. Bakteri yang lain yang
menyebabkan peningkatan faktor resiko pada keadaan ini adalah bakteri
Enterococcus yang biasanya dikenal dengan kelompok HACEK antara lain
Haemophylus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenell, Kingella (kumar,
2007).
C. FAKTOR FISIKO
Faktor resiko terjadinya endokarditis sebagaimana disebutkan pada BMJ,
2006 adalah sebagai berikut :

a.

Cedera yang terjadi pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena
mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya

b.

sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah

Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit
dan infeksi pada bagian tubuh lainnya
Infeksi di daerah-daerah tertentu dapat bertindak sebagai jalan
masuk bakteri ke dalam aliran darah. Bakteri yang ditemukan pada plak
gigi merupakan salah satu faktor penyebab endokarditis. Bakteri di
lubang gigi maupun gusi yang rusak dapat masuk ke dalam sirkulasi
darah lewat gusi yang berdarah. Bakteri ini dengan mudah menyerang
katup jantung maupun otot jantung yang telah melemah. Gejalanya
berupa demam, bising jantung, perdarahan di bawah kulit, bahkan
embolisasi (penyumbatan) pembuluh darah kecil di organ-organ tubuh

c.

lainnya.
Pembedahan tertentu, prosedur dalam penanganan gigi dan beberapa
prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke
dalam aliran darah, contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk
memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan, sitoskopi (memasukkan
selang

untuk

memeriksa

kandung

kemih),

dan

kolonoskopi

(memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).

d.

Katup jantung yang telah mengalami kerusakan

Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih
pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup
jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri
tersangkut dan berkembangbiak disana. Pada sebagian besar kasus
lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri

e.

(katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).
Pemakaian katup jantung buatan
Dalam hal ini bakteri bisa masuk dan menjadi lebih kebal
terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resiko
terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah
pembedahan, setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi
dari normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih

tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral

buatan, dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan
f.
g.

dengan katup babi.

Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya
kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya
Septikemia
Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan
tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang
menjadi septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang
sering

h.

menyebabkan

demam

tinggi,

menggigil,

gemetar

dan

menurunnya tekanan darah.

Pemakai obat-obat suntik, karena sering menggunakan jarum atau
larutan yang kotor.
Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena
penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah
katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis).

D. PATOGENESIS
Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga
menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress
mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard.
Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi
trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial
(NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka
endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak
thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran
hematogen (Alwi, 2007).
Patologi Endokarditis
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic
dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat
pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,
predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik,

lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah

periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi system
konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang
bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi
katup serta vegetasi (Alwi, 2007).

Kuman masuk
Paling sering: melalui sal.napas bag.atas, alat genital,
sal.pencernaan, pembuluh darah, dan kulit)
Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi
Menimbulkan vegetasi

Thrombosis

E.

Fibrin

Trombus mengandung kuman

Vaskularisasi tidak baik

PATOFISIOLOGI

Lepas dari endokard

Ginjal

Jamur
besar
Infark
Ginjal

Sumbat
pemb.darah besar

Menambah kerusakan katub

dan endokard

Glomerulonefritis

Kulit

Sakit

Kuman yang sangat patogen

Katup robek/ abnormal

Nyeri tekan

kebocoran
Infeksi dengan mudah meluas
ke jaringan sekitar
10

Abses miokard

Aneurisme
nekrotik

Mudah
terinfeksi ulang
Corda tendineae
ruptur
Kebocoran katup

(Japardi, 2002)
F. GAMBARAN HISTOPATOLOGIS

Dapat
ditemukan vegetasi yang rapuh berukuran 0,5 hingga 2 cm dan banyak
mengandung mikroba pada satu katup atau lebih. Vegetasi ini merupakan
penyebab kerusakan katup yang dibentuk oleh kolonisasi bakteri di katup.
Besar

dan

bentuk

vegetasi

ini

berbeda-beda

berdasarkan

jenis

endokarditisnya, yaitu (Mitchell, 2008):

a. Endokarditis infektif akut : vegetasi berukuran besar (1-2 cm)
b. Endokarditis infektif subakut : vegetasi lebih kecil
c. Endokarditis nonvalvuler : vegetasi secara khas terbentuk pada tepi
distal suatu lesi pancaran
Semua lesi histopatologis endokarditis yang dicirikan sebagai kasus
kronis endokarditis vegetatif. Secara umum, semua vegetasi hadir dengan inti
dilapisi granulasi jaringan dengan fibrin. Reaksi inflamasi di vegetasi
endocardial disebabkan oleh streptokokus ditandai dengan infiltrasi rendah
sampai sedang dengan neutrofil. Sel biasanya terletak di fokus kecil, tertanam
dalam jaringan granulasi, dan dikelilingi oleh fibroblast dan makrofag.
Koloni bakteri, di mana sel-sel bakteri coccoidal individu yang mudah
divisualisasikan, yang biasanya terletak di lapisan terluar fibrin dan jelas
dipisahkan dari fibrin oleh struktur kapsul (Gambar 1, 2). Mineralisasi (dari
11

terutama koloni bakteri seperti yang ditunjukkan oleh von Kossa) secara
signifikan berkorelasi dengan lesi yang mengandung streptokokus dan hadir
di sebagian besar (Gambar 2) (Jensen, 2010).

Gambar 1.
Dalam lapisan tebal fibrin, beberapa koloni Streptococcus suis hadir.
Koloni ditutupi oleh struktur seperti kapsul.
Sumber : Jensen, 2010.

Gambar 2.
Mineralisasi koloni yang mengandung streptokokus dan tertutup oleh
struktur seperti kapsul.
Sumber : Jensen, 2010.

12

Gambar 3.
Infiltrasi berat dengan kehadiran neutrofil
Sumber : Jensen, 2010.

Gambar 4.
Infiltrasi besar neutrofil (N) yang terletak di bawah lapisan fibrin (F).
Koloni bakteri terletak difus di tepi (B) secara mendalam di dalam lapisan
fibrin.
Sumber : Jensen, 2010.

13

Gambar 5.
Di samping daerah dengan mineralisasi (M) dalam lesi endokarditis
Streptococcus suis terinfeksi, reaksi granulomatosa dengan pembentukan sel
raksasa asing (G) hadir.
Sumber : Jensen, 2010.
G. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Penegakkan diagnosis pada pasien endocarditis terutama yang infektif
dapat dilakukan dengan cara melihat langsung pada gejala klinis pasien, yaitu
melihat tanda Oslerian yang terdiri dari manifestasi adanya tanda-tanda
backterimia atau fungemia, lalu adanya bukti bahwa telah terjadi valvulitis
(peradangan pada katup jantung), emboli, dan terjadinya penurunan system
imun pasien terutama pada bagian vaskularisasi (Baddour, 2005).
Selain pemeriksaaan fisik, anamnesis di sini juga memegang peranan
penting dalam penegakkan diagnosis. Keluhan seperti nyeri dada juga harus
dibedakan, apakah datangnya dari jantung dari organ lain (Tissieres et al,
2003).
Gold standard pada penegakkan diagnosis dari endocarditis infektif
tetap dari pemeriksaan patologi anatomi. Akan tetapi pada tahun 1994 telah
ditemukan sebuah criteria baru dari Duke University Medical Center yang
ditemukan oleh Durack dan temannya, sebuah skema alur diagnosis dari
endocarditis infektif yang disebut dengan Duke Criteria. Pada dasarnya, Duke
Criteria dibagi menjadi 3 kategori, yaitu :
1. Definite Case

14

Artinya ditemukannya tanda baik dari klinis maupun patologis,

secara klinis dapat ditemukannya :
a. 2 kriteria mayor
b. 1 mayor dan 3 kriteria minor, atau
c. 5 kriteria minor
(criteria mayor dan minor dapat dilihat di bawah)
2. Possible Case
Artinya tidak memenuhi syarat dari definite case, dapat ditemukan
adanya tanda-tanda infeksi dari bakteri, tapi kasus ini tidak
memenuhi dari criteria definite case.
3. Rejected Case
Sama sekali tidak ada tanda-tanda secara patologis maupun klinis
Kriteria Mayor dan Minor Duke Criteria :
1. Kriteria Mayor
a. Kultur darah pasien hasilnya positif menunjukkan endokarditis
infektif
i. Viridans streptococci, Streptococcus bovis
ii. Didapatinya Staphylococcus aureus atau enterococcus
b. Bukti adanya keterlibatan penyakit pada bagian endocardial
i. Hasil positif dari echocardiogram untuk endocarditis infektif
ii. Adanya abses
iii. Perburukan atau perubahan fungsi katup (regurgitasi katup)
2. Kriteria Minor
a. Predisposisi kondisi jantung dan riwayat penggunaan obat secara
intravena
b. Demam >38OC
c. Fenomena vascular

emboli

arteri,

mycotic

aneurysm,

intracranial hemorrhage, septic pulmonary infarct

d. Fenomena imunologis : Osier nodes, Roth spots
e. Echocardiogram : ditemukannya konsistensi dari endocarditis
infektif
f. Mikrobiologi : kultur darah yang positif terdapatnya infeksi dari
bakteri
Duke Criteria diatas dapat digunakan untuk diagnosis dini di klinis.
Akan tetapi, untuk gold standard dari endocarditis ini tetaplah biopsy yang
kemudian akan diperiksa di bagian laboratorium Patologi Anatomi, untuk
dicari bukti yang menguatkan diagnosis endokarditis ini (Tissieres et al,
2003).
Ada pula criteria dari von Reyn yang sebelumnya digunakan pada
penegakkan diagnosis pasien endokarditis. Akan tetapi keberadaan criteria ini
15

telah digantikan dengan criteria dari Duke. Karena criteria Duke lebih
memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi dibanding criteria von Reyn
(Tissieres et al, 2003).
H. TERAPI LAMA
Penatalaksanaan kasus Endokarditis Infeksi biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu hasil kultur yang akan menentukan modifikasi
terapi. Namun, secara garis besar terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3
juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1
mg/koagulan/hari selama 2 minggu (Japardi, 2002). Untuk memudahkan
dalam penatalaksanaan, telah dikeluarkan beberapa pedoman yaitu :
American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology
(ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya
hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin
ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin
saja. (Alwi, 2006)
Terapi Antimikroba Empiris pada Katup Asli (Native Valve) atau Katup
Jantung Prostetik
American Heart Association (AHA) (2005)
Katup Asli (Native Valve)
Ampicillin-sulbaktam 12 gr/24 jam dalam 4 dosis
terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV dalam 3 dosis
terbagi atau
Vankomisin 30 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 2 dosis
terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3
dosis terbagi
+ siprofloksasin 1000 mg/24 jam per oral atau 800
mg/24 jam IV dalam 2 dosis terbagi
Katup Prostetik (<1 tahun)
Vankomisin 30 mg /kg/24 jam dalam 2 dosis terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3
dosis terbagi
+ sefepim 6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi
+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/IV dalam 3 dosis
terbagi
European Society of Cardiology (ESC) (2004)
Katup Asli (Native Valve)

16

4-6 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu

6 minggu
2 minggu
6 minggu
6 minggu

Vankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam

+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jam
Katup Prostetik
Vankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam
+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam
+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jam
Saat kultur telah keluar dan menunjukkan hasil,

4-6 minggu
2 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
2 minggu
maka terapi yag

dianjurkan adalah sebagai berikut :

Terapi Endokarditis yang Disebabkan Streptococcus viridans dan
Streptococcus bovis
Regimen
Highly PenicillinSusceptible
Aqueous crystalline
Penicillin G sodium
Atau
Ceftriaxone sodium
Aqueous crystalline
Penicillin G sodium
Atau
Ceftriaxone sodium
Ditambah
Gentamisin sulfat
Vankomisin
Atau
Relatively Resistant
to Penicillin
Aqueous crystalline
Penicillin G sodium
Atau
Ceftriaxone sodium
Ditambah
Gentamisin sulfat

Dosis dan Cara

Lama
Kekuatan
Minggu Rekomendasi

12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus

atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama

IA

2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis

12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus
atau dalam 6 dosis terbagi sama

4
2

IA
IB

2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis

IB

3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis

atau dalam 3 dosis terbagi sama
30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis
terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam

2
4

IB

24 juta U/24 jam IV secara kotinyus

atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama

IB

2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis

IB

3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis

2
atau dalam 3 dosis terbagi sama
Vankomisin
30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis
4
IB
terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam
Terapi Endokarditis yang Disebabkan Staphylococcus Tanpa Materi
Prostetik
Regimen

Dosis dan Cara

Lama
Minggu

Oxacillinsusceptible strains
17

Kekuatan
Rekomendasi

Nafcillin
atau
oxacillin
Ditambah
Tambahan opsional
Gentamisin sulfat
Untuk pasien alergi
penisilin
Cefazolin
Ditambah
Tambahan opsional
Gentamisin sulfat
Oxacillin-resistant
strains
Vankomisin

12 gr/24 jam IV dalam 4-6 dosis

terbagi sama

3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2

atau 3 dosis terbagi sama

3-5 hari

6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi

sama
3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2
atau 3 dosis terbagi sama

30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis

terbagi sama

IA

IB

3-5 hari

IB

Terapi Endokarditis Katup Prostetik yang disebabkan Staphylococcus

Regimen

Dosis dan Cara

Oxacillinsusceptible strains
Nafcillin
atau
oxacillin
Ditambah
Rifampin
Ditambah
Gentamisin sulfat
Oxacillin-resistant
strains
Vankomisin
Ditambah
Rifampin
Ditambah
Gentamisin

Lama
Kekuatan
Minggu Rekomendasi

12 gr/24 jam IV dalam 6 dosis terbagi

sama

>6

900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3

dosis terbagi sama
3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3
dosis terbagi sama

>6

30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis

terbagi sama
900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3
dosis terbagi sama
3 mg/ kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau
3 dosis terbagi sama

>6

IB

IB

>6
2

Terapi Surgikal
Intervensi Surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain
(Alwi, 2006) :
a. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup
mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran
vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu

18

b.
c.
d.
e.

Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel

Gagal Jantung Kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
Perforasi atau ruptur katup
Ekstensi perivalvular : abses besar atau ekstensi abses walaupun

terapi atimikroba adekuat

f. Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.
I.

TERAPI BARU
Untuk mempertimbangkan bukti sebelumnya yang menyimpang, saat
ini pada tahun 2009 Kardiologis Eropa merekomendasikan sebuah buku yang
khusus diterbitkan untuk mendiagnosis, upaya pencegahan, dan pengobatan
pada penyakit infeksi endokarditis. Dalam buku ini, ditemukan perubahan
perubahan yang penting mengenai antimikroba profilaksis untuk mengobati
endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dan indikasinya untuk
pengobatan. Karena bukti yang lemah tentang obat profilaksis sebagai
pencegahan, buku ini merekomendasikan profilaksis hanya digunakan pada
pasien yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien
dengan penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan
untuk perbaikan jantung, pasien dengan endokarditis sebelumnya dan pasien
dengan penyakit jantung bawaan (Plicht, 2010).
Pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dengan
gentamisin tambahan sebelumnya dianjurkan tetapi sekarang ini penggunaan
gentamisin hanya sebagai opsi tambahan saja karena efek nefrotoksiitasnta.
Strain methicillin-resisten daptomycin merupakan alternatif yang mungkin
untuk penggunaan vankomisin. Namun, pada strain yang rentan terhadap
methicillin, antibiotik beta-lactamic lebih disukai daripada penggunaan
vankomisin karena hasil yang lebih baik. Buku ini menjelaskan waktu
definitif dan resiko konstelasi pada pengobatan bedah infeksi endokarditis.
Sebagai contoh, syok kardiogenik karena refrakter lesi katup pengobtannya
harus diberikan intervensi darurat dalam waktu 24 jam. Indikasi lainnya yaitu
infeksi yang tidak terkontrol dan pencegahan terjadinya emboli yang
diidentifikasi sebagai kegawatdaruratan atau pilihan tergantung pada situasi
klinis (Plicht, 2010).

J.

KOMPLIKASI
19

Komplikasi Endokarditis Infektif dapat terjadi pada setiap organ, sesuai

dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis, misalnya pada organ
jantung, paru, ginjal, dan otak.
1. Jantung : bisa terjadi regurgitasi katup jantung, gagal jantung, dan
abses. Komplikasi yang terjadi di jantung ini disebabkan karena efek
destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup
jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan
kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke
perivalvular.
2. Paru
: dapat terjadi emboli paru, pneumonia, pneumotoraks,
empiema, juga abses. Pada endokarditis, terdapat vegetasi fragmen
septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli,
jika tromboemboli tersebut sampai ke paru, maka keadaan ini
disebut emboli paru.
3. Ginjal : dapat terjadi komplikasi berupa glomerulonefritis. Respon
antibodi humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme
dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi
komplemen - antibodi dengan target antigen yang menetap dalam
jaringan. Manifestasi klinisnya bisa berupa peteckie, arthritis, dan
glomerulonefritis.
4. Otak
: bisa terjadi perdarahan subarachnoid, stroke emboli, dan
infark serebral. Mekanismenya sama seperti terjadinya emboli paru.
Hanya saja tromboemboli ini dibawa oleh sirkulasi darah sampai ke
otak dan menyumbat aliran darah serebral (Alwi, 2007).
Endocarditis yang disebabkan oleh S. aureus bisa menyebabkan
komplikasi neurologik yang bisa sangat menghancurkan (parah). Frekuensi
komplikasi neurologis akibat endokarditis yang ditemukan tetap konstan
jumlahnya walaupun sudah ada kemajuan dalam terapi dan perubahan
epidemiologi yang signifikan (Ceccarelli, 2011).
Resiko terjadinya komplikasi stroke, perdarahan di sistem saraf pusat,
meningitis purulen, dan abses di otak bisa muncul pada pasein endokarditis
infektif, tetapi manifestasi klinisnya sering susah dibedakan dengan bukan
pasien endokarditis yang memiliki gejala klinis yang sama. Adanya emboli

20

atau autoimunitas bisa mendasari etiologi dari stroke tetapi penyebab

perdarahan sistem saraf pusat pada endokarditis infektif ini tidak sepenuhnya
jelas dan hampir dari 30% kasus perdarahan adalah disebabkan oleh
stafilokokus. Gejala nonfokal atau encefalopati juga bisa disebabkan oleh
emboli dan iskemi yang berlanjut. Bukti temuan patologis makroskopis abses
otak sangat jarang tetapi yang lebih sering adalah abses mikroskopis yang
ditemukan saat autopsi. Karena faktanya manifestasi klinis sering tidak bisa
dibedakan antara endokarditis infektif dengan penyakit lain yang memiliki
gejala klinis yang sama, maka akan sangat berguna jika mempertimbangkan
kemungkinan infeksi pada katup jantung jika terdapat gejala klinis demam,
perubahan marker inflamasi, dan atau adanya bakterimia S. Aureus
(Ceccarelli, 2011).

K. PROGNOSIS
Sebelum era antibiotika, endokarditis selalu menyebabkan kematian.
Dengan makin berkembangnya penemuan tentang antibiotika dan teknik
bedah jantung, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik
(Hersunarti, 1996).
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Bakteri penyebab non streptococcus

Berkembang menjadi payah jantung
Berkenanya katup aorta
Infeksi pada katup tiruan
Usia tua
Terjadinya absces pada miokard

Dengan angka kematian berkisar 20 40%. Komplikasi endokarditis

bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan
angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai
penyebab kematian (Japardi, 2002).
Menurut jurnal penelitian yang dilakukan oleh Muhammad Tariq
TAHUN 2009 mengenai infeksi endokarditis di Rumah Sakit Universitas Aga
Khan Pakistan menyebutkan bahwa prognosis antara pasien dengan
endokarditis sisi kanan dengan sisi kiri tidak ada perbedaan angka kematian.
21

Umumnya telah terjadi komplikasi neurologis, emboli perifer, pneumonia

dan vegetasi besar. Endokarditis tetap menjadi kontributor penting untuk
morbiditas dan kematian di Pakistan, terutama dewasa muda.

BAB III
KESIMPULAN
1.

Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis yang
paling umum yaitu endokarditis bakteri dan terjadi saat kuman masuk ke

2.

dalam jantung.
Etiologi endokarditis digolongkan menjadi 2 yaitu Endokarditis Trombotik

3.

Nonbakterialis (NBTE) dan Endokarditis Infektif (EI)

Faktor resiko terjadinya endokarditis yaitu cedera yang terjadi pada kulit,
lapisan mulut atau gusi, gingivitis, perbedahan tertentu, katup jantung yang
telah mengalami kerusakan, pemakaian katup jantung buatan, kelainan

4.

bawaan, septikemia, pemakai obat-obat suntik.

Penegakan diagnosis dari endocarditis disebut dengan Duke Criteria yang

5.

dibagi menjadi 3 kategori, yaitu definite case, possible case, rejected case.
Terapi lama yang digunakan untuk endokarditis yaitu dengan penicillin G 4x3
juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1

6.

mg/koagulan/hari selama 2 minggu

Terapi baru menyatakan profilaksis hanya digunakan pada pasien yang
memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien dengan
penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan untuk
perbaikan jantung.

22

7.

Komplikasi dari endokarditis yaitu terjadi regurgitasi katup jantung, gagal

jantung,

8.

abses,

emboli

paru,

pneumonia,

pneumotoraks,

empiema,

glomerulonefritis, subarachnoid, stroke emboli, dan infark serebral.

Endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. 2006. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Hal 1588, 1590,1702
Baddour, Larry M. Et al. 2005. Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial
Therapy, and Management of Complications: A Statement for Healthcare
Professionals From the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and
Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the
Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and
Anesthesia, American Heart Association: Endorsed by the Infectious
Diseases Society of Americ. Dallas : AHA (American Heart Association).
111;e394-e434. URL : http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/111/23/e394
diakses tanggal 19 Mei 2011.
Ceccarelli, G., G. dEttorre, and V. Vullo. 2011. Purulent Meningitis as an
Unusual Presentation of Staphylococcus aureusEndocarditis: A Case
Report and Literature Review. Hindawi. Vol 2011: 1-5. Diakses tanggal 19
mei
2011
di
website:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3085484/
Hersunarti, Nani B. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI. Hal 241.
Hollinger, Laura ; Lynda Perryman; Michael J. Reardon. 2010. Endocarditis with
Left Ventricular Cutaneous Fistula after Aortic Root Replacement with a
Valved Conduit, Texas Heart Institute Journal. 2 : 230-233. Diakses
tanggal 19 mei 2011 di website: http://web.ebscohost.com/ehost/detail?

23

vid=6&hid=9&sid=9c13403d-2514-46b4-94363b70904fa049@sessionmgr14&bdata=JnNpdGU9ZWhvc3QtbGl2ZQ%3d
%3d#db=mnh&AN=20401302
Japardi, Iskandar. 2002. GEJALA NEUROLOGIS ENDOKARDITIS
BAKTERIAL.Medan: FK Bagian Bedah USU. Diakses pada tanggal 20 Mei
2011
di
website:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1993/1/bedahiskandar
%20japardi13.pdf
Jensen, Henrik E. et all. 2010. Histologic and Bacteriologic Findings in Valvular
Endocarditis of Slaughter-Age Pigs. Journal of Veterinary Diagnostic
Investigation,
22:
921-927.
Diakses
di
http://vdi.sagepub.com/content/22/6/921.full.pdf+html pada 21 Mei 2011.
Kumar; cotran; robbins. 2007. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC hal 425-426
Mitchell, Richard N., Kumar, Abbas dan Fausto. 2009. Robbins and Cotran :
Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC.
Sudoyo, Aru W, dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (ed.5) Jilid 2, Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. hal 1702-1703
Tariq, M et al. 2009. Clinical Profile and Outcome of Infective Endocarditis at the
Aga Khan University Hospital. International Journal of Collaborative
Research on Internal Medicine & Public Health. 1(3):84-99. Diakses
tanggal 21 Mei 2011 di website: www.iomcworld.com/ijcrimph/files/v01n03-01.pdf
Tissieres, Pierre. Et al. Value and Limitations of the von Reyn, Duke, and
Modified Duke Criteria for the Diagnosis of Infective Endocarditis in
Children. Illimois : American Academy of Pediatrics. 2003;112;e467 URL :
http://pediatrics.aappublications.org/content/112/6/e467.full.pdf+html diakses
tanggal 22 Mei 2011.
U.S National Library of Medicine (2010, Juni 13). MedlinePlus Trusted Health
Information
for
You.
Retrieved
May
18,
2011,
from
http://www.nlsm.nih.gov/medlineplus/endocarditis.html

24