PORTOFOLIO KASUS MEDIS

INFECTIVE ENDOCARDITIS PADA ANAK

Disusun oleh :
dr. Reizky Muhar
Dokter Internsip RSUD Kota Bogor

Pembimbing
dr. Ramang Napu, Sp.JP, FIHA
dr. Agung Indra Darmawan, Sp.A

Pendamping :
dr. Puspo Edi Hapsari
dr. Edward Sarkawi, M.Kes.

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD KOTA BOGOR
2019
 Nama Peserta : dr. Reizky Muhar
Nama Wahana : RSUD Kota Bogor
Topik : Kasus Medis “Infective Endocarditis Pada Anak”
Tanggal (kasus) : 8 Juni 2019
Nama Pasien : An. IB No. RM : 071587
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping :
16 Agustus 2019 dr. Puspo Edi Hapsari
dr. Edward Sarkawi, M. Kes.
Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan RSUD Kota Bogor
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnosti Manajemen Masalah Istimewa
k
Neonatus Bayi  Anak Remaja Dewas Lansi Bumi
a a l
Tujuan :
 Mengenali dan mendiagnosis Infective Endocarditis khususnya pada anak
dan komplikasinya serta mengetahui terapi yang tepat.
 Mengidentifikasi masalah yang dapat terjadi.
 Memberikan edukasi yang tepat.
 Menilai prognosis penyakit.
Bahan  Tinjauan Pustaka Riset  Kasus Audit
bahasan :
Cara Diskus  Presentasi dan  Email Pos
membahas : i diskusi
Data pasien : Nama : An. IB No. register : 071587
Nama RS : Telp : - Terdaftar sejak :
RSUD Kota Bogor 8 Juni 2019
 Tinjauan Pustaka

Definisi

Infective endocarditis (IE) adalah infeksi pada lapisan endokardial jantung,

termasuk katup jantung, dan IE dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas dan
biasanya fatal (Lily, 2016).

Epidemiologi

IE merupakan merupakan infeksi yang jarang terjadi dengan insidensi

pertahunnya berkisar antara 3-7 per 100.000 penduduk per tahun. Meskipun terbilang
jarang terjadi, IE memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang semakin meningkat.
Saat ini IE menempati urutan ke-4 penyakit infeksi yang mengancam nyawa setelah
sepsis, pneumonia, dan abses intra abdomen (American Heart Association, 2015). Dalam
laporan sebelumnya, IE lebih jarang terjadi pada anak dibandingkan dewasa, sekitar 1
dari 1.280 (0,78 per 1.000) pasien pediatrik per tahun dari tahun 1972 hingga 1982 di
instistusi rujukan. Pada laporan terbaru, insidensi tahunan di United States berkisar antara
0,05-0,12 kasus per 1.000 pasien pediatrik dari tahun 2003 hingga 2010 (American Heart
Association, 2015).
 Gambar 1. Epidemiologi Infective Endocarditis (Fabian, 2016)

IE adalah sebuah sindrom heterogen yang sangat dipengaruhi oleh epidemiologi

infeksi. Contohnya, di negara-negara berkembang dimana demam rematik masih menjadi
penyakit endemik, dewasa muda dengan penyakit jantung rematik sering menunjukkan
gejala klinis subakut dari infeksi katup jantung kiri yang disebabkan oleh grup
Streptococcus viridans.

Insidensi IE dipengaruhi oleh berbagai faktor inang. Faktor-faktor ini termasuk

kelainan anatomi jantung (biasanya katup jantung) yang mendasari, sehingga
menyebabkan adanya turbulensi aliran darah dan kerusakan endotel. Selain itu, faktor
lainnya adalah pasien dengan degenerasi myxomatosa katup mitral, bersamaan dengan
adanya prolaps dan insufisiensi katup mitral akibat penuaan.

Saat ini, insidensi demam rematik menurun secara dramatis, sehingga turut
menurunkan risiko terjadinya IE pada orang dengan usia yang lebih muda. Kemajuan
dalam bidang medis juga turut memberikan kontribusi dalam menurunnya insidensi IE.
Sebagai contoh, berkurangnya penggunaan tunnelled catheters dan meningkatnya
penggunaan fistula arteriovenosus untuk hemodialisis kronik akan menurunkan risiko
infeksi pada aliran darah. Peningkatan kebersihan gigi dan mulut di negara-negara
berkembang juga dapat mempengaruhi insiden IE, namun hal ini masih dalam penelitian.

Studi insidensi IE masih terbatas dalam jumlah dan cakupan geografik. Insidensi
yang dilaporkan oleh survey-survey di Eropa Barat dan Olmsted County, Minnesota,
yaitu 10 kasus per 100.000 orang per tahun, dengan pengecualian sebuah analisis dari
Italia yang menunjukkan sedikit peningkatan insidensi yang signifikan secara statisik.
Predileksi jenis kelamin biasanya laki-laki lebih banyak terkena IE, hasil ini didapatkan
karena kontribusi dari IDU (injection drug users) yang kebanyakan adalah laki-laki.

Health care exposure, termasuk didalamnya paparan nosokomial dan non-

nosokomial, saat ini diakui sebagai faktor yang memberikan kontribusi besar dalam
perkembangan IE. Tidak hanya kateter vena sentral dan hemodialisis yang menjadi
predisposisi infeksi aliran darah, namun infeksi oleh patogen resisten antimikroba sering
terjadi sebagai konsekuensi dari health care exposure. Virulensi dari beberapa patogen,
khususnya methicillin-resistant S.aureus (MRSA) berhubungan dengan meningkatnya
mortalitas pada pasien dengan IE.

Injection Drug Users (IDU) merupakan kategori yang termasuk dalam kelompok
yang memiliki risiko tinggi terkena IE. Modified Duke Criteria memasukkan IDU ke
dalam kriteria minor dalam diagnosis IE. Pasien dalam kelompok ini, yang lebih banyak
adalah laki-laki usia muda, dan yang sebelumnya sehat, tercatat dalam proprosi besar dari
kasus IE di fasilitas kesehatan di kota di negara-negara berkembang. Patogen predominan
yang biasanya terdapat pada IDU dengan IE adalah S.aureus, yang lebih jarang adalah
basil gram negatif aerob dan flora mulut anaerob dan aerob, infeksi polimikroba juga
didapatkan pada minoritas pasien. Infeksi jantung bagian kanan, terutama yang
melibatkan katup trikuspid pada pengguna heroin, pasien biasanya menunjukkan
komplikasi pulmonal, termasuk didalamnya adalah emboli septik pulmonal, IE bilateral ,
dengan komplikasi yang melibatkan baik sirkulasi pulmonal maupun sistemik. Meskipun
hasil dari pasien IDU dengan right-sided IE umumnya baik, namun pasien-pasien ini
berada dalam risiko rekurensi IE, khususnya bila mereka melanjutkan untuk
menggunakan obat-obatan injeksi dan bila dibutuhkan penggantian katup prostetik untuk
mengobati infeksi katup sebelumnya (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).

International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE-

PCS) melakukan sebuah studi yang melibatkan 2.781 pasien dengan definite IE,
didapatkan hasil bahwa native valve IE merupakan IE terbanyak (72%), diikuti dengan
prosthetic valve endocarditis (21%), dan pacemaker atau implantable cardioverter
defibrillator (ICD) IE (7%). ICE-PCS menemukan bahwa definite IE memiliki vegetasi
paling sering di katup mitral (41%), katup trikuspid (38%), katup pulmonal (1%). Faktor
predisposisi lain IE adalah regurgitasi mitral yang terkait dengan mitral valve prolapse
(MVP) dengan penebalan myxomatosa. Penyakit jantung bawaan selain bicuspid aortic
valve disease merpakan faktor predisposisi IE pada 5-12% kasus. Beberapa kondisi lain
yang turut memberikan kontribusi terjadinya IE yaitu adanya riwayat pernah terkena IE,
orang yang memiliki jalur intravena (IV) kronik, penyalahgunaan obat intravena, dan
indwelling endocavitary devices. Portal masuk patogen terbanyak adalah melalui kulit
(40%), oral/dental (29%), traktus gastrointestinal (23%) pada mayoritas kasus dengan
neoplasma kolon, dan traktus genitourinaria, otorhinolarynglotic, traktus respiratorius
(<5%) (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).

Klasifikasi

Ada tiga cara yang berguna secara klinis untuk menentukan klasifikasi IE : (1)
perjalanan klinis, (2) host substrate, (3) mikroorganisme spesifik yang menginfeksi.

Pada klasifikasi pertama, yaitu berdasarkan perjalanan klinis, IE disebut acute

bacterial endocarditis (ABE) bila sindrom IE timbul sebagai infeksi yang akut, fulminan,
dan disebabkan oleh organisme yang sangat virulen dan invasif seperti Staphylococcus
aureus. Oleh karena agresifitas dari mikroorganisme yang menyebabkan ABE, ABE
dapat terjadi pada katup jantung yang sebelumnya sehat. Ketika IE timbul dengan
presentasi klinis yang gradual, maka disebut subacute bacterial endocarditis (SBE). SBE
biasanya disebabkan oleh organisme yang kurang virulen seperti Streptococcus viridans.
SBE sering terjadi pada individu dengan kerusakan katup jantung sebelumnya.

Klasifikasi kedua, yaitu berdasarkan host substrate dibagi menjadi (1) native
valve endocarditis, (2) prosthetic valve endocarditis, atau (3) endokarditis pada IDU.
Native valve endocarditis terdapat pada 60-80% pasien. Kontaminan kulit seperti
Staphylococcus epidermidis merupakan penyebab yang sering pada prosthetic valve
endocarditis, namun jarang menyebabkan native valve endocarditis. IDU memiliki
kecenderungan right-sided IE yang disebabkan oleh S.aureus.

Klasifikasi ketiga yaitu berdasarkan mikroorganisme spesifik (contoh:

endokarditis karena S. aureus). Mikroorganisme yang banyak menyebabkan IE adalah
kokus gram positif. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus bovis (S.
gallolyticus) biasanya berasal dari traktus gastrointestinal dan sebaiknya dilakukan
investigasi adanya polip kolon atau adenokarsinoma (Lily, 2016).

Mikrobiologi

Banyak bakteri dan fungi yang dapat menyebabkan IE. Prevalensi dari patogen
yang menyebabkan IE berubah belakangan ini, hal ini disebabkan oleh perubahan
epidemiologi IE di negara-negara berkembang. Namun distribusi organisme yang
menginfeksi masih relatif sama, yaitu kokus gram positif (Zipes, Libby , Bonow, Mann,
& Tomaselli, 2019).

1. Streptococcus sp.
Viridans group streptocci (VGS) merupakan organisme predominan yang
menyebabkan IE. Presentasi tipikal dari grup ini adalah subakut, dengan gejala
infeksi muncul dalam hitungan minggu atau beberapa bulan. Gejala yang
dominan adalah low-grade fever, keringat malam dan fatigue. Organisme ini
normal ditemukan di dalam mulut manusia dan cenderung menyebabkan infeksi
dalam rentang waktu yang lambat. VGS memiliki beberapa spesies yang
berevolusi, termasuk di dalamnya adalah sanguis, oralis (mitis), salivarius,
mutans, intermedius, anginosus dan constellatus. Tiga spesies terakhir diketahui
juga sebagai grup Streptococcus anginosus atau S. milleri, memiliki
kecenderungan untuk menyebabkan terbentuknya abses dan metastasis fokus
infeksi baik di jantung maupun di lokasi ekstrakardiak pada pasien dengan IE.
VGS merupakan penyebab yang predominan dari infeksi native valve
yang didapat, baik pada negara berkembang maupun negara maju. Substrat
infeksi BGS adalah penyakit katup rematik. Sama seperti bakteri yang lain, VGS
resisten terhadap beberapa antibiotik. Resistensi VGS terhadap penisilin hanya
terdapat pada minoritas isolat IE.
Streptococcus beta hemolitikus biasanya menyebabkan presentasi IE
akut. Grup yang memiliki risiko tinggi terkena IE yang disebabkan oleh
streptococcus beta hemolitikus adalah pengguna obat injeksi dan orang lanjut
usia. Sering terjadi komplikasi dan biasanya melibatkan destruksi katup dan
biasanya terdapat infeksi diluar jantung, biasanya pada muskuloskeletal.
Prevalensi streptococcus beta hemolitikus yang menyebabkan IE adalah sebesar
10%. Streptococcus beta hemolitikus masih sensitif terhadap penisilin.
Streptococcus gallolyticus (dulu diketahui sebagai S.bovis) biasanya
ditemukan di saluran gastrointestinal. Saat S. gallolyticus diambil dari kultur
darah, baik berhubungan dengan IE maupun tidak, pemeriksaan untuk
mengetahui lesi saluran gastrointestinal yang mendasari, termasuk skrining
adanya kanker kolon harus dilakukan. Meskipun S.gallolyticus menyebabkan IE
kurang dari 10%.
 IE yang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae sangat jarang. Bila
S.pneumoniae menyebabkan IE, presentasi klinis biasanya menunjukkan
presentasi IE akut dan biasanya berhubungan juga dengan destruksi katup (Zipes,
Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).

2. Staphylococcus sp.
Staphylococcus adalah kelompok kedua terbanyak dari kokus gram
positif yang diketahui menyebabkan IE. S.aureus adalah penyebab tersering pada
native dan prosthetic valve endocarditis. Presentasi klinis IE yang disebabkan
oleh S.aureus yaitu memiliki onset akut dan berhubungan dengan toksisitas
sistemik. Pada kasus infeksi jantung kiri, tingkat morbiditas dan mortalitas tinggi,
meskipun dengan terapi yang tepat dan intervensi pembedahan. Infeksi jantung
kanan pada pengguna obat injeksi biasanya mengenai katup trikuspid, memiliki
angka kesembuhan yang lebih tinggi daripada infeksi jantung kiri, dan tingkat
mortalitas rendah, kecuali bila terjadi infeksi bilateral. Jumlah kasus IE yang
disebabkan oleh S.aureus semakin meningkat, beberapa disebabkan oleh
meningkatnya paparan terhadap sarana kesehatan. Tingkat resistensi S.aureus
terhadap oxacillin dan antibiotik lain meningkat, sehingga membuat terapi
semakin sulit (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).
3. Enterococcus sp.
Prevalensi IE yang disebabkan oleh kelompok organisme ini menjadi dua
kali lipat pada orang lanjut usia bila dibandingkan dengan dewasa muda.
Mayoritas infeksi disebabkan oleh Enterococcus faecalis dan biasaya
berhubungan dengan abnormalitas traktus genitourinaria. Kelompok organisme
ini menyebabkan IE dengan presentasi yang subakut, terapi antibiotik untuk grup
ini memerlukan penicillin atau ampicillin dikombinasi dengan golongan
aminoglikosida, biasanya gentamicin. Multidrug-resistant enterococcal species
tertama Enterococcus faecium menyebabkan IE yang sulit disembuhkan,
termasuk didalamnya adalah golongan resisten vancomycin (Vancomycin-
reistant enterococci / VRE) (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).
4. HACEK Organisms
HACEK adalah basil gram negatif yang terdiri dari spesies Haemophillus
(selain dari H. influenza); Aggregatibacter actinomycetemcomitans (sebelumnya
dikenal dengan Actinobacillus actinomycetemcomitans) dan Aggregatibacter
 aphrophilus (sebelumnya dikenal sebagai Haemophilus aphrophilus)’
Cardiobacterium hominis; Eikenella corrodens; dan Kingella kingae dan
Kingella denitrificans. Organisme-organisme ini berkolonisasi di orofaring dan
traktus respiratorius atas, menyebabkan IE dengan presentasi subakut (Zipes,
Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).
5. Aerobic Gram-Negative Bacilli
IE yang disebabkan oleh basil gram negatif aerobik jarang terjadi.
Kelompok ini termasuk Eschericia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.,
Pseudomonas spp., dan lainnya. Pada IE yang disebabkan oleh kelompok ini,
pesentasi klinis biasanya akut dan terkadang menyebabkan toksisitas sistemik,
termasuk sepsis dan komplikasinya (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli,
2019).
6. Fungi
Fungi adalah penyebab IE yang sangat jarang. Identifikasi organisme ini
sulit, karena beberapa jenis fungi tidak tumbuh di media kultur darah rutin.
Meskipun media kultur selektif sudah digunakan, isolasi fungi masih sulit.
Sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi Candida spp. Infeksi ini biasanya
berhubungan dengan sarana kesehatan dan melibatkan katup jantung prostetik,
sering terjadi sebagai hasil infeksi kateter vena sentral. IDU merupakan
kelompok yang memiliki faktor risiko untuk terkena IE yang disebabkan oleh
fungi.
Presentasi klinis bervariasi dari akut hingga subakut. Komplikasi serng
terjadi dan intervensi pembedahan direkomendasikan, terutama pada infeksi yang
disebabkan oleh kapang seperti Aspergillus spp., (Zipes, Libby , Bonow, Mann,
& Tomaselli, 2019).
7. Culture Negative Endocarditis
 Endokarditis kultur negatif ditemukan pada mayoritas kasus, hal ini dapat
terjadi karena pasien telah mendapatkan terapi antimikroba sehinga patogen tidak
dapat terisolasi dari darah (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).

Gambar 2. Epidemiologi Mikroorganisme pada IE (American Heart

Association, 2015)
 Gambar 3. Epidemiologi Mikroorganisme pada IE (American Heart
Association, 2015)

Patogenesis

Patogenesis endokarditis membutuhkan beberapa kondisi, yaitu: (1) cedera

endotel, (2) formasi platelet-fibrin-trombus di tempat cedera, (3) masuknya bakteri ke
sirkulasi darah, dan (4) penempelan bakteri ke permukaan endokardium yang mengalami
cedera. Dua kondisi pertama menyediakan lingkungan yang mendukung untuk terjadinya
infeksi, dan dua kondisi terakhir “memperbolehkan” bakteri untuk melakukan implantasi
di permukaan endotel. Penyebab terbanyak cedera endotel adalah karena adanya
turbulensi aliran darah yang berasal dari abnormalitas jantung atau pembuluh darah
sebelumnya, termasuk lesi katup jantung yang didapat (contoh: regurgitasi mitral atau
stenosis aorta), penyakit jantung bawaan, dan kardiomipati hipertrofi. Cedera endotel
dapat disebabkan oleh materi asing didalam sirkulasi, seperti kateter vena, katup jantung
prostetik, dan alat lainnya yang ditanam didalam jantung.
 Ketika lapisan endokardium mengalami cedera, platelet menempel ke jaringan
ikat subendokardial yang mengalami kerusakan, dan menginisasi formasi thrombus steril
(disebut vegetasi) dan deposisi fibrin. Proses ini disebut juga sebagai nonbacterial
thrombotic endocarditis (NBTE). NBTE menyebabkan endokardium lebih rentan
terhadap mikroba dalam dua cara. Pertama, deposit fibrin-platelet menyediakan tempat
untuk menempelnya bakteri. Kedua, fibrin menyelubungi organisme yang menempel dan
melindungi organisme itu dari mekanisme pertahanan pejamu dengan cara menginhibisi
kemotaksis dan migrasi fagosit.

Ketika NBTE terbentuk, perjalanan mikroorganisme di aliran darah menuju ke

endotel yang mengalami cedera dapat menyebabkan IE. Terdapat 3 faktor yang
menentukan kemampuan organisme dalam menginduksi IE: (1) akses ke aliran darah, (2)
pertahanan organisme selama berada di sirkulasi, (3) penempelan bakteri ke
endokardium. Bakeri dapat masuk ke aliran darah ketika kulit atau mukosa mengalami
trauma, seperti mukosa mulut saat dilakukannya prosedur pada gigi, atau dari kulit orang
yang menggunakan obat intravena. Saat organisme sudah menempel ke permukaan yang
mengalami cedera, organisme ini dapat terlindungi dari aktivitas fagositik berkat adanya
fibrin yang menutupinya. Organisme ini kemudian bebas bermultiplikasi, yang
menyebabkan vegetasi yang terinfeksi berkembang semakin besar. Bakteremia yang
terjadi terus menerus dapat menyebabkan beberapa komplikasi, termasuk (1) cedera
jantung mekanik, (2) terbentuknya emboli septik atau trombotik, dan (3) kerusakan imun
yang dimediasi oleh deposisi antigen-antibodi. Sebagai contohnya, perluasan lokal infeksi
pada jantung dapat menyebabkan kerusakan katup jantung progresif, terbentuknya abses
dan erosi sistem konduksi jantung. Potongan vegetasi dapat menyebabkan emboli,
biasanya ke sistem saraf pusat, ginjal, atau spleen, dan menyebabkan terjadinya infeksi
atau infark pada organ target. Deposisi kompleks imun dapat menyebabkan
glomerulonefritis, artritis atau vaskulitis (Lily, 2016).

Manifestasi Klinis

Pasien dengan IE akut biasanya mengalami gejala yang akut dan progresif,
biasanya demam tinggi dan menggigil. IE subakut biasanya memiliki gejala low-grade
fever, diikuti dengan gejala konstitusional yang tidak spesifik, seperti fatigue, anorexia,
weakness, myalgia dan keringat malam. Gejala-gejala ini tidak spesifik untuk IE dan
sangat mirip dengan gejala influenza atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.
Diagnosis IE subakut memerlukan anamnesis yang lebih dalam, seperti menanyakan
adakah riwayat penyakit katup jantung atau kondisi lain yang merupakan faktor
predisposisi endokarditis, penggunaan obat injeksi, apakah pasien akhir-akhir ini
melakukan prosedur perawatan gigi, atau penyebab lain yang potensial menyebabkan
bakteremia.

Pemeriksaan jantung didapatkan adanya murmur yang menggambarkan adanya

kelainan katup yang mendasari yang merupakan predisposisi pasien untuk terkena IE,
atau murmur baru dari insufisiensi katup yang disebabkan oleh kerusakan yang diinduksi
oleh IE itu sendiri. IE pada jantung sebelah kanan banyak terdapat pada orang dengan
penyalahgunaan obat intravena. Pada endokarditis, keruskan katup berat dapat
menyebabkan timbulnya tanda gagal jantung, yang merupakan penyebab kematian pada
pasien dengan IE.

Temuan fisik lainnya yang dapat timbul pada IE adalah segala sesuatu yang
berkaitan dengan emboli septik atau deposisi kompleks imun. Emboli sistem saraf pusat
terjadi pada lebih dari 40% pasien. Cedera pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nyeri
pinggang, hematuria, atau gagal ginjal. Infark paru-paru (emboli pulmonal septik) atau
infeksi (pneumonia) sering terjadi pada endokarditis jantung kanan.

Infark emboli dan penempelan vegetasi di vasa vasorum arteri dapat

menyebabkan pembentukan aneurisma (disebut juga mycotic aneurysma) yang
melemahkan dinding pembuluh darah dan dapat ruptur. Mycotic aneurysma dapat
ditemukan di aorta, organ viscera atau perifer, dan berbahaya bila terdapat di pembuluh
darah serebral, karena bila aneurisma tersebut ruptur dapat menyebabkan perdarahan
intrakranial yang fatal.

Penemuan gejala di kulit berasal dari emboli septik atau vaskulitis kompleks
imun. Sebagai contoh, splinter hemorrhages berasal dari mikroemboli subungual,
bentuknya perdarahan kecil, longitudinal yang ditemukan di kuku. Stigmata perifer IE
lainnya adalah Janeway lesions yaitu berpa diskolorasi bulat, permukaan rata dan tidak
nyeri, umumnya ditemukan di telapak tangan dan kaki. Osler nodes adalah nodul
eritematosa kecil, ditemukan di jari tangan atau kaki. Roth spot yaitu emboli di retina,
mikroinfark yang tampak sebagai titik putih yang dikelilingi oleh area yang mengalami
perdarahan (Lily, 2016).
 Gambar 4. Gejala Klinis Infective Endocarditis (Zipes, Libby , Bonow, Mann, &
Tomaselli, 2019)

Diagnosis

Manifestasi klinis IE yang bermacam-macam menjadikan IE memiliki diagnosis

banding yang luas pada pasien dengan demam yang belum jelas penyebabnya. Diagnosis
kardiak primer yang berpotensi menyerupai IE termasuk demam rematik akut, left atrial
myxoma, antiphospholipid antibody syndrome, nonbacterial thrombotic atau marantic
endocarditis. Penyakit jaringan ikat seperti SLE, reactive arthritis, polymyalgia
rheumatic, vaskulitis, dapat menjadi diagnosis banding pula. Kecurigaan terhadap IE
meningkat bila ditemukannya faktor predisposisi penyakit jantung sebelumnya, murmur
baru atau murmur yang berubah, infeksi pada darah, terdapatnya bukti klinis fenomena
emboli, dan terjadinya gagal jantung.

Pada tahun 1994, Durack dkk. mengajukan kriteria diagnosis, dikenal dengan
kriteria Duke untuk menegakkan diagnosis dari definite atau possible IE , dan juga
rejected diagnosis IE. Kriteria ini menggabungkan bukti histopatologis IE atau kriteria
klinis mayor, kultur darah positif dan bukti adanya keterlibatan endokardium, dengan
kriteria klinis minor untuk diagnosis definite IE. Kemudian beberapa uji klinis
menggunakan kriteria Duke untuk diagnosis IE, didapatkan bahwa sensitifitas sekitar
80%, dengan spesifisitas dan negative predictive value (NPV) melebihi 90% (Zipes,
Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).

Gambar 5. Modified Duke Criteria (Zipes, Libby , Bonow, Mann, &

Tomaselli, 2019)

Pemeriksaan Penunjang

1. Mikrobiologi
 Pada IE yang didapat dari komunitas, Staphylococcus aureus menajdi
organisme predominan lebih dari 40% kasus. IE karena MRSA banyak
ditemukan pada IE yang disebabkan oleh paparan sarana kesehatan.
2. Darah Rutin
Pemeriksaan darah biasanya abnormal pada IE. Pasien dengan IE
subakut, biasanya ditemukan anemia normositik normokromik dengan tingkat
keparahan bervariasi pada mayoritas pasien, dengan serum iron dan total iron
binding capacity yang rendah. Leukositosis dengan shift to the left hanya
ditemukan pada 50-60% pasien dan lebih umum ditemukan pada IE akut daripada
subakut. Leukopenia dapat ditemukan pada IE subakut dan biasanya terdapat juga
splenomegali. Trombositopenia dapat terjadi pada 10% pasien.
Laju endap darah biasanya meningkat pada pasien dengan IE, pada
penlitian ICE-PCS meningkat pada 61% pasien. C-reactive protein (CRP)
meningkat pada 60% pasien. Prokalsitonin (PCT) adalah protein yang meningkat
pada respon terhadap adanya stimulus proinflamasi, terutama pada infeksi bakteri
yang berat.
Peningkatan kreatinin serum terjadi pada 10-30% pasien dengan IE dan
mungkin disebabkan oleh alasan multifaktorial termasuk hipoperfusi ginjal dari
sepsis berat atau gagal jantung, infark emboli ginjal, immune complex-mediated
glomerulonephritis, dan toksisitas dari baik terapi antibiotik maupun kontras
yang digunakan untuk radiologi. Urinalisis biasanya menunjukkan adanya
hematuria dan proteinuria.
Troponin dapat naik disebabkan oleh adanya stres pada ventrikel yang
disebabkan gagal jantung, cedera miokardium dengan abses miokardium atau
infark emboli, atau septikemia sendiri. Peningkatan troponin I >0,4 ng/mL
meningkatkan risiko mortalitas pasien saat dirawat di rumah sakit dan
memerlukan penggantian katup segera. Bila troponin T meningkat ≥ 0,08 ng/mL ,
berhubungan dengan peningkatan risiko terbentuknya abses jantung , komplikasi
susunan saraf pusat, dan kematian yang disebabkan oleh IE. Peningkatan B-type
natriuretic peptide (BNP) ≥400 pg/mL berhubungan dengan meningkatnya
risiko 4 kali lipat terjadinya komplikasi pada IE, dengan pengecualian pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri atau regurgitasi katup jantung sebelah kiri yang
berat. Peningkatan NT-proBNP ≥1500 pg/mL merupakan prediktor
 diperlukannya intervensi pembedahan atau kematian dalam waktu 30 hari (Zipes,
Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).

3. Elektrokardiografi
Elektrokardigrafi 12 sandapan (EKG) biasanya menunjukkan temuan
tidak spesifik pada pasien dengan IE yang tidak mengalami komplikasi. Karena
nodus atrioventrikular dan sistem konduksi intraventrikular proksimal dekat
dengan katup aorta, perluasan infeksi perivalvular dari lokasi ini sering
menyebabkan blok atrioventrikular baru atau bundle branch block (BBB).
4. Echocardiography
Selama beberapa dekade terakhir, echocardiography menjadi modalitas
imaging untuk diagnosis IE. Sensitivitas transthoracic echocardiography (TTE)
generasi awal adalah 40-60% untuk mendeteksi vegetasi native valve, dan lebih
rendah untuk deteksi vegetasi katup prostetik. Berkat kemajuan teknologi dalam
imaging untuk meningkatkan resolusi gambar, sensitivitas TTE sekarang
meningkat menjadi 82% dan dapat mencapai 89% bila gambar TTE kualitas
tinggi tersedia. Spesifisitas TTE untuk diagnosis IE adalah 70-90%.
TEE (Transesophageal echocardiography) dilakukan dengan high
frequency imaging. Sensitivitas TEE mencapai 90-100% dan spesifisitas diatas
90% (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019).
 Gambar 8. Vegetasi Infective Endocarditis pada Katup Mitral
Prosetetik (Zipes, Libby , Bonow, Mann, & Tomaselli, 2019)
Penatalaksanaan

Terapi endokarditis dilakukan selama 4-6 minggu dengan menggunakan terapi

antibiotik. Antibiotik empiris spektrum luas dapat digunakan diawal terapi (setelah
sampel darah untuk kultur diambil) untuk pasien yang sakit berat atau tidak stabil secara
hemodinamik. Terapi yang spesifik harus diberikan ketika mikroorganisme kausatifnya
sudah diketahui. Intervensi pembedahan biasanya dengan penggantian katup,
diindikasikan pada pasien dengan bakteremia persisten atau demam meskipun telah
diberikan terapi antibiotik, pasien dengan disfungsi katup berat yang mengarah ke gagal
jantung, dan untuk pasien dengan abses miokardium atau tromboemboli rekuren yang
berhubungan dengan endokarditis (Lily, 2016).
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. (2015). Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis,

Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation, 1435 -
1486.
American Heart Association. (2015). Infective Endocarditis in Childhood: 2015 Update.
Circulation, 132: 1487-1515.
Fabian, G. (2016). Epidemiology of Infective Endocarditis.
Lily, L. S. (2016). Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of
Medical Students and Faculty. Philadelphia: Wolters Kluwer.
Zipes, D. P., Libby , P., Bonow, R. O., Mann, D. L., & Tomaselli, G. F. (2019).
Braunwald's Herat Disease 11st Edition : A Textbook of Cardivascular
Medicine. Canada: Elsevier.