LAPORAN PENDAHULUAN MDS (Sindrom mielodiplastik)

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindrom mielodiplastik (MDS; myelodyplastic syndrome) merupakan kelompok
kelainan sel tunas klonal yang ditandai oleh hematopoiesis yang tidak efektif dan
peningkatan resiko transformasi menjadi AML(Acute Myeloid Leukimia). Sebagian atau
seluruh sumsum tulang digantikan oleh progeni klonal sebuah sel tunas multipoten yang
mutan tetapi masih mempertahankan kemampuannya untuk berdiferensiasi menjadi sel darah
darah merah, granulosit dan trombosit kendati dengan cara yang tidak efektif dan
menyimpang. Biasanya sumsum tulang tersebut tampak hiperseluler atau normoseluler tetapi
darah tepinyamemperlihatkan pansitopenia.
Sindrom myelodiplastik (myelodyplastic syndrome) adalah kelainan darah langka dan
berpotensi fatal yang terjadi karena produksi abnormal sel-sel darah di sumsum tulang. Sel
darah yang dihasilkan menjadi mati dan abnormal begitu mereka memasuki aliran darah,
sehingga tidak dapat menjalankan fungsi normal dan penting seperti mengangkut oksigen
melalui tubuh (eritrosit) dan melawan infeksi (leukosit). Pada tahap awal pemyakit, hanya
ada sedikit gejala. Seiring waktu, perdarahan yang tidak biasa, bintik-bintik kulit merah dan
anemia dapat terjadi. Individu dengan sindrom myelodiplastik cenderung memiliki infeksi
berulang (kamuskesehatan.com).
B. Etiologi
MDS timbul dalam dua keadaan yang berbeda:
1. MDS idiopatik atau primer terutama terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun
dan sindrom ini sering berkembang secara perlahan.
2. MDS yang berkaitan dengan terapi merupakan komplikasi terapi dengan obat yang
bersifat mielosupresif atau radioterapi dan biasanya sindrom ini baru muncul dalam
waktu 2 hingga 8 tahun sesudah terapi.
Semua bentuk MDS dapat bertransformasi menjadi AML; transformasi terjadi paling
cepat dan dengan frekuensi paling tinggi pada pasien MDS yang terkait terpai. Perubahan
morfologi yang khas terlihat dalam sumsum tulang dan darah tepi; analisis sitogenik dapat
 membantu menegakkan diagnosis. Meskipun patogenesisnya sebagian besar masih belum
diketahui, namun MDS secara khas muncul dengan latar belakang kerusakan sel tunas. Baik
MDS primer maupun MDS yang terkait terapi memiliki korelasi dengan kelainan kroosom
klonal yang sama, termasuk monosomi 5 dan monosomi 7, delesi 5q dan 7q, trisomi 8 dan
delesi 20q.
C. Klasifikasi
Penggolongan MDS menurut kriteria FAB adalah:
1. Refractory Anemia (RA)
2. Refractory Anemia with Ringed Sideroblast (RARS)
3. Refractory Anemia with Excessive Blast (RAEB)
4. RAEB in Transformation to Leukemia (RAEBt)
5. Chronic Myelo-Monocytic Leukemia (CMML).

Jenis MDS Darah Sumsum Harapan

tepi tulang hidup rata-
rata (bulan)

Anemia Blas Blas <5%

50
refrakter <1%

RA dengan Blas Blas <5%

cincin <1% Sideroblas
sideroblas cincin
(RARS) >15% 50

eritroblas
total

RA dengan Blas Blas 5-

kelebihan <5% 20% 11
blas (RAEB)

RAEB Blas Blas 20- 5

 dalam >5% 30% atau
transformasi terdapat
(RAEB-t) batang
Auer

Leukimia Seperti Seperti

mielomonosi salah salah satu
tik kronik satu diatas
(CMML) diatas d dengan
11
engan promonosi
monosit t
>1
x109/L

Klasifikasi menurut WHO (2008) didasarkan pada penemuan genetik meskipun asal sel dari
darah tepi, aspirasi sumsum dan biopsi sumsum

Old system New system

Anemia refrakter (RA) Sitopenia refrakter dengan displasia

unilineage (anemia refrakter,
neutropenia dan trombositopenia)

Anemia refrakter dengan cincin Anemia refrakter dengan cincin

sideroblas (RARS) sideroblas (RARS)

Anemia refrakter dengan cincin

sideroblas-trombositosis (RARS-t) yang
penting dalam gangguan
mielodisplastik atau mieloproliferatif
dan biasanya memiliki mutasi JAK2

Sitopenia refrakter dengan displasia

multilineage (RCMD) termasuk

Anemia refrakter dengan
kelebihan blas (RAEB)
Anemia refrakter dengan
kelebihan blas transformasi
(RAEB-T)
Leukimia mielomonositik kronik
sitopenia refrakter dengan displasia
multilineage dan cincin sideroblas
(RCMD-RS). RCMD termasuk pasien
perubahan patologi yang tidak terbatas
pada displasia eritroblas (seperti adanya
prekursor leukosit dan trombosit
megakariosit)
Anemia refrakter dengan kelebihan blas
I dan II. RAEB dibagi menjadi RAEB
I(blas 5-9%) dan RAEB II(blas 10-
19%) yang memiliki prognosis lebih
buruk daripada RAEB I. Batang Auer
dapat terlihat di RAEB II yang sulit
dibedakan dengan AML
Kategori ini dieliminasi karena pasien
ini dianggap menderita leukimia akut.
Sindrom 5q- dapat terlihat pada wanita
tua dengan jumlah platelet normal atau
tinggi dan delesi lengan panjang
kromosom 5 yang terisolasi pada sel
sumsum tulang yang ditambahkan
dalam klasifikasi
CMML dihapuskan dari klasifikasi dan
ditambahkan dalam kategori sindrom
overlap mielodisplastik-
mieloproliferatif
Sindrom 5q-
Mielodisplasia unclassifiable ( pada
kasus displasia megakariosit dengan
 fibrosis dll)

Sitopenia refrakter pada anak-anak

D. Patofisiologi
MDS disebabkan paparan lingkungan seperti radiasi dan benzene yang merupakan
faktor resikonya. MDS sekunder terjadi pada toksisitas lama akibat pengobatan kanker
biasanya dengan kombinasi radiasi dan radiomimetik alkylating agent seperti bisulfan,
nitrosourea atau procarbazine (dengan masa laten 5-7 tahun) atau DNA topoisomerase
inhibitor (2 tahun). Baik anemia aplastik yang didapat yang diikuti dengan pengobatan
imunosupresif maupun anemia Fanconis dapat berubah menjadi MDS.
MDS diperkirakan berasal dari mutasi pada sel sumsum tulang yang multipoten tetapi
defek spesifiknya belum diketahui. Diferensiasi dari sel prekursor darah tidak seimbang dan
ada peningkatan aktivitas apoptosis sel di sumsum tulang. Ekspansi klonal dari sel abnormal
mengakibatkan sel yang telah kehilangan kemampuan untuk berdiferensiasi. Jika keseluruhan
persentasi dari blas sumsum berkembang melebii batas (20-30%) maka ia akan
bertransformasi menjadi AML. Pasien MDS akan menderita sitopenia pada umumnya seperti
anemia parah. Tetapi dalam beberapa tahun pasien akan menderita kelebihan besi.
Komplikasi yang berbahaya bagi mereka adalah pendarahan karena kurangnya trombosit atau
infeksi karena kurangnya leukosit.
Beberapa penlitian menyebutkan bahwa hilangnya fungsi mitokondria mengakibatkan
akumulasi dari mutasi DNA pada sel sitem hematopoietik dan meningkatkan insiden MDS
pada pasien yang lebih tua. Dan adanya akumulasi dari besi mitokondria yang berupa cincin
sideroblas merupakan bukti dari disfungsi mitokondria pada MDS.

E. Manifestasi klinik
MDS sering ditemukan pada pasien usia lanjut antara umur 60-75 tahun, dan pada
sebagian kasus pada umur < 50 tahun; laki-laki sedikit lebih sering daripada perempuan.
Keluhan dan gejala secara umum:
1. Cepat lelah, lesu yang disebabkan anemia.
2. Perdarahan dan mudah memar karena trombositopenia
3. Infeksi atau demam yang dikaitkan dengan leukopenia/neutropeni.
 4. Pada sebagian kecil dan sangat jarang dari pasien terjadi splenomegali atau
hepatomegali.
Pada beberapa pasien, anemia yang tergantung transfusi mendominasi perjalanan
penyakit sedangkan pada pasien lainnya infeksi rekuren atau memar dan pendarahan spontan
merupakan masalah klinis utama. Neutrofil, monosit, dan trombosit seringkali terganggu
secara fungsional sehingga dapat terjadi infeksi spontan pada beberapa kasus atau
memar/pendarahan yang tidak sebanding dengan beratnya sitopenia. Limpa biasanya tidak
membesar kecuali pada CMML pada keadaan ini juga dapat terjadi hipertrofi gusi dan
limfadenopati.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Penurunan kadar Hb, jumlah leukosit, dan jumlah trombosit.
2. Hasil pemeriksaan yang paling khas adalah kelainan diferensiasi (displasia) yang
mengenai ketiga garis-turunan sel darah (eritroid, mieloid dan megakariosit).
a. Garis turunan eritroid:
Sideroblas bercincin, eritroblas dengan mitokondria yang penuh zat besi dan terlihat
sebagai granul perinuklear pada pewarnaan Prussian blue.
Maturasi megaloblastoid yang menyerupai gambaran yang terlihat pada defisiensi
vitamin B12 atau folat.
Kelainan pembentukan tunas nukleus yang memproduksi nukleus salah bentuk dan
sering dengan garis polipoid.
b. Garis turunan granulositik:
Sel-sel neutrofil dengan berkurangnya jumlah granul sekunder, granulasi toksik atau
Dohle bodies (badan Dohle).
Sel-sel pseudo-Pelger-Huet (sel-sel neutrofil dengan dua lobus nukleus saja).
Mieloblas mungkin meningkat tetapi berdasarkan definisi terdiri kurang dari 20%
keseluruhan selularitas sumsum tulang.
c. Garis turunan megakariositik: megakariositik dengan lobus nukleus yang tunggal atau
nukleus multiple yang terpisah (megakariosit pawn ball).
d. Darah perifer: darah perifer sering mengandung sel-sel pseudo-Pelger-Huet, trombosit
raksasa, makrosit, poikilosit dan monositosis relatif atau absolut. Biasanya mieloblas
membentuk kurang dari 10% leukosit perifer.
G. Penatalaksanaan medis
Beberapa regimen terapi telah digunakan pada pasien MDS, tetapi sebagian besar
tidak efektif di dalam merubah perjalanan penyakitnya. Karena itu pengobatan pasien MDS
tergantung dari usia, berat ringannya penyakit dan progresivitas penyakitnya. Pasien dengan
klasifikasi RA dan RAEB pada umumnya bersifat indolent sehingga tidak perlu pengobatan
spesifik, cuma suportif saja.

1. Cangkok Sumsum Tulang (Bone Marrow Transplatation)

Cangkok sumsum tulang alogenik merupakan pengobatan utama pada MDS

terutama dengan usia < 30 tahun, dan merupakan terapi kuratif, tetapi masih merupakan
pilihan < 5% dari pasien.

2. Kemoterapi

Pada fase awal dari MDS tidak dianjurkan untuk diberikan kemoterapi, umumnya
diberikan pada tipe RAEB, RAEB-T, CMML. Sejak tahun 1968 pengobatan ARA-C
dosis rendah yang diberikan pada pasien MDS dapat memberikan response rate antara 50
75 % dan respons ini tetap bertahan 2 14 bulan setelah pengobatan. Dosis ARA-C
yang direkomendasikan adalah 20 mg/m2/hari secara drip atau 10 mg/m2/hari secara
subkutan setiap 12 jam selama 21 hari.

3. GM-CSF atau G-CSF

Pada pasien MDS yang mengalami pansitopeni dapat diberikan GM-CSF atau G-
CSF untuk merangsang diferensiasi darihematopoetic progenitor cells. GM-CSF
diberikan dengan dosis 30 500 mcg/m2/hari atau G-CSF 50 1600 mcg/m2/hari (0,1
0,3 mcg/kgBB/hari/subkutan) selama 7 14 hari.
Piridoksin, androgen, danazol, asam retinoat dapat digunakan untuk pengobatan
pasien MDS. Piridoksin dosis 200 mg/hari selama 2 bulan kadang-kadang dapat
memberikan respon pada tipe RAEB walaupun sangat kecil. Danazol 600 mg/hari/oral
dapat memberikan response rate 21 33 % setelah 3 minggu pengobatan. Tujuan
pengobatan adalah mengontrol gejala, meningkatkan kualitas hidup (Qol), meningkatkan
survival, dan mengurangi transformasi menjadi AML.
a. Pada sindrom mielodisplastik resiko rendah
Pasien yang memiliki jumlah sel blas kurang dari 5% dalam sumsum tulang
didefinisikan sebagai penderita sindrom mielodisplastik resiko rendah. Sehingga
ditangani dengan konservatif dengan transfusi eritrosit, trombosit, atau pemberian
antibiotik sesuai keperluan. Upaya memperbaiki fungsi sumsum dengan faktor
pertumbuhan hemopoietik sedang dilakukan. Eriotropoietin dosis tinggi dapat
meningkatkan konsentrasi Hb sehingga transfusi tidak perlu dilakukan. Siklosporin atau
globulin antilimfosit (GAL) kadang membuat pasien lebih baik terutama pasien dengan
sumsum hiposelular. Untuk jangka panjang penimbunan besi transfusi berulang harus
diatasi dengan chelasi besi setelah mendapat transfusi 30-50unit. Pada pasien usia muda
kadang transplantasi alogenik dapat memberikan kesembuhan permanen.
Perlu diperhatikan pada pasien yang memerlukan banyak transfusi RBC adalah
level serum ferritin yang dapat berakibat disfungsi organ dan harus dikontrol <1000
mcg/L. Dan ada 2 macam chelasi besi seperti deferoxamine IV dan deferasirox per oral.
Pada kasus yang jarang, deferasirox dapat menyebabkan gagal ginjal dan hati yang
berakhir pada kematian.
b. Pada sindrom mielodisplastik resiko tinggi
Pada pasien yang memiliki jumlah sel blas lebih dari 5% dalam sumsum dapat
diberi beberapa terapi:
1. Perawatan suportif umum sesuai diberikan untuk pasien usia tua dengan masalah
medis mayor. Transfusi eritrosit dan trombosit, terapi antibiotik dan obat anti jamur
diberikan sesuai kebutuhan.
2. Kemoterapi agen tunggal hidroksiurea, etopasid, merkaptopurin, azasitidin, atau
sitosin arabinosida dosis rendah dapat diberikan dengan sedikit manfaat pada pasien
CMML atau anemia refrakter dengan kelebihan sel blas (RAEB) atau RAEB dalam
transformasi dengan jumlah leukosit dalam darah yang tinggi.
3. Kemoterapi intensif seperti pada AML. Kombinasi fludarabin dengan sitosin
arabinosida (ara-C) dosis tinggi dengan faktor pembentuk koloni granulosit (G-
CSF)(FLAG) dapat sangat bermanfaat untuk mencapai remisi pada MDS.
Topetecan, ara-C, dan G-CSF(TAG) juga dapat membantu. Remisi lengkap lebih
jarang dibandingkan pada AML de novo dan resiko pembeerian kemoterapi intensif
 seperti untuk AML lebih besar karena dapat terjadi pansitopenia berkepajangan pada
beberapa kasus tanpa regenerasi hemopoietik yang normal, diperkirakan karena tidak
terdapat sel induk yang normal.
4. Transplantasi sel induk. Pada pasien berusia lebih muda (kurang dari 50-55 tahun)
dengan saudara laki-laki atau perempuan yang HLA nya sesuai atau donor yang
tidak berkerabat tetapi sesuai HLAnya. SCT memberikan prospek kesembuhan yang
lengkap dan biasanya dilakukan pada MDS tanpa mencapai remisi lengkap dengan
kemoterapi sebelumnya, walaupun pada kasus resiko tinggi dapat dicoba kemoterapi
awal untuk mengurangi proporsi sel blas dan resiko kambuhnya MDS. SCT hanya
dapat dilaksanakan paa sebagian kecil pasien karena umumnya pasien MDS berusia
tua.

Tiga agen yang diterima oleh FDA sebagai pengobatan MDS :

a. 5-azacytidine: rata-rata bertahan hidup 21 bulan.

b. Decitabine: Respons komplit dilaporkan setinggi 43% dan pada AML decitabine
lebih efektif apabila dikombinasika dengan asam valproat.
c. Lenalidomide: efektif dalam mengurangi transfusi sel eritrosit pada pasien MDS
dengan delesi kromosom 5q.
H. Prognosis
Kesintasan hidup rata-rata penderita bervariasi dari 9 hingga 29 bulan kendati
sebagian pasien dapat hidup selama 5 tahun atau lebih. Faktor-faktor yang menandai hasil
akhir yang buruk meliputi:
1. Perkembangan tumor sesudah terapi sitotoksik. Pasien MDS yang terkait terpai memiliki
sitopenia yang lebih berat dan sering berkembang dengan cepat menjadi AML; pasien ini
memiliki kesintasan hidup rata-rata hanya 4 hingga 8 bulan.
2. Peningkatan jumlah blas di dalam sumsum tulang atau darah.
3. Kelainan kromosom klonal yang multipel.
4. Trombositopenia yang berat.
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Data dasar pengkajian

1) Aktifitas / istirahat
Gejala : letih, lemah, malas, toleransi terhadap latihan rendah, kebutuhan untuk
tidur dan istirahat lebih banyak
Tanda : tachicardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja, apatis, lesu,
kelemahan otot dan penurunan kekuatan, atakna, tubuh tidak tegak.
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi
Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi jantung murmur,
Ekstremitas pucat, dingin, pucat dan membran mukosa ( konjunctiva, mulut, faring,
bibir, dan dasar kuku ), pengisian kapiler lambat, rambut keras.
3) Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal, hematemesis, feses dengan darah
segar, melena, diare, konstipasi, penurunan haluaran urine.
Tanda : distensi abdomen
4) Makanan dan cairan
Gejala : penurunan masukan, nyeri menelan, mual, muntah, anoreksia, penurunan
berat badan
Tanda : lidah merah, membran mukosa kering, pucat, tangan kulit kering,
stomatitis.
5) Higiene
Tanda & gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapi
6) Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, insomnia, penurunan
penglihatan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki, sensasi dingin.
 Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis, respon lambat
dan dangkal, hemoragik retina, epitaksis, perdarahan dari lubang lubang koordinasi,
ataksia, penurunan rasa getar
7) Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajang terhadap bahan kimia, tidak toleran terhadap
dingin dan atau, panas penyembuhan luka buruk, sering infeksi
Tanda : demam, keringat malam, limpadenopati, petekie, ekhimosis
8) Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : kecendrungan keluarga untuk anemia, penggunaan antikonvulsan, antibiotik,
agen kemoterapi, aspirin, obat anti inflamasi

2. Diagnosa
1) Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb dan
darah, suplai oksigen berkurang
2) Hypertermi berhubungan dengan proses infeksi, peningkatan metabolism
3) Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kelelahan otot pernafasan
4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Intake
yang berlebihan terhadap kebutuhan metabolisme tubuh
5) Intoleransi aktivitas b/d fatigue atau kelemahan fisik
6) Resiko infeksi b/d sistem imun menurun
7) Resiko Injury b/d kecenderungan perdarahan sekunder
 3. Intervensi

Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan

1 Perfusi jaringan NOC : NIC :

tidak efektif b/d 1. Circulation status Intrakranial Pressure (ICP)
penurunan 2. Tissue Prefusion : cerebral Monitoring (Monitor tekanan
konsentrasi Hb dan Kriteria Hasil : intrakranial)
darah, suplai
amendemonstrasikan status Berikan informasi kepada
oksigen berkurang
sirkulasi yang ditandai keluarga
dengan : Monitor tekanan perfusi
Tekanan systole dan diastole serebral
dalam rentang yang Catat respon pasien
diharapkan terhadap stimuli
Tidak ada ortostatik Monitor tekanan
hipertensi intrakranial pasien dan

Tidak ada tanda tanda respon neurology terhadap

peningkatan tekanan aktivitas

intrakranial (tidak lebih dari Monitor jumlah drainage

15 mmHg) cairan serebrospinal

Mendemonstrasikan Monitor intake dan output

kemampuan kognitif yang cairan

ditandai dengan: Restrain pasien jika perlu

1) berkomunikasi dengan Monitor suhu dan angka

jelas dan sesuai dengan WBC

kemampuan Kolaborasi pemberian

2) menunjukkan perhatian, antibiotik

konsentrasi dan orientasi Posisikan pasien pada posisi

3) memproses informasi semifowler

membuat keputusan Minimalkan stimuli dari

 dengan benar lingkungan
4) menunjukkan fungsi Peripheral Sensation
sensori motori cranial Management (Manajemen
yang utuh :
tingkat sensasi perifer)
kesadaran mambaik, tidak
Monitor adanya daerah
ada gerakan gerakan
tertentu yang hanya peka
involunter
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
Monitor adanya paretese
Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika
ada lsi atau laserasi
Gunakan sarun tangan
untuk proteksi
Batasi gerakan pada kepala,
leher dan punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian
analgetik
Monitor adanya
tromboplebitis
Diskusikan menganai
penyebab perubahan sensasi
2 Hypertermi b/d Setelah dilakukan tindakan Termoregulasi
proses infeksi keperawatan selama.x 24 jam Pantau suhu klien (derajat
Berhubungan menujukan temperature dalam dan pola) perhatikan
dengan : batas normal dengan kriteria: menggigil/diaforsis
penyakit/ 1. Bebas dari kedinginan Pantau suhu lingkungan,
trauma 2. Suhu tubuh stabil 36-37 C batasi/tambahkan linen
peningkatan tempat tidur sesuai indikasi
metabolisme Berikan kompres hangat
aktivitas yang hindari penggunaan akohol
berlebih Berikan minum sesuai
dehidrasi kebutuhan
DO/DS: Kolaborasi untuk pemberian
kenaikan suhu antipiretik
tubuh diatas Anjurkan menggunakan
rentang normal pakaian tipis menyerap
serangan atau keringat.
konvulsi Hindari selimut tebal
(kejang) Kolaborasi pemberian
kulit kemerahan antipiretik, misalnya ASA
pertambahan (aspirin), Asetaminofen
RR (Tylenol).
takikardi
Kulit teraba
panas/ hangat
3 Pola Nafas tidak NOC: NIC:
efektif berhubungan 1. Respiratory status : Posisikan pasien untuk
dengan : Ventilation memaksimalkan ventilasi
Hiperventilasi 2. Respiratory status : Airway Pasang mayo bila perlu
o Penurunan patency Lakukan fisioterapi dada
energi/kelelahan 3. Vital sign Status jika perlu
o Perusakan/pelem Setelah dilakukan tindakan Keluarkan sekret dengan
ahan muskulo- keperawatan selama batuk atau suction
skeletal ..pasien menunjukkan Auskultasi suara nafas,
o Kelelahan otot keefektifan pola nafas, dibuktikan catat adanya suara
pernafasan dengan kriteria hasil: tambahan
o Hipoventilasi o Mendemonstrasikan batuk Berikan pelembab udara
sindrom efektif dan suara nafas yang Kassa basah NaCl Lembab
o Nyeri bersih, tidak ada sianosis dan
Atur intake untuk cairan
o Kecemasan dyspneu (mampu mengoptimalkan
o Disfungsi mengeluarkan sputum,
keseimbangan.
Neuromuskuler mampu bernafas dg mudah,
Monitor respirasi dan status
o Obesitas tidakada pursed lips)
O2
o Injuri tulang o Menunjukkan jalan nafas
Bersihkan mulut, hidung
belakang yang paten (klien tidak
dan secret trakea
merasa tercekik, irama nafas,
Pertahankan jalan nafas
DS: frekuensi pernafasan dalam
yang paten
o Dyspnea rentang normal, tidak ada
Observasi adanya tanda
o Nafas pendek suara nafas abnormal)
tanda hipoventilasi
DO: o Tanda Tanda vital dalam
Monitor adanya kecemasan
Penurunan rentang normal (tekanan
pasien terhadap oksigenasi
tekanan darah, nadi, pernafasan)
Monitor vital sign
inspirasi/ekspirasi
Informasikan pada pasien
Penurunan
dan keluarga tentang tehnik
pertukaran udara
relaksasi untuk
per menit
 Menggunakan memperbaiki pola nafas.
otot pernafasan Ajarkan bagaimana batuk
tambahan efektif
Orthopnea Monitor pola nafas
Pernafasan
pursed-lip
Tahap ekspirasi
berlangsung
sangat lama
Penurunan
kapasitas vital
- Respirasi: < 11
24 x /mnt
4 Ketidakseimbanga Setelah dilakukan asuhan ManajemenNutrisi
n nutrisi kurang keperawatan selama x 24 jam a. Kaji adanya alergi
dari kebutuhan klien menunjukan status nutrisi makanan.
tubuh berhubungan adekuat dengan kriteria hasil: b. Kaji makanan yang disukai
dengan Intake yang a. BB stabil, oleh klien.
berlebihan terhadap b. Nilai laboratorium terkait c. Kolaborasi team gizi untuk
kebutuhan normal, penyediaan nutrisi terpilih
metabolisme tubuh c. Tingkat energy adekuat, sesuai dengan kebutuhan
DS : d. Masukan nutrisi adekuat klien.
- Laporan adanya d. Anjurkan klien untuk
sedikit aktivitas meningkatkan asupan
atau tidak ada nutrisinya.
aktivitas e. Yakinkan diet yang
DO: dikonsumsi mengandung
Lipatan kulit cukup serat untuk
tricep > 25 mm mencegah konstipasi.
untuk wanita f. Monitor jumlah nutrisi dan
 dan > 15 mm kandungan kalori.
untuk pria g. Berikan informasi tentang
BB 20 % di atas kebutuhan nutrisi.
ideal untuk Monitor Nutrisi
tinggi dan a. Monitor BB
kerangka tubuh jika memungkinkan
ideal b. Monitor respon klien
Makan dengan terhadap situasi yang
respon eksternal mengharuskan klien makan.
(misalnya : c. Jadwalkan pengobatan dan
situasi sosial, tindakan tidak bersamaan
sepanjang hari) dengan waktu klien makan.
Dilaporkan atau d. Monitor adanya mual
diobservasi muntah.
adanya e. Monitor adanya gangguan
disfungsi pola dalam input makanan
makan (misal : misalnya perdarahan,
memasangkan bengkak, dsb.
makanan f. Monitor intake nutrisi dan
dengan aktivitas kalori.
yang lain) g. Monitor kadar energi,

Konsentrasi kelemahan dan kelelahan.

intake makanan
pada menjelang
malam
5 Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas b/d o Energy conservation Energy Management
fatigue o Self Care : ADLs o Observasi adanya
Definisi : Kriteria Hasil : pembatasan klien dalam
Ketidakcukupan melakukan aktivitas
Berpartisipasi dalam
 energu secara aktivitas fisik tanpa disertai o Dorong anal untuk
fisiologis maupun peningkatan tekanan darah, mengungkapkan perasaan
psikologis untuk nadi dan RR terhadap keterbatasan
meneruskan atau Mampu melakukan aktivitas o Kaji adanya factor yang
menyelesaikan sehari hari (ADLs) secara menyebabkan kelelahan
aktifitas yang mandiri o Monitor nutrisi dan sumber
diminta atau energi tangadekuat
aktifitas sehari o Monitor pasien akan adanya
hari. kelelahan fisik dan emosi
Batasan secara berlebihan
karakteristik : o Monitor respon
melaporkan kardivaskuler terhadap
secara verbal aktivitas
adanya kelelahan o Monitor pola tidur dan
atau kelemahan. lamanya tidur/istirahat
Respon abnormal pasien
dari tekanan Activity Therapy
darah atau nadi o Kolaborasikan dengan
terhadap aktifitas Tenaga Rehabilitasi
Perubahan EKG Medik
yang dalammerencanakan
menunjukkan progran terapi yang tepat.
aritmia atau o Bantu klien untuk
iskemia mengidentifikasi aktivitas
Adanya dyspneu yang mampu dilakukan
atau o Bantu untuk memilih
ketidaknyamanan aktivitas konsisten
saat beraktivitas. yangsesuai dengan
Faktor factor kemampuan fisik,
yang psikologi dan social
 berhubungan : o Bantu untuk
Tirah Baring atau mengidentifikasi dan
imobilisasi mendapatkan sumber yang
Kelemahan diperlukan untuk aktivitas
menyeluruh yang diinginkan
Ketidakseimbang o Bantu untuk mendpatkan
an antara suplei alat bantuan aktivitas
oksigen dengan seperti kursi roda, krek
kebutuhan o Bantu untu

Gaya hidup yang mengidentifikasi aktivitas

dipertahankan. yang disukai

o Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
o Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
o Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
o Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
o Monitor respon fisik,
emoi, social dan spiritual
 DAFTAR PUSTAKA

Richard N. Mitchel. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins &
Cotran. Jakarta:EGC.
NANDA. (2005). Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2005-2006.
Philadelphia: NANDA International.
McCloskey, Joanne C., Bullechek, Gloria M. (1996). Nursing Interventions
Classification (NIC). St. Loui: Mosby.
http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-myelodisplastik/
Wicaksono, Emirza Nur. 6 April 2014. Myelodisplasia Sindrom (Myelodysplastic
Syndrome. http://emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id/2014/04/06/myelodisplasia-
sindrom/