BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Thrombosis mengacu pada gumpalan darah yang berkembang di dalam vena
yang lebih besar – biasanya jauh di dalam kaki bagian bawah atau paha. DVT
menyerang sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahun dan menyebabkan
sampai 100.000 kematian. Bahayanya adalah bahwa bagian dari pembekuan ini bisa
pecah dan bergerak melalui aliran darah, di mana ia dapat menetap di paru-paru yang
menyebabkan penyumbatan dalam aliran darah, kerusakan organ dan kematian. Deep
Vein Thrombosis(DVT) merupakan bekuan darah yang terbentuk di vena dalam,
biasanya di tungkai bawah. Kondisi ini cukup serius, karena terkadang bekuan
tersebut bisa pecah dan mengalir melalui peredaran darah ke organ-organ vital dan
bisa menyebabkan gangguan hinggakematian.
Deep Vena Trombosis (DVT) adalah Suatu kondisi dimana terbentuk bekuan
darah dalamvena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena
obstruksi vena sebagian, yangmengakibatkan penyumbatan parsial atau total
sehingga aliran darah terganggu (Doenges, 2000).
Trombosis vena merupakan salah satu penyakit yang tidak jarang ditemukan dan
dapatmenimbulkan kematian kalau tidak di kenal dan di obati secara
efektif.Kematian terjadi sebagaiakibat lepasnya trimbus vena, membentuk emboli
yang dapat menimbulkan kematian mendadakapabila sumbatan terjadi pada arteri di
dalam paru-paru (emboli paru).Insidens trombosis vena dimasyarakat sangat sukar
diteliti, sehingga tidak ada dilaporkan secara pasti.Banyak laporan-laporan hanya
mengemukakan data-data penderita yang di rawat di rumah sakit dengan
berbagaidiagnosis. Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena
dalam yang di rawat dirumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi
emboli paru dan 60.000 kasusmeninggal karena proses penyumbatan pembuluh
darah.
Pada kasus-kasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan
pengobatan yangtepat terhadap trombosisnya dan melaksanakan pencegahan

1
terhadap meluasnya trombosis danterbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat
menimbulkan kematian.
Pada makalah ini akan dibicarakan lebih lanjut tentang deep vein thrombosis
(DVT) ataupenyumbatan vena dalam meliputi, defenisi DVT, etiologi, manifestasi
klinik, patofisiologi,komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan asuhan
keperawatan. Semoga bermanfaat bagi para pembaca

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa anatomi fisiologi dari jantung?
b. Apa defenisi Deep vein thrombosis ?
c. Apa etiologi dan factor resikoDeep vein thrombosis ?
d. Bagaimana manifestasi klinis Deep vein thrombosis ?
e. Bagaimana patofisiologi Deep vein thrombosis ?
f. Apa komplikasi Deep vein thrombosis ?
g. Bagaimana penatalaksanaan Deep vein thrombosis ?
h. Bagaimana pencegahan Deep vein thrombosis ?
a. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita Deep vein
thrombosis?

1.3 Tujuan Penulisan

A. Tujuan Umum
b. Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep asuhan
keperawatan dengan Deep vein thrombosis
B. Tujuan Khusus
a. Memahami anatomi fisiologi dari jantung
b. Memahami defenisi Deep vein thrombosis
c. Mengetahui etiologi dan factor resikoDeep vein thrombosis
d. Mengetahui manifestasi klinis Deep vein thrombosis
e. Memahami patofisiologi Deep vein thrombosis
f. Mengetahui komplikasi Deep vein thrombosis
g. Mengetahui penatalaksanaan Deep vein thrombosis
h. Mengetahui pencegahan Deep vein thrombosis

2
i. Menguasai konsep asuhan keperawatan pada penderita Deep vein
thrombosis

3
 BAB II
KONSEP TEORI

2.1 Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya
sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
diluar kemauan kita.
A. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang
disebut apeks kordis.
B. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah
kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya
terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae
pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
C. Lapisan jantung :
1. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam
sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi
permukaan rongga jantung.
2. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot
jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot.
3. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput
pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu
bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan
jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran
antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.

D. Siklus Jantung

4
 1. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari
ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu
dekstra dan sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak
mengandung CO2 di dalam darahnya.
2. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari
paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi
dalam yang banyak mengandung O2.
E. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu
banyak pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan
daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah
yang tepat sama sekalidialirkan dari vena ke jantung, apabila
pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu
lama bisa menjadi edema.

2.2 Definisi
Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh darah.
Trombus atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau
mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau
emboli.Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk
walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3 macam yaitu trombus
merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus aglutinasi) dan trombus
campuran.Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam
suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada
vena.Trombus putih terdiri dari fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan
sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling sering adalah
trombus campuran.
Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang terjadi
di pembuluh balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran pembuluh balik

5
merupakan penyebab yang sering mengawali TVD. Penyebabnya dapat berupa
penyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi lama dari anggota gerak.

2.3 Etiologi DVT (Deep Vein Thrombosis)

Berdasarkan “Triad of Virchow”, terdapat 3 faktor yang berperan dalam
etiologi terjadinyatrombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, perubahan aliran darahdan perubahan daya beku darah.
Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiridari fibrin, sel
darah merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit.
Etiologi terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :
1. Stasis vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama
pada daerah-daerahyang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup
lama.Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal
karena dapat menimbulkan gangguan mekanismepembersih terhadap aktifitas
faktor pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknyatrombin.
2. Kerusakan pembuluh darah
Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena,
melalui :
a) Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.
b) Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat
kerusakan jaringandan proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel
endotel.Endotel yang utuh bersifatnon-trombo genetik karena sel endotel
menghasilkan beberapa substansi seperti prostaglandin(PG12), proteoglikan,
aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat mencegahterbentuknya
trombin. Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel
akanterpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di
aktifkan dan trombosir akanmelekat pada jaringan sub endotel terutama serat
kolagen, membran basalis dan mikro-fibril.
Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan
tromboksan A2 yang akanmerangsang trombosit lain yang masih beredar untuk

6
berubah bentuk dan saling melekat.Kerusakan sel endotel sendiri juga akan
mengaktifkan sistem pembekuan darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan/hiperkoagulasi
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah
dan sistemfibrinolisis.Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas
pembekuan darah meningkatatau aktifitas fibrinolisis menurun.Trombosis vena
banyak terjadi pada kasus-kasus denganaktifitas pembekuan darah meningkat,
seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III,defisiensi protein C,
defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.
Pengaruh beberapa faktor risiko didapat (acquired) terhadap terjadinya
trombosis vena dijelaskan sebagai berikut:
a. Tindakan operatif
Faktor risiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah
operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai
bawah.Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami trombosis
vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen terjadinya trombosis vena
sekitar 10%-14%.
Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada
tindakan operatif, adalah sebagai berikut :
1) Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena
trauma pada waktu di operasi.
2) Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preoperatif,
operatif dan post operatif.
3) Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah
operasi.
4) Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara
langsung di daerah tersebut.
b. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik,
statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII
dan IX.

7
 Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang
menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah,
sehingga terjadi peningkatkan koagulasi darah.
c. Infark miokard
Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan
jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses
pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total.
d. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas
Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang
mempermudah timbulnya trombosis vena.
e. Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin
Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak
dinetralisir sehingga kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.
f. Obat-obatan konstrasepsi
Hormon estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan dilatasi
vena, menurunnya aktifitas antitrombin III dan proses fibrinolitik dan
meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah
terjadinya trombosis vena.
g. Obesitas dan varises
Obesitas dan varises dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan
aktifitas fibrinolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.
h. Proses keganasan
Sel tumor dapat menyebabkan up regulasi banyak faktor koagulasi, down
regulasi sistem protein fibrinolitik dan mengekspresikan beberapa sitokin
atau protein regulator yang berkaitan dengan pembentukan trombus,
sehingga rentan terhadap keadaan protrombotik (gambar bawah).

2.4 Epidemiologi
Insiden DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100 ribu atau sekitar 398
ribu per tahun. Tingkat fatalitas TVD yang sebagian besar diakibatkan oleh
emboli pulmonal sebesar 1% pada pasien muda hingga 10% pada pasien yang
lebih tua. Tanpa profilaksis, insidensi TVD yang diperoleh di rumah sakit adalah

8
10-40% pada pasien medikal dan surgikal dan 40-60% pada operasi ortopedik
mayor.
Dari sekitar 7 juta pasien yang selesai dirawat di 944 rumah sakit di Amerika,
tromboemboli vena adalah komplikasi medis kedua terbanyak, penyebab
peningkatan lama rawatan, dan penyebabnkematian ketiga terbanyak.

2.5 Patogenesis
Dalam keadaan normal, darah yang bersirkulasi berada dalam keadaan cair,
tetapi akan membentuk bekuan jika teraktivasi atau terpapar dengan suatu
permukaan. Virchow mengungkapkan suatu triad yang merupakan dasar
terbentuknya trombus. Hal ini dikenal sebagai Triad Virchow. Triad ini terdiri
dari:
a. Gangguan pada aliran darah yang mengakibatkan stasis
b. Gangguan pada keseimbangan prokoagulan dan antikoagulan yang
menyebabkan aktivasi faktor pembekuan, dan
c. Gangguan pada dinding pembuluh darah (endotel) yang menyebabkan
prokoagulan.
Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan
mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi:
a. Gangguan sel endotel
b. Terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel
c. Aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor
von Willebrand
d. Aktivasi koagulasi
e. Terganggunya fibrinolisis
f. StatisMekanisme protektif terdiri dari:
g. Faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh
h. Netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel
i. Hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor
j. Pemecahan faktor pembekuan oleh protease
k. Pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trobosit yang beragregasi oleh
l. aliran darah

9
m. Lisisnya trombus oleh system fibrinolisisTrombus terdiri dari fibrin dan sel-
sel darah. Trombus arteri, karena aliran yang cepat, terdiri daritrombosit yang
diikat oleh fibrin yang tipis, sedangkan trombus vena terutama terbentuk di
daerah stasis dan terdiri dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar
dan sedikit trom

2.6 Faktor Resiko

Apa pun yang merusak lapisan dalam pembuluh darah dapat menyebabkan
DVT, termasuk pembedahan, cedera, atau respon sistem kekebalan tubuh. Darah
yang kental atau yang mengalir terlalu lambat lebih mungkin untuk membentuk
bekuan, terutama di pembuluh darah yang sudah rusak. Hal-hal lain yang dapat
meningkatkan risiko pembekuan darah termasuk kelainan genetik, perubahan
hormon, dan kurang gerak. Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya
trombosis vena dalam:
a. Cedera pada lapisan vena
b. Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah: terjadi pada beberapa
kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang). Cedera atau pembedahan mayor
juga bisa meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah
c. Melambatnya aliran darah di dalam vena: terjadi pada pasien yang menjalani
tirah baring
d. dalam waktu yang lama karena otot betis tidak berkontraksi dan memompa
darah menuju jantung. Misalnya trombosis vena dalam bisa terjadi pada
penderita serangan jantung yang berbaring selama beberapa hari dimana
tungkai sangat sedikit digerakkan; atau pada penderita lumpuh yang duduk
terus menerus dan ototnya tidak berfungsi. Trombosis juga bisa terjadi pada
orang sehat yang duduk terlalu lama (misalnya ketika menempuh perjalanan
atau penerbangan jauh).
Faktor-faktor resiko dari TVD adalah sebagai berikut :
a. Duduk dalam waktu yang terlalu lama, seperti saat mengemudi atau
sedang naik pesawat terbang. Ketika kaki kita berada dalam posisi diam
untuk waktu yang cukup lama, otototot kaki kita tidak berkontraksi
sehingga mekanisme pompa otot tidak berjalan dengan baik.

10
 b. Memiliki riwayat gangguan penggumpalan darah. Ada beberapa orang
yang memiliki faktor genetic yang menyebabkan darah dapat menggumpal
dengan mudah
c. Bed Rest dalam keadaan lama, misalnya rawat inap di rumah sakit dalam
waktu lama atau dalam kondisiparalisis.
d. Cedera atau pembedahan dapatmemperlambat aliran darah dan
meningkatkan resikoterbentuknya gumpalan darah. Penggunaan
anestesiaselama pembedahan mengakibatkan pembuluh venamengalami
dilatasi sehingga meningkatkan resikoterkumpulnya darah dan terbentuk
trombus.
e. Kehamilan menyebabkan peningkatan tekanan di dalampembuluh vena
daerah kaki dan pelvis. Wanita-wanita yangmemiliki riwayat keturunan
gangguan penjendalan darahmemiliki resiko terbentuknya trombus.
f. Kanker Beberapapenyakit kanker dapat meningkatkan resiko
terjadinyatrombus dan beberapa pengelolaan kanker jugameningkatkan
resiko terbentuknya trombus
g. Inflamatorybowel sydnrome
h. Gagal jantung Penderita gagal jantungjuga memiliki resiko TVD yang
meningkat dikarenakandarah tidak terpompa secara efektif seperti jantung
yangnormal
i. Pil KB dan terapi pengganti hormon
j. Pacemaker dan kateter di dalam vena
k. Memiliki riwayatTVD atau emboli pulmonal
l. Memiliki berat badan yangberlebih atau obesitas 13. Merokok
m. Usia tua (di atas 60tahun)
n. Memiliki tinggi badan yang tinggi

2.7 ManifestasiKlinis
Secara klasikmenimbulkan nyeri dan edema pada ekstremitas. Gejala-gejala
ini dapat muncul ataupun tidak, unilateral ataubilateral, ringan atau berat
bergantung pada trombus yangterbentuk. Trombus yang tidak menyebabkan
obstruksialiran vena sering asimptomatik. Edema merupakan gejalapaling spesifik

11
dari DVT. Trombus yang terdapat pada iliacbifurcation, vena pelvis, vena kava
menimbulkan edemakaki yang biasanya bilateral. Temuan klasik nyeri padabetis
pada saat kaki dorsifleksi (Homans sign) merupakantanda yang spesifik tetapi
tidak sensitif dan terjadi padasetengah pasien dengan DVT.
Tanda-tanda DVT yangpaling umum antara lain:
a. Otot-otot betis terasa sakit ataunyeri apabila disentuh.
b. Pembengkakan pada tungkai,khususnya jika hanya terjadi pada satu sisi.
Kebanyakanorang mengalami sedikit pembengkakan di kedua kaki setelah
perjalanan jauh, tetapi ini seringkali disebabkanoleh penumpukan cairan
akibat gravitasi dan akan segerasembuh.
c. Peningkatan suhu pada kulit dan/atau warnakemerahan pada tungkai.
d. Pelebaran pembuluh darah dibawah kulit pada tungkai.
e. Kemerahan
f. Pembengkakan
g. Nyeri

2.8 Patofisiologi
DVT adalah peradangan pada dinding vena dan biasanya disertai
pembentukan bekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat
statis atau hiperkoagulabilitas, tanpa disertai peradangan maka proses ini
dinamakan flebotrombosis. Trombosis vena dapat terjadi pada semua vena,
namun yang paling sering terjadi adalah pada vena ekstremitas . Gangguan ini
dapat menyerang baik vena superficial maupun vena dalam Tungkai. Pada vena
superficial, vena safena adalah yang paling sering terkena. Pada vena dalam
tungkai, yang paling sering terkena adalah vena iliofemoral, popliteal dan betis.
Trombus vena tersusun atas agregat trombosit yang menempel pada dinding vena,
disepanjang bangunan tambahan seperti ekor yang mengandung fibrin, sel darah
putih dan sel darah merah. “Ekor “ dapat tumbuh membesar atau memanjang
sesuai arah aliran darah akibat terbentuknya lapisan bekuan darah. Trombosis
vena yang terus tumbuh ini sangat berbahaya karena sebagian bekuan dapat
terlepas dan mengakibatkan oklusi emboli pada pembuluh darah paru.
Fragmentasi thrombus dapat terjadi secara spontan karena bekuan secara alamiah

12
bisa larut, atau dapat terjadi sehubungan dengan peningkatan tekanan vena, seperti
saat berdiri tiba-tiba atau melakukan aktifitas otot setelah lama istirahat.

2.9 Komplikasi
Thrombosis Ada beberapa komplikasi dari thrombosis venadalam antara lain :
a. Perdarahan Perdarahan di akibatkanoleh penggunaan terapi antikoagulan.
b. Emboli paruTerjadi akibat terlepasnya thrombus dari dinding pembuluhdarah
kemudian thrombus ini membawa alaran darahhingga akhirnya berhenti di
pembuluh darah paru danmengakibatkan bendungann aliran darah. Ini dapat
terjadibeberapa jam maupun hari setelah terbentuknya suatubekuan darah pada
pembuluh darah daerah tungkai.Gejalanya berupa nyeri dada dan pernafasan

13
 yang singkat.Komplikasi dari thrombosis vena dalam yakni dapatmenimbulkan
emboli paru. Thrombus yang terbentuk ditungkai bawah tersebut dapat lepas
dari tempatnya danberjalan mengikuti aliran darah di sebut dengan
emboli.Emboli yang terbentuk dapat mengikuti aliran darah hinggake jantung
dan paru. Biasanya emboli tersebut akanmenyumbat di salah satu atau lebih
pembuluh darah paru,menimbulkan suatu keadaan yang di sebut
denganembolisme paru ( pulmonary embolism). Tingkat keparahandari
embolisme paru tergantung dari jumlah dan ukurandari emboli tersebut. Jika
ukuran dari emboli kecil, makaakan terjadi penyumbatan pada pembuluh darah
paru yangkecil, sehingga menyebabkan kematian jaringan paru( pulmonary
infarction). Namun jika ukuran emboli besarmaka dapat terjadi pemyumbatan
pada sebagian atauseluruh darah dari jantung kanan ke paru,
sehinggamenyebabkan kematian.
c. Sindrom post trombotik Terjadiakibat kerusakan katup pada vena sehingga
seharusnyadarah mengalir ke atas yang dibawa oleh vena menjaditerkumpul
pada tungkai bawah. Ini mengakibatkan nyeri,pembengkakan dan ulkus pada
kaki.

2.10 Pemeriksaan Penunjang DVT (Deep Vein Thrombosis)

a. Pemeriksaan D-Dimer
D-dimer merupakan tes darah yang digunakan sebagai tes penyaringan
(screening) untuk menentukan apakah ada bekuan darah.D-dimer adalah
kimia yang dihasilkan ketika bekuan darah dalam tubuh secara
berangsur-angsur larut/terurai.Tes ini digunakan sebagai indikator positif
atau negatif.Jika hasilnya negatif, maka tidak ada bekuan darah.Jika tes
D-dimer positif, bukan berarti bahwa terjadi trombosis vena dalam,
karena banyak kasus-kasus lain mempunyai hasil positif (kehamilan,
infeksi, malignansi).Oleh sebab itu, pengujian D-dimer harus digunakan
sebagai sarana skrening.

14
b. Doppler ultrasound
Teknik Doppler dipakai untuk menentukan kecepatan aliran darah dan
pola aliran dalam sistem vena dalam dan permukaan.Pola aliran vena
normal ditandai dengan peningkatan aliran ekstremitas bawah selama
ekspirasi dan menurun selama inspirasi.Pada obstruksi vena variasi
pernafasan fasik tersebut tidak tampak.Terdapat sejumlah manuver yang
dapat dipakai untuk membangkitkan pola aliran abnormal seperti
manuver valsava dan kompresi vena. Bila didapat katup vena yang
fungsinya tidak baik, saat dilakukan kompresi dengan manset pada
tungkai akan meningkatkan tekanan di distal yang berakibat timbulnya
refluks.
Pemakaian Doppler memungkinkan penilaian kualitatif katup pada vena
dalam, vena permukaan dan vena penghubung, juga mendeteksi adanya
obstruksi pada vena dalam maupun vena permukaan.Pemeriksaan ini
sederhana, tidak invasif tetapi memerlukan teknik dan pengalaman yang
baik untuk menjamin akurasinya.
c. Duplex ultrasonic scanning
Pemakaian alat ini untuk mendapatkan gambaran vena dengan teknik
penggabungan informasi aliran darah Doppler intravaskuler dengan
gambaran ultrasonic morfologi vena.Dengan teknik ini obstruksi vena
dan refluks katup dapat dideteksi dan dilokalisasi.
d. Pletismografi vena
e. Teknik ini mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di tungkai.
Teknik pletismograf yang umum mencakup:
f. Impedance plethysmography:yakni arus listrik lemah ditransmisikan
melalui ekstremitas dan tahanan atau resistensi dari arus diukur. Karena
darah adalah penghantar listrik yang baik tahanan akan turun bila volume
darah di ekstremitas meningkat sewaktu pengisian vena. Tahanan atau
impedansi diukur melalui elektroda-elektroda pada suatu sabuk yang
dipasang keliling pada anggota tubuh.

15
 g. Strain gauge plethysmography(SGP): yakni mendeteksi perubahan dalam
ketegangan mekanik pada elektroda yang menunjukkan adanya
perubahan volume darah.
h. Air plethysmography adalah dengan mendeteksi perubahan volume
melalui perubahan tekanan di dalam suatu manset berisi udara yang
melingkari anggota gerak, saat volume vena bertambah maka tekanan di
dalam manset akan bertambah pula.
i. Photoplethysmography (PPG) adalah teknik baru yang bergantung pada
deteksi pantulan cahaya dari sinar infra merah yang ditransmisikan ke
sepanjang ekstremitas. Proporsi cahaya yang akan terpantulkembali ke
transduser tergantung pada volume darah vena dalam jaringan pembuluh
darah kulit.
j. Venografi
Merupakan teknik yang dianggap paling dipercaya untuk evaluasi dan
perluasan penyakit vena.Tetapi ada kelemahan mengingat sebagai tes
invasif dibanding noninvasif yakni lebih mahal, tidak nyaman bagi
penderita, resiko lebih besar.

2.11 Penatalaksanaan
a. Non-farmakologis
1. Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk melancarkan aliran
darah vena.
2. Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular.
3. Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-
ekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akan meningkatkan
aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent).
4. Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini dapat
meningkatkan aliran darah vena.
b. Farmakologis
1. Heparin
Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose diikuti dengan
infus continous yang awalnya berkecepatan 1.000/jam. Dosis ini harus

16
 dapat mempertahankan partial thromboplastin time (PTT) antara 1,5-2
kontrol waktu. Manfaat setelah pemberian heparin ini adalah menjaga
tingkat kesamaan dari antikoagulan dan memperkecil manifestasi
perdarahan. Pada pasien yang tidak dapat menerima terapi warfarin,
heparin dapat diberikan 10.000 unit subkutan selama > 12 jam untuk
mempertahankan PTT 1,5 kontrol waktu, 6 jam setelah pemberian
heparin. - Komplikasi yang dapat terjadi pada pemakaian heparin
termasuk perdarahan, osteopeni, reaksihipersensitivitas, dan
trombositopenia. Reaksi heparindapat dinetralisir/dihambat oleh
pemberian protamin sulfatintravena, 1 mg protamin sulfat akan
menetralisir sekitar100 unit heparin.3,5 2.
2. Warfarin - Warfarin diberikan padadosis 10 mg/hari dampai waktu
protombin memanjang.Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5
mg/haridiberikan untuk mempertahankan waktu protrombin pada1,2-
1,5 kontrol waktu untuk trombosis vena. Warfarin biasanya dilanjutkan
penggunaannya selama 3 bulan,namun sebaiknya pada kasus tanpa
komplikasi. Monitoring farmakologis obat sangat diperlukan
pasienyang memakai warfarin, karena banyak obat-obat lain yangdapat
mempengaruhi efek warfarin, baik yang menghambatmaupun yang
memperkuat, seperti antibiotik, barbiturat,salisilat, kontrasepsi oral, dan
lain-lain.
3. Low MolecularWeight Heparin (LMWH)
LMWH merupakan hasil fraksinasiatau depolimerisasi heparin.
Perubahan berat molekulmengakibatkan beberapa perubahan
farmakodinamik biladibanding dengan heparin standar. Dibandingkan
heparinstandar, LMWH lebih aman, lebih efektif,
tidak/jarangmenibulkan perdarahan akibat heparin standar serta
mudahcara pemberiannya dan tidak perlu pemantauanlaboratorium.
Dosis lazim yang diberikan pada trombosisvena dalam adala 1
mg/kgBB setiap 12 jam, rata-ratadiberikan selama 5 hari.

17
2.12 Pencegahan
Thrombosis Meskipun resiko dari trombosis vena dalamtidak dapat
dihilangkan seluruhnya, tetapi dapat dikurangi(di cegah ) melalui beberapa cara:
a. Orang-orang yangberesiko menderita trombosis vena dalam (misalnya
barusaja menjalani pembedahan mayor atau baru sajamelakukan perjalanan
panjang), sebaiknya melakukangerakan menekuk dan meregangkan
pergelangan kakinyasebanyak 10 kali setiap 30 menit.
b. Terus menerusmenggunakan stoking elastis akan membuat vena
sedikitmenyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehinggabekuan darah
tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastismemberikan sedikit
perlindungan dan jika tidak digunakandengan benar, bisa memperburuk
keadaan denganmenimbulkan menyumbat aliran darah di tungkai.
c. Yanglebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darahadalah
pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dankadang setelah
pembedahan.
d. Stoking pneumatikmerupakan cara lainnya untuk mencegah
pembentukanbekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secaraotomatis
memompa dan mengosongkan melalui suatupompa listrik, karena itu secara
berulang-ulang akanmeremas betis dan mengosongkan vena.
Stokingdigunakan sebelum, selama dan sesudah pembedahansampai
penderita bisa berjalan kembali.

18
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : Tindakan yang memerlukan duduk atau berdiri lama
Imobilitas lama (contoh ; trauma orotpedik, tirah baring yang lama,
paralysis, kondisi kecacatan)
Nyeri karena aktifitas / berdiri lama
Lemah / kelemahan pada kaki yang sakit
Tanda : Kelemahan umum atau ekstremitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat trombosis vena sebelumnya, adanya varises
Adanya factor pencetus lain , contoh : hipertensi (karena kehamilan), DM,
penyakit katup jantung
Tanda : Tachicardi, penurunan nadi perifer pada ekstremitas yang sakit
Varises dan atau pengerasan, gelembung / ikatan vena (thrombus)
Warna kulit / suhu pada ekstremitas yang sakit ; pucat, dingin, oedema,
kemerahan, hangat sepanjang vena
Tanda human positif
c. Makanan / Cairan
Tanda : Turgor kulit buruk, membran mukosa kering (dehidrasi, pencetus
untuk hiperkoagulasi)
Kegemukan (pencetus untuk statis dan tahanan vena pelvis)
Oedema pada kaki yang sakit (tergantung lokasi)
d. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Berdenut, nyeri tekan, makin nyeri bila berdiri atau bergerak
Tanda: Melindungi ekstremitas kaki yang sakiy
e. Keamanan
Gejala : Riwayat cedera langsung / tidak langsung pada ekstremitas atau
vena (contoh : fraktur, bedah ortopedik, kelahiran dengan tekanan kepala
bayi lama pada vena pelvic, terapi intra vena)

19
 Adanya keganasan (khususnya pancreas, paru, system GI)
Tanda: Demam, menggigil
f. Penyuluhan / Pembelajaran
g. Gejala : Penggunaan kontrasepsi / estrogen oral, adanya terapi
antikoagulan (pencetus hiperkoagulasi)
h. Kambuh atau kurang teratasinya episode tromboflebitik sebelumnya

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan aliran darah/statis vena (obstruksi vena sebagian/penuh)
berhubungan dengan edema jaringan
2. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
3. Kurang pengetahuan tentang program pengobatan berhubungan dengan
kesalahan interpretasi informasi

3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnose Tujuan Intervensi Rasional

keperawatan
Penurunan a. Menunjukkan a. Anjurkan pasien a. Aktivitas ini
1 aliran perbaikan untuk potensial
darah/statis vena perfusi yang menghindari memecahkan/
(obstruksi vena dibuktikan oleh pijatan/urut menyebarkan
sebagian/penuh) adanya nadi pada thrombus,
berhubungan perifer/sama, ekstremitas menyebabkan
dengan edema warna kulit dan yang sakit embolisasi dan
jaringan suhu normal, tak meningkatkan
ada edema risiko
b. Peningkatan komplikasi
perilaku/tindaka b. Dorong latihan b. Meningkatkan
n yang nafas dalam tekanan
meningkatkan negative pada
perfusi jaringan toraks yang

20
 c. Menunjukkan membantu
peningkatan pengosongan
toleransi vena besar
terhadap c. Tingkatkan c. Dehidrasi
aktifitas pemasukan meningkatkan
cairan sampai viskositas
sedikitnya darah dan
2000ml/hari statis vena,
dalam toleransi pencetus
jantung pembentukan
thrombus
d. Lakukan d. Dapat
compress diberikan
hangat, basah untuk
atau panas pada meningkatkan
ekstremitas vasodilatasi
yang sakit bila dan aliran
diindikasikan balik vena dan
perbaikan
edema local

2 Nyeri a. Melaporkan a. Kaji derajat a. Derajat nyeri

berhubungan nyeri/ ketidaknyaman secara
dengan proses ketidaknyaman nyeri, palpasi langsung
inflamasi hilang/terkontrol kaki dengan berhubungan
b. Menyatakan hati-hati dengan
metoda yang luasnya
memberi kekurangan
penghilang nyeri sirkulasi,
c. Menunjukkan proses
tindakan rilaks, inflamasi,

21
mampu derajat
tidur/istirahat hipoksia, dan
dan edema luas
meningkatkan sehungan
aktifitas yang dengan
diinginkan terbentuknya
thrombus
b. Pertahankan b. Menurunkan
tirah baring ketidaknyama
selama fase akut n sehubungan
dengan
kontraksi otot
dan gerakan
c. Tingkatkan c. Mendorong
ekstremitas aliran balik
yang sakit vena untuk
memudahkan
sirkulasi,
menurunkan
pembentukan
statis/edema
d. Pantau tanda d. Peninggian
vital, catat frekuensi
peningkatan jantung dapat
suhu menunjukkan
peningkatan
nyery/ketidakn
yamanan atau
terjadi respon
terhadap
demam dan
proses

22
 inflamasi.
e. Selidiki laporan e. Tanda/gejala
nyeri dada tiba- ini
tiba/atau tajam, menunjukkan
disertai dengan adanya emboli
dispnea, paru sebagai
takikardi, dan akibat TVD
ketakutan.
f. Berikan obat f. Mengurangi
sesuai indikasi nyeri dan
seperti analgesic menurunkan
dan antipiretik demam dan
inflamasi
g. Lakukan g. Penyebab
kompres panas vasodilatasi,
pada ekstremitas yang
sesuai indikasi meningkatkan
sirkulasi;
merilakskan
otot; dan
merangsang
pengeluaran
endorphin
natural

3 Kurang a. Menyatakan a. Kaji ulang a. Salisilat dan

pengetahuan pemahaman kemungkinan kelebihan
tentang program proses obat dan alcohol
pengobatan penyakit, tekankan menurunkan
berhubungan program perlunya aktivitas
dengan pengobatan, membaca label thrombin,
kesalahan dan pembatasan kandungan juga vitamin

23
interpretasi b. Berpartisipasi obat yang K
informasi dalam proses dijual bebas (multivitamin
belajar , pisang,
c. Mengidentifika sayuran hijau)
si tanda/gejala meningkatkan
yang aktivitas
memerlukan potrombin
evaluasi medis. b. Identifikasi b. Deteksi dini
d. Melakukan efek kerusakan
prosedur antikoagulan efek terapi
dengan benar selama (memanjangn
dan memerlukan ya masa
menjelaskan perhatian pembekuan)
alasan tindakan medis memungkinka
n intervensi
berkala dan
dapat
mencegah
komplikasi
serius
c. Anjurkan c. Kongesti
perawatan kulit vena/sindrom
ekstremitas pascaflebotik
bawah kronis dapat
terjadi
potensial
risiko statis
luka/infeksi

24
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Deep Vein Thrombosis(DVT) adalah bekuan darah yang terbentuk ditungkai
bawah. Kondisi ini cukup serius, karena terkadang bekuan tersebut bisa pecah dan
mengalir melalui peredaran darah ke organ-organ vital dan bisa menyebabkan
gangguan hingga kematian. Faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis
vena dalam yaitu : Cedera pada lapisan vena, meningkatnya kecenderungan
pembekuan darah, melambatnya aliran darah di dalam vena. Faktor resikonya bisa
di sebabkan karena: duduk dalam waktu yang terlalu lama,memiliki riwayat
gangguan penggumpalan darah, Bed Rest dalam keadaan lama, cedera atau
pembedahan, kehamilan, memiliki berat badan yang berlebih atau obesitas dan
merokok. Pengobatan yang dapat di berikan seperti diberikan terapi Heparin,
Warfarin dan Low Molecular Weight Heparin (LMWH).

4.2 Saran
A. Mahasiswa diharapkan lebih memahami konsep dari penyakit Deep
Vein Thrombosis(DVT) sebagai dasar dalam memberikan asuhan
keperawatan yang berkualitas.
B. Mahasiswa harus mampu memberikan pengarahan dan motivasi pada
keluarga dengan klien yang menderita Deep Vein Thrombosis(DVT)
Demikian makalah yang kami buat, semoga dapat bermanfaat bagi pembaca.
Apabila ada saran dan kritik yang ingin di sampaikan, silahkan sampaikan
kepada kami. Apabila ada terdapat kesalahan mohon dapat mema'afkan dan
memakluminya, karena kami adalah hamba Allah yang tak luput dari salah
khilaf, Alfa dan lupa. Wabillah Taufik Walhidayah Wassalamu'alaikum Wr. Wb.

25