BAB I

PENDAHULUAN
Sistem muskuloskeletal manusia merupakan jalinan berbagai jaringan, baik
itu jaringan pengikat, tulang maupun otot yang saling berhubungan, sangat khusus,
dan kompleks. Fungsi utama sistem ini adalah sebagai penyusun bentuk tubuh dan
alat gerak, sehingga jika sampai terdapat kelainan pada sistem ini maka kedua fungsi
tersebut juga akan terganggu. Infeksi muskuloskeletal merupakan penyakit yang
umum terjadi; dapat melibatkan seluruh struktur dari sistem muskuloskeletal dan
dapat

berkembang

menjadi

penyakit

yang

berbahaya

dan

bahkan

dapat

membahayakan jiwa.
Osteomielitis sendiri merupakan suatu bentuk proses inflamasi yang terjadi
pada tulang dan struktur-struktur disekitarnya akibat infeksi dari kuman-kuman
piogenik. Haemophilus influenzae dan salmonella dapat menyebabkan osteomyelitis,
namun Staphylococcus adalah organisme yang bertanggung jawab untuk 90% kasus
osteomyelitis akut. Sedangkan pada anak-anak penyebab osteomyelitis yang paling
sering adalah akibat dari Streptococcus.
Diagnosis infeksi tulang dan sendi dapat ditegakkan dari tanda-tanda yang
tampak pada pemeriksaan fisik. Pada lokasi perifer, gejala seperti efusi sendi dan
nyeri pada metafisis yang terlokalisir, dengan atau tanpa pembengkakan, dapat
dengan mudah membantu kita menetapkan diagnosis. Namun pada panggul, pinggul,
tulang belakang, tulang belikat dan bahu, penegakan diagnosis terjadinya infeksi sulit
untuk ditentukan, sehingga pemeriksaan penunjang, seperti pencitraan dengan foto
polos, Computed Tomography (CT) scan, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan
radionuklir dapat memudahkan dan menegakkan diagnosis dari osteomielitis.

BAB II
I. Definisi
Osteomielitis (osteo-berasal dari kata Yunani yaitu osteon yang berarti
tulang, myelo yang artinya adalah sumsum, disertai itis yang berarti peradangan)
sehingga secara sederhana artinya adalah infeksi pada tulang atau sumsum tulang. 1
Berdasarkan kamus kedokteran Dorland, osteomielitis ialah radang tulang yang
disebabkan oleh organisme piogenik, walaupun berbagai agen infeksi lain juga dapat
menyebabkannya. Ini dapat tetap terlokalisasi atau dapat tersebar melalui tulang,
melibatkan sum-sum, korteks, dan periosteum.

II. Epidemiology
Osteomielitis masih merupakan permasalahan di Indonesia mengingat
rendahnya tingkat hiegenis, pemahaman mengenai penatalaksaan yang belum baik,
diagnosis yang sering terlambat sehingga biasanya berakhir dengan osteomielitis
kronis dan fasilitas diagnostik yang belum memadai, khususnya di pusat-pusat
kesehatan perifer. Pengobatan osteomielitis memerlukan waktu yang cukup lama dan
biaya yang tinggi sehingga tidak sedikit penderitanya yang tidak mampu
mendapatkan diagnosa dan pengobatan yang memadahi. Banyak pasien dengan
fraktur terbuka yang datang terlambat atau setelah mendapatkan penanganan yang
salah sehingga sudah muncul

komplikasi osteomielitis dan semakin mempersulit

pengobatan yang secara otomatis meningkatkan angka kematian akibat komplikasi

osteomyelitis. Kejadian osteomyelitis sendiri ditemukan lebih sering terjadi pada lakilaki dibandinkan pada wanita dengan perbandingan 4 : 1, namun faktor penyebab nya
belum diketahui. Predileksi ras pada osteomyelitis berkaitan dengan penyakit sickle
cell yang lebih tinggi pada keturunan ras Afrika. 2
Insidensi osteomielilitis sendiri berkisar antara 0,1-1,8% dari populasi orang
dewasa. Prevalensinya pada anak-anak berusia kurang dari 1 tahun adalah 1 kasus per
1000 populasi, sedangkan pada anak-anak yang lebih tua adalah 1 kasus dari 5000
populasi. Prevalensi osteolielitis berkisar antara 5-25% dari kasus osteomielitis akut,
sedangkan pada kasus osteomielitis subakut, kejadiannya dilaporkan antara 8,8-35%
dan 42% nya dari kasus infeksi primer.

Mortalitas osteomyelitis telah mencapai

angka 0,3% dengan morbiditas mencapai angka 5% menjadi komplikasi.4

III. Patogenesis
Pada dasarnya, semua jenis organisme, termasuk virus, parasit, jamur, dan
bakteri, dapat menyebabkan osteomielitis, tetapi yang paling sering menyebabkan
OM adalah bakteri piogenik dan mikobakteri. Penyebab osteomielitis pyogenik
adalah kuman Staphylococcus aureus (89-90%), Escherichia coli, Pseudomonas, dan
Klebsiella.

Pada

periode neonatal,

B streptokokus seringkali bersifat patogen.

Haemophilus

influenzae dan kelompok

15,16

Gambar 1. Perbandingan antara tulang yang normal dan tulang dengan Osteomielitis
Patogenesis dari osteomielitis telah dieksplorasi pada berbagai hewan percobaan; dan
pada studi-studi tersebut ditemukan bahwa tulang yang normal sangat tahan terhadap
infeksi, yang hanya bisa terjadi sebagian besar diakibatkan oleh inokulum, trauma,
atau adanya benda asing.16 Kuman dapat masuk tulang dengan berbagai cara, yaitu:
a. Hematogen
Osteomielitis hematogen adalah penyakit yang lebih sering terjadi pada kanakkanak antara usia 5 dan 15 tahun. Ujung metafisis tulang panjang merupakan tempat
predileksi untuk osteomielitis hematogen.16 Diperkirakan bahwa end-artery dari
pembuluh darah yang menutrisinya, bermuara pada vena-vena sinusoidal yang
berukuran jauh lebih besar, sehingga menyebabkan terjadinya aliran darah yang
lambat dan berturbulensi pada tempat ini. Kondisi ini mempredisposisikan bakteri
untuk bermigrasi melalu celah pada endotel dan melekat pada matriks tulang. Selain
itu, rendahnya tekanan oksigen pada daerah ini juga akan menurunkan aktivitas

fagositik dari sel darah putih. Dengan berkembangnya proses maturasi, ada osifikasi
total dari lempeng fiseal dan aliran darah yang lamban mulai berubah, sehingga
osteomielitis hematogen pada orang dewasa merupakan suatu kejadian yang jarang
terjadi.1
0
Infeksi hematogen ini akan menyebabkan terjadinya trombosis pembuluh
darah lokal yang pada akhirnya menciptakan suatu area nekrosis avaskular yang
kemudian berkembang menjadi abses. Akumulasi pus dan peningkatan tekanan lokal
akan menyebarkan pus hingga ke korteks melalui sistem Havers dan kanal Volkmann
hingga terkumpul dibawah periosteum yang akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri
lokalisata di atas daerah infeksi.16 Abses subperiosteal kemudian akan menstimulasi
pembentukan involukrum periosteal (fase kronis). Apabila pus keluar dari korteks,
maka pus tersebut akan dapat menembus soft tissues disekitarnya hingga ke
permukaan kulit, membentuk suatu sinus drainase.14
Faktor-faktor

sistemik

yang

dapat

mempengaruhi

perjalanan

klinis

osteomielitis termasuk diabetes mellitus, immunosupresan, penyakit imundefisiensi,

malnutrisi, gangguan fungsi hati dan ginjal, hipoksia kronik, dan usia tua.3 Sedangkan
faktor-faktor lokal adalah penyakit vaskular perifer, penyakit stasis vena, arteritis,
neuropati, dan penggunaan rokok. Dari infeksi di dekatnya. Luka tusukan yang parah
juga dapat membawa kuman jauh di dalam tubuh, sehingga jika luka terinfeksi,
kuman akan dapat menyebar ke tulang di dekatnya.4
b. Kontaminasi langsung
Hal ini dapat terjadi jika terdapat fraktur sehingga terjadi kontak langsung
tulang yang fraktur dengan dunia luar sehingga dapat terjadi kontaminasi langsung.
Selain itu infeksi juga dapat terjadi selama operasi untuk mengganti sendi atau
memperbaiki fraktur.11
Beberapa penyebab

utama infeksi,

seperti

S.Aureus,

menempel

pada

tulang dengan mengekspresikan reseptor (adhesins) untuk komponen tulang matriks

(fibronektin, laminin, kolagen, dan sialoglycoprotein tulang); Ekspresi kolagenbinding adhesin ini kemudian memungkinkan terjadinya pelekatan patogen pada
tulang

rawan. Fibronektin-binding

adhesin

dari

S.Aureus berperan

dalam penempelan bakteri untuk perangkat operasi yang akan dimasukan dalam
tulang.5
S. Aureus yang telah dimasukan ke dalam kultur osteoblas dapat bertahan
hidup secara intraseluler. Bakteri yang dapat bertahan hidup secara intraseluler
!

(kadang-kadang merubah diri dalam hal metabolisme, di mana mereka muncul

sebagai apa yang disebut varian koloni kecil) dapat menunjukan adanya infeksi
tulang persisten.8 Ketika mikroorganisme melekat pada tulang pertama kali, mereka
akan mengekspresikan fenotip yang resiten terhadap pengobatan antimikroba, dimana
hal ini mungkin dapat menjelaskan tingginya angka kegagalan dari terapi jangka
pendek.9
Remodeling tulang yang normal membutuhkan interaksi koordinasi yang baik
antara osteoblas dan osteoklas. Sitokin (seperti IL-1, IL-6, IL-15, IL 11dan TNF)
yang dihasilkan secara lokal oleh sel inflamasi dan sel tulang merupakan factor
osteolitik yang kuat.16 Peran dari faktor pertumbuhan tulang pada
tulang normal

dan

fungsinya

sebagai terapi

terjadi infeksi, fagosit mencoba

menyerang

mikroorganisme dan, dalam

melepaskan

proses

remodeling

masih

belum

jelas. Selama

sel

yang

mengandung

pembentukan

radikal oksigen toksik dan

enzim proteolitik yang melisiskan jaringan sekitarnya.6

c. Perluasan infeksi jaringan ke tulang di dekatnya.

Trauma, iskemia, dan benda asing meningkatkan kerentanan tulang akan
terjadinya invasi mikroba pada lokasi yang terbuka (terekspos) yang dapat mengikat
bakteri dan menghambat pertahanan host. Munculnya metabolit asam arakidonat,
seperti

prostaglandin

E,

yang

merupakan

agonis

osteoklas

kuat yang

dihasilkan sebagai respon terhadap patah tulang, akan menurunkan jumlah dari
inokulasi bakterial yang dibutuhkan untuk menghasilkan infeksi.12
Nanah kemudian menyebar ke dalam pembuluh darah, meningkatkan
tekanan intraosseus dan mengganggu aliran darah.

Fagosit mencoba untuk

menangani infeksi dan, dalam prosesnya, enzim dilepaskan sehingga melisiskan

tulang. Bakteri melarikan diri dari pertahanan host dengan menempel kuat pada
tulang yang rusak, dengan memasuki dan bertahan dalam osteoblast, dan dengan
melapisi tubuh dan lapisan yang mendasari tubuh mereka sendiri dengan pelindung
biofilm yang kaya polisakarida.8 Nanah menyebar ke dalam saluran pembuluh darah,
meningkatkan tekanan intraosseous dan mempengaruhi aliran darah. Disebabkan
infeksi yang tidak diobati sehingga menjadi kronis, nekrosis iskemik tulang
menghasilkan pemisahan fragmen devaskularisasi yang besar (sequester). Ketika
nanah menembus korteks, subperiosteal atau membentuk abses pada jaringan lunak,
dan peningkatan periosteum akan menumpuk tulang baru (involucrum) sekitar
sequester.16
!

Mikroorganisme, infiltrasi neutrofil, dan kongesti atau tersumbatnya

pembuluh darah merupakan temuan histologis utama osteomielitis akut. 11 Fitur yang
membedakan dari osteomielitis kronis, yaitu tulang yang nekrosis, dicirikan oleh tidak
adanya osteosit yang hidup. Terdapat sel mononuklear yang dominan pada infeksi
kronis, dan granulasi dan jaringan fibrosa menggantikan tulang yang telah diserap
kembali oleh osteoklas. Pada tahap kronis, organisme mungkin terlalu sedikit untuk
dilihat pada pewarnaan.16
IV. Patologi
Gambaran patologi osteomyelitis sangat bervariasi tergantung dari usia, tempat
infeksi, virulensi organisme dan respon host itu sendiri. Namun, bagaimanapun
variasi nya, ada pola karakteristik yang ditandai dengan proses inflamasi, supurasi,
neckrosis, resolusi dan penyembuhan.5
IV.1 Inflammation
Perubahan pertama yang terjadi dalam proses inflamasi akut adalah adanya kongesti
vascular, eksudasi cairan dan infiltrasi oleh sel-sel PMN leukosit. Kenaikan pesat dari
tekanan intraosseous menyebabkan nyeri hebat, penyumbatan aliran darah dan
trombosis intravascular. Bahkan pada tahap awal, jaringan sudah sangat rawan untuk
menjadi iskemik.5
IV.2 Suppuration
Pada hari ke 2 atau ke 3, pus akan mulai terbentuk di dalam tulang dan membentuk
jalur sepanjang Volkmann kanal ke permukaan hingga akhirnya membentuk abses
subperiosteal. Dari sana, pus akan menyebar sepanjang shaft untuk memasuki tulang
pada level yang berbeda atau pecah ke jaringan ikat di sekitarnya. Pada orang dewasa,
abses akan lebih cendrung menyebar di dalam medullary cavity. Infeksi vertebral
dapat menyebar melalui end-plate dan diskus intervertebralis ke vertebral body yang
berdekatan.5
IV.3 Nekrosis
Kenaikan tekanan intraosseous, vaskular stasis, trombosis dan pengelupasan
periosteum meningkatkan gangguan aliran darah sehingga biasanya setelah 1 minggu,
akan nampak gambaran tulang yang mati. Toxin bakteri dan enzim leukositik dapat
berperan dalam percepatan kerusakan jaringan. Pada bayi, diskus yang masih tumbuh
biasanya mengalami kerusakan yang tidak dapat diperbaiki lagi dan nekrosis
avaskular dapat terjadi di area epifisis. Dengan adanya proses pertumbuhan dan
pembentukan jarigan granulasi, batasan antara tulang yang hidup dan yang mati akan
!

semakin jelas terlihat. Pecahan-pecahan tulang mati kemudian akan terpisah menjadi
sekuestra dengan berbagai ukuran. Setelah ity, makrofag dan limfosit akan datang
dalam jumlah yang besar dan memngangkut debris tulang itu dengan proses
fagositosis disertai resorpsi osteoclastic.5
IV.4 Pembentukan tulang baru
Tulang yang baru akan terbentuk dari lapisan dalam periosteum yang terkelupas. Ini
merupakan gejala tipikal dati infeksi piogenik dan bisanya nampak dengan jelas pada
akhir minggu ke dua. Dengan berjalannya waktu, tulang baru akan menebal untuk
membentuk involucrum yang melapisi sekuestra dan jaringan yang terinfeksi. Jika
infeksi berlanjut, pus dapat terus keluar melalui perforasi di involucrum dan
membentuk sinus ke permukaan kulit, kondisi inilah yang disebut sebagai
osteomielitis kronik.5,16
IV.5 Resolusi
Pada awalnya, tulang disekitar tempat infeksi akan mengalami pengkeroposan, namun
dalam masa penyembuhannya, fibrosis dan pembentukan tulang appositional yang
baru akan terjadi disertai dengan reaksi periosteal sehingga menyebabkan skeloris dan
penebalan tulang. Kadang remodeling dapat berjalan dengan baik, namun pada
beberapa kasus dapat berakhir dengan deformitas.5,6
V. Klasifikasi Osteomielitis
Beberapa

sistem

klasifikasi

telah

digunakan

untuk

mendeskripsikan

ostemielitis. Sistem tradisional membagi infeksi tulang menurut durasi dari timbulnya
gejala : akut, subakut, dan kronik. Osteomielitis akut diidentifikasi dengan adanya
onset penyakit dalam 7- 14 hari. Infeksi akut umumnya berhubungan dengan proses
hematogen pada anak. Namun, pada dewasa juga dapat berkembang infeksi
hematogen akut khususnya setelah pemasangan prosthesa dan sebagainya.2
Durasi dari osteomielitis subakut adalah antara 14 hari sampai 3 bulan.
Sedangkan osteomielitis kronik merupakan infeksi tulang yang perjalanan klinisnya
terjadi lebih dari 3 bulan. Kondisi ini berhubungan dengan adanya nekrosis tulang
pada episentral yang disebut sekuester yang dibungkus involukrum.3

Tabel 1. Klasifikasi Osteomyelitis

A. Osteomielitis hematogenik akut.

Osteomielitis akut hematogen merupakan infeksi serius yang biasanya terjadi
pada tulang yang sedang tumbuh. Penyakit ini disebut sebagai osteomielitis primer
karena kuman penyebab infeksi masuk ke tubuh secara langsung dari infeksi lokal di
daerah orofaring, telinga, gigi, atau kulit secara hematogen. Berbeda dengan
osteomielitis primer, infeksi osteomielitis sekunder berasal dari infeksi kronik
jaringan yang lebih superfisial seperti ulkus dekubitum, ulkus morbus hensen, ulkus
tropikum, akibat fraktur terbuka yang mengalami infeksi berkepanjangan, atau dari
infeksi akibat pemasangan protesis sendi.2
Pada awalnya terjadi fokus inflamasi kecil di daerah metafisis tulang panjang.
Jaringan tulang tidak dapat meregang, maka proses inflamasi akan menyebabkan
peningkatan tekanan intraoseus yang menghalangi aliran darah lebih lanjut.
Akibatnya jaringan tulang tersebut mengalami iskemi dan nekrosis.6 Bila terapi tidak
memadai, osteolisis akan terus berlangsung sehingga kuman dapat menyebar keluar
ke sendi dan sirkulasi sistemik dan menyebabkan sepsis. Penyebaran ke arah dalam
akan menyebabkan infeksi medula dan dapat terjadi abses yang akan mencari jalan
keluar sehingga membentuk fistel. Bagian tulang yang mati akan terlepas dari tulang

yang hidup dan disebut sebagai sekuester. Sekuester meninggalkan rongga yang
secara perlahan membentuk dinding tulang baru yang terus menguat untuk
mempertahankan biomekanika tulang. Rongga ditengah tulang ini disebut
involukrum.12
Penderita kebanyakan adalah anak laki-laki. Lokasi infeksi tersering adalah
pada daerah metafisis tulang panjang femur, tibia, humerus, radius, ulna dan fibula.
Daerah metafisis menjadi daerah sasaran infeksi diperkirakan karena:
1) Daerah metafisis merupakan daerah pertumbuhan sehingga sel-sel mudanya
rawan terjangkit infeksi;
2) Metafisis kaya akan rongga darah sehingga risiko penyebaran infeksi secara
hematogen juga meningkat;
3) Pembuluh darah di metafisis memiliki struktur yang unik dan aliran darah
di daerah ini melambat sehingga kuman akan berhenti di sini dan berproliferasi.

Secara klinis, penderita memiliki gejala dan tanda dari inflamasi akut. Nyeri
biasanya terlokalisasi meskipun bisa juga menjalar ke bagian tubuh lain di dekatnya.
Sebagai contoh, apabila penderita mengeluhkan nyeri lutut, maka sendi panggul juga
harus dievaluasi akan adanya arthritis. Penderita biasanya akan menghindari
menggunakan bagian tubuh yang terkena infeksi.Etiologi tersering adalah kuman
gram positif yaitu Staphylococcus aureus.

16

Gejala klinis osteomielitis akut sangat cepat, diawali dengan nyeri lokal hebat
yang terasa berdenyut. Pada anamnesis sering dikaitkan dengan riwayat jatuh
sebelumnya disertai gangguan gerak yang disebut pseudoparalisis. Dalam 24 jam
akan muncul gejala sistemik berupa seperti demam, malaise, cengeng, dan anoreksia.
Nyeri terus menghebat dan disertai pembengkakan. Setelah beberapa hari, infeksi
yang keluar dari tulang dan mencapai subkutan akan menimbulkan selulitis sehingga
kulit akan menjadi kemerahan. Oleh karenanya, setiap selulitis pada bayi sebaiknya
dicurigai dan diterapi sebagai osteomielitis sampai terbukti sebaliknya.7
Pada pemeriksaan laboratorium darah, dijumpai leukositosis dengan
predominasi sel-sel PMN, peningkatan LED dan protein reaktif-C (CRP).14 Aspirasi
dengan jarum khusus untuk membor dilakukan untuk memperoleh pus dari subkutan,
subperiosteum, atau fokus infeksi di metafisis. Kelainan tulang baru tampak pada foto
rongent akan tampak 2-3 minggu. Pada awalnya tampak reaksi periosteum yang
diikuti dengan gambaran radiolusen ini baru akan tampak setelah tulang kehilangan
!

40-50% masa tulang. MRI cukup efektif dalam mendeteksi osteomielitis dini,
sensitivitasnya 90-100%. Skintigrafi tulang tiga fase dengan teknisium dapat
menemukan kelainan tulang pada osteomielitis akut, skintigrafi tulang khusus juga
dapat dibuat dengan menggunakan leukosit yang di beri label galium dan indium.

13

Osteomielitis akut harus diterapi secara agresif agar tidak menjadi

osteomielitis kronik. Diberikan antibiotik parenteral berspektrum luas berdosis tinggi
selama 4-6 minggu. Selain obat-obatan simtomatik untuk nyeri, pasien sebaiknya
tirah baring dengan memperhatikan kelurusan tungkai yang sakit dengan mengenakan
bidai atau traksi guna mengurangi nyeri, mencegah kontraktur, serta penyebaran
kuman lebih lanjut. Bila setelah terapi intensif 24 jam tidak ada perbaikan, dilakukan
pengeboran tulang yang sakit di beberapa tempat untuk mengurangi tekanan
intraoseus. Cairan yang keluar dapat dikultur untuk menentukan antibiotik yang lebih
tepat.9
Diagnosis banding pada masa akut yaitu demam reumatik, dan selulitis biasa.
Setelah minggu pertama, terapi antibiotik dan analgetik sudah diberikan sehingga
gejala osteomielitis akut memudar.15 Gambaran rongent pada masa ini berupa daerah
hipodens di daerah metafisis dan reaksi pembentukan tulang subperiosteal. Gambaran
rongent dan klinis yang menyerupai granuloma eosinofilik, tumor Ewing, dan
osteosarkoma. Komplikasi dini osteomielitis akut yaitu berupa abses, atritis septik,
hingga sepsis, sedangkan komplikasi lanjutnya yaitu osteomielitis kronik, kontraktur
sendi, dan gangguan pertumbuhan tulang.14
B. Osteomielitis Subakut.
Infeksi subakut biasanya berhubungan dengan pasien pediatrik. Infeksi ini
biasanya disebabkan oleh organisme dengan virulensi rendah dan tidak memiliki
gejala. Osteomielitis subakut memiliki gambaran radiologis yang merupakan
kombinasi dari gambaran akut dan kronis.13 Seperti osteomielitis akut, maka
ditemukan adanya osteolisis dan elevasi periosteal. Seperti osteomielitis kronik, maka
ditemukan adanya zona sirkumferensial tulang yang sklerotik. Apabila osteomielitis
subakut mengenai diafisis tulang panjang, maka akan sulit membedakannya dengan
Histiositosis Langerhans atau Ewings Sarcoma.4
Brodie Abses merupakan bentuk lokal osteomielitis subakut, dan sering
disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Insiden tertinggi (sekitar 40%) pada dekade
kedua. Lebih dari 75% kasus terjadi pada pasien laki-laki. Onset ini sering
!

10

membahayakan, dan untuk manifestasi sistemik pada umumnya ringan atau tidak ada.
Abses biasanya terlokalisasi di metaphysis dari tibia atau tulang paha, dan dikelilingi
oleh sclerosis reaktif. Sesuai teori, tidak terdapatnya sekuester, namun gambaran
radiolusen mungkin akan terlihat dari lesi ke lempeng epifisis. Abses tulang mungkin
menyebrang ke lempeng epifisis namun jarang terlokalisir.

Osteomielitis subakut dapat di klasifikasikan lagi menjadi beberapa tipe.3

Tipe I

: Lesi di metafisis

o IA

: Lesi di metafisis central yang tampak sebagai punched-out

radiolucency dan kadang memberikan gambaran histiisitosis sel

Langerhans.

Gambar 2. Tipe IA
o IB

: Lesi metafisis yang seringdidapati dengan erosi cortical

sehingga bisa memberi gambaran seperti osteogenic sarcoma.

Tipe II

: Lesi di diafisis

o IIA

: Reaksi priosteal dan cortical local yang merangsang

pembentukan osteoid dan osteoma

o IIB

: Abses medular di diafisis tanpa destruksi cortical, namun

dengan reaksi onionskin di periosteal yang memberi gambaran

seperti Ewing sarcoma.

Gambar 3. Tipe IIB

Tipe III
o IIIA

: Lesi pada Epifisis

: Epifisis osteomielitis primer dan nampak sebagai concentric

radiolucency. Tipe ini biasanya nampak pada anak di bawah usia 5

tahun.

Gambar 4. Tipe IIIA

o IIIB

: Infeksi subakut yang menyebrangi epifisis dan melibatkan

epifisis serta metafisis.

Gambar 5. Tipe IIIB

Tipe IV

: Lesi pada metaphyseal-equivalent yang di definisikan

sebagai bagian dari tulang datar ataupun irreguler yang membatasi cartilage
( apophyseal growth plates, articular cartilage atau fibrocartilage) seperti pada
vertebra, pelvis dan tulang-tulang kecil ( contoh: tulang tasrsal dan clavicula)

o IVA

: Melibatkan badan vertebra dengan proses erosi ataupun

destruksi.

Gambar 6. Tipe IVA

o IVB

: Melibatkan tulang pipih dari pelvis dan sclerotic tanpa proses

erosi maupun destruksi.

Gambar 7. Tipe IV B
o IVC

: Melibatkan tulang-tulang kecil

C. Osteomielitis Kronik.
Osteomielitis kronik merupakan hasil dari osteomielitis akut dan subakut yang
tidak diobati. Kondisi ini dapat terjadi secara hematogen, iatrogenik, atau akibat dari
trauma tembus. Infeksi kronis seringkali berhubungan dengan implan logam ortopedi
yang digunakan untuk mereposisi tulang.10 Inokulasi langsung intraoperatif atau
perkembangan hematogenik dari logam atau permukaan tulang mati merupakan
tempat perkembangan bakteri yang baik karena dapat melindunginya dari leukosit dan
antibiotik. Pada hal ini, pengangkatan implan dan tulang mati tersebut harus
dilakukan untuk mencegah infeksi lebih jauh lagi. Gejala klinisnya dapat berupa ulkus
yang tidak kunjung sembuh, adanya drainase pus atau fistel, malaise, dan fatigue.
Penderita osteomielitis kronik mengeluhkan nyeri lokal yang hilang timbul disertai

demam dan adanya cairan yang keluar dari suatu luka pascaoperasi atau bekas patah
tulang. Pemeriksaan rongent memperlihatkan gambaran sekuester dan penulangan
baru.7
Penangan osteomielitis kronik yaitu debridement untuk mengeluarkan jaringan
nekrotik dalam ruang sekuester, dan penyaluran nanah. Pasien juga diberikan
antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur. Involukrum belum cukup kuat untuk
menggantikan tulang asli yang telah hancur menjadi sekuester sehingga ekstrimitas
yang sakit harus dilindungi oleh gips untuk mencegah patah tulang patologik, dan
debridement serta sekuesterektomi ditunda sampai involukrum menjadi kuat.5
Sistem

klasifikasi

lainnya

dikembangkan

oleh

Waldvogel

yang

mengkategorisasikan infeksi muskuloskeletal berdasarkan etiologi dan kronisitasnya:

hematogen, penyebaran kontinyu (dengan atau tanpa penyakit vaskular) dan kronik.
Penyebaran infeksi hematogen dan kontinyu dapat bersifat akut meskipun penyebaran
kontinyu berhubungan dengan adanya trauma atau infeksi lokal jaringan lunak yang
sudah ada sebelumnya seperti ulkus diabetikum.4
Cierny-Mader mengembangkan suatu sistemstaging untuk osteomielitis yang
diklasifikasikan berdasarkan penyebaran anatomis dari infeksi dan status fisiologis
dari penderitanya. Stadium 1 medular, stadium 2 korteks superfisial, stadium 3
medular dan kortikal yang terlokalisasi, dan stadium 4 medular dan kortikal difus.14
VI. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan darah lengkap
Jumlah leukosit mungkin tinggi, tetapi sering normal. Adanya pergeseran ke
kiri biasanya disertai dengan peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear.
Tingkat C-reaktif protein biasanya tinggi dan nonspesifik; penelitian ini
mungkin lebih berguna daripada laju endapan darah (LED) karena menunjukan
adanya peningkatan LED pada permulaan. LED biasanya meningkat (90%),
namun, temuan

ini secara

klinis

tidak

spesifik.

CRP

dan

LED memiliki

peran terbatas dalam menentukan osteomielitis kronis karena seringkali didapatkan

hasil yang normal.11
B. Kultur
Kultur dari luka superficial atau saluran sinus sering tidak berkorelasi
dengan bakteri yang

menyebabkan osteomielitis dan

memiliki penggunaan

yang

terbatas. Darah hasil kultur, positif pada sekitar 50% pasien dengan osteomielitis
!

14

hematogen. Kultur tulang dari biopsy atau aspirasi memiliki hasil diagnostik sebesar
77% pada semua studi.

C. Studi pencitraan

Radiografi

Bukti radiografi dari osteomielitis akut pertama

edema jaringan

lunak pada 3-5 hari

setelah

kali

diusulkan

terinfeksi.

oleh

Perubahan

adanya

tulang tidak

terlihat untuk 14-21 hari dan pada awalnya bermanifestasi sebagai elevasi periosteal
diikuti

oleh

lucencies kortikal atau meduler. Dengan 28

hari,

90%

pasien

menunjukkan beberapa kelainan. Sekitar 40-50% kehilangan fokus tulang yang

menyebabkan terdeteksinya lucency pada film biasa.13

MRI

MRI efektif dalam deteksi dini dan lokalisasi operasi osteomyelitis. Penelitian telah
menunjukkan keunggulannya dibandingkan

dengan

radiografi

polos, CT,

dan scanning radionuklida dan dianggap sebagai pencitraan pilihan. Sensitivitasnya

berkisar antara 90-100%. Sedangkan PET Scan memiliki akurasi yang kurang lebih
sama dengan MRI.13

Radionuklida scanning tulang

Terdiri dari tiga fase yaitu scan tulang, scan gallium dan scan sel darah putih menjadi
pertimbangan pada

pasien yang

tidak

mampu melakukan

pencitraan

MRI.

Sebuah fase tiga scan tulang memiliki sensitivitas yang tinggi dan spesifisitas pada
orang dewasa dengan temuan normal pada radiograf. Spesifisitas secara dramatis
menurun dalam pengaturan operasi sebelumnya atau trauma tulang. Dalam keadaan
khusus,

informasi

tambahan dapat

diperoleh

dari

pemindaian lebih

lanjut

dengan leukosit berlabel dengan 67 gallium dan / atau indium 111.13

CT

CT scan
scan

dapat

menggambarkan

klasifikasi

abnormal,

pengerasan,

dan

kelainan intracortical. Hal ini tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin untuk
mendiagnosis osteomyelitis tetapi sering menjadi pilihan pencitraan ketika MRI tidak
tersedia.7,13


Teknik

Ultrasonografi
sederhana dan

murah telah

menjanjikan,

terutama pada

anak

dengan osteomielitis akut. Ultrasonografi dapat menunjukkan perubahan sejak 12 hari

setelah timbulnya

kumpulan cairan

gejala.

Kelainan

dan elevasi periosteal.

termasuk abses jaringan

lunak atau

Ultrasonografi memungkinkan

untuk

petunjuk ultrasound aspirasi. Tidak memungkinkan untuk evaluasi korteks tulang.13

Tabel 2. Pemeriksaan imaging dan hasil yang diharapkan

13

Table 3. Korelasi penemuan radiografi dengan perubahan patologis

14

VII. Tatalaksana
Pada tahun 1983, Nade menjelaskan mengenai lima prinsip dasar penanganan
osteomyelitis hematogenous akut yang masih dapat diterapkan hingga saat ini9:
(1) Pemberian antibiotik yang tepat akan efektif sebelum pembentukan pus;
(2) antibiotik tidak dapat mensterilkan jaringan yang tidak memiliki vaskularisasi atau
abses dan daerah tersebut membutuhkan penanganan operatif;
(3) Jika operasi berhasil, maka antibiotik sebaiknya diberikan untuk mencegah
pembentukan ulang dan jahitan luka primer harus terjamin aman;
(4) operasi sebaiknya tidak merusak tulang atau jaringan lunak yang iskemik;
(5) antibiotik sebaiknya tetap diberikan setelah infeksi.

Pasien dengan osteomyelitis hematogenous akut sebaiknya mendapatkan

perawatan supportif standar termasuk pemberian cairan intravena, analgetik yang
tepat, dan penempatan tungkai atau ekstremitas yang terkena yang nyaman.
Pemeriksaan berkala yang rutin sebaiknya dilakukan.11 Jika abses yang membutuhkan
drainase operatif tidak ditemukan dengan aspirasi sum-sum tulang atau subperiosteal,
maka pemberian antibiotik intravena berdasarkan pewarnaan gram diberikan.
Antibiotik dengan spektrum yang sempit khusus untuk bakteri penyebab sebaiknya
diberikan jika pewarnaan gram negatif, dan keadaan pasien tetap dimonitor. Kadar
CRP serum sebaiknya diperiksa 2 3 hari setelah pemberian awal antibiotik. Jika
dalam waktu 24 hingga 48 jam, tidak ada respon klinis yang bermakna terhadap
pemberian antibiotik, maka abses yang tak terlihat sebaiknya dicari dan drainase
operatif dipertimbangkan. Terdapat dua indikasi utama untuk operasi pada
osteomyelitis hematogenous akut, yaitu9:
(1) keberadaan abses yang membutuhkan drainase
(2) keadaan pasien tidak membaik walaupun telah diberikan antibiotik yang tepat.
Tujuan dari operasi adalah untuk drainase rongga abses dan membuang
seluruh jaringan nekrotik. Ketika abses subperiosteal ditemukan pada bayi, beberapa
lubang kecil sebaiknya dibuka melalui korteks hingga mencapai kanal meduller. Jika
pus intrameduller ditemukan, maka sedikit bagian dari tulang diangkat. Kulit
kemudian ditutup dengan longgar dan pada tungkai diberikan splint. Tungkai tersebut
dijaga selama beberapa minggu agar terhindar dari fraktur patologis.6 Antibiotik
intraavena sebaiknya diberikan setelah operasi. Durasi dari terapi antibiotik
kontroversial, akan tetapi, saat ini cenderung mengarah pada terapi antibiotik yang
semakin pendek, diikuti dengan antibiotik oral dan pengawasan kadar antibiotik
serum. Hal ini sebaiknya ditentukan berdasar pada kebutuhan tiap individu dan
dengan konsultasi dari ahli penyakit infeksi.9
Setelah operasi dilakukan, splint tungkai posterior panjang diberikan pada
tungkai dalam posisi anatomis, tumit dengan posisi 90 derajat dan jika pada siku
dengan fleksi 20 derajat. Setelah luka telah sembuh, splint dilepas dan pasien diminta
menggunakan tongkat bantu. Pasien di follow up selama 1 tahun dengan pemeriksaan
radiologik.10
Untuk Osteomyelitis akut, setelah melakukan evaluasi, staging dan
menemukan bakteri penyebabnya, penanganan yang akan dilakukan adalah pemberian
teraphy antimicrobial selama 6 minggu, debridement dan bila diperlukan, stabilisasi
tulang. Walaupun gejala pasien dapat berkurang dengan pemberian antibiotik,
!

18

penyembuhan radiologis tergolong lama yaitu selama 12 minggu, sehingga pada

pasien Osteomyelitis subakut dibutuhkan follow-up yang cukup lama.9
ORGANISM

ANTIBIOTCS OF FIRST CHOICE

ALTERNATIVE ANTIBIOTICS

Staphylococcus aureus or

Nafcillin (Unipen), 2 g IV every 6

First-generation cephalosporin or

coagulasenegative

hours, or clindamycin phosphate

vancomycin (Vancocin)

(methicillin-sensitive)

(Cleocin Phosphate), 900 mg IV

Staphylococci

every 8 hours

S. aureus or coagulase-

Vancomycin, 1 g IV every 12 hours

Teicoplanin (Targocid),* trimethoprim-

negative (methicillin-resistant)

sulfamethoxazole (Bactrim, Septra) or

staphylococci

minocycline (Minocin) plus rifampin

(Rifadin)

Various streptococci (groups

Penicillin G, 4 million units IV every

Clindamycin, erythromycin,

A and B -hemolytic

6 hours

vancomycin or ceftriaxone (Rocephin)

Intermediate penicillin-

Cefotaxime (Claforan), 1 g IV every

Erythromycin or clindamycin

resistant S. pneumoniae

6 hours, or ceftriaxone, 2 g IV once

organisms or penicillinsensitive Streptococcus

pneumoniae)

daily
Penicillin-resistant S.

Vancomycin, 1 g IV every 12 hours

Levofloxacin (Levaquin)

Ampicillin, 1 g IV every 6 hours, or

Ampicillin-sulbactam (Unasyn)

pneumoniae
Enterococcus species

vancomycin, 1 g IV every 12 hours

Enteric gram-negative rods

Fluoroquinolone (e.g., ciprofloxacin

Third-generation cephalosporin

[Cipro], 750 mg orally every 12

hours)
Serratia species or

Ceftazidime (Fortaz), 2 g IV every 8 Imipenem (Primaxin I.V.), piperacillin-

Pseudomonas aeruginosa

hours (with an aminoglycoside given tazobactam (Zosyn) or cefepime

Anaerobes

IV once daily or in multiple doses for

(Maxipime; given with an

at least the first 2 weeks)

aminoglycoside)

Clindamycin, 600 mg IV or orally

For gram-negative anaerobes:

every 6 hours

amoxicillin-clavulanate (Augmentin) or
metronidazole (Flagyl)

Mixed aerobic and anaerobic

Amoxicillin-clavulanate, 875 mg and

Imipenem

Organisms

125 mg, respectively, orally every 12

hours

Tabel 4. Pilihan Antibiotik untuk Osteomyelitis berdasarkan kuman penyebabnya 8

Osteomyelitis kronik pada umumnya tidak dapat dieradikasi tanpa operasi.
Operasi untuk osteomyeritis termasuk sequestrektomi dan reseksi tulang dan jaringan
lunak yang terinfeksi. Tujuan dari operasi adalah menyingkirkan infeksi dengan
membentuk lingkungan tulang yang viable dan bervaskuler. Debridement radikal
dapat dilakukan untuk mencapai tujuan ini. Debridement yang kurang cukup dapat
menjadi alasan tingginya angka rekurensi pada osteomyelitis kronik dan kejadian
abses otak pada osteomyelitis tulang tengkorak.

Debridement yang adekuat merupakan faktor kunci yang akan menentukan

keberhasilan pengobatan selanjutnya, namun prosedur debridement ini juga akan
mengakibatkan terbentuknya ruang kosong besar yang harus ditangani untuk
mencegah rekurensi dan kerusakan tulang bermakna yang dapat mengakibatkan
instabilitas tulang. Rekonstruksi yang tepat baik untuk defek jaringan lunak maupun
tulang perlu dilakukan,begitu pula identifikasi menyeluruh dari bakteri penginfeksi
dan terapi antibiotik yang tepat. Rekonstruksi sebaiknya dilakukan setelah
perencanaan yang baik dan identifikasi sequestra dan abses intraosseus dengan
radiography polos, sinography, CT dan MRI. Prosedur ini sebaiknya dilakukan
dengan konsultasi ahli infeksi dan untuk fase rekonstruksi, diperlukan konsultasi ahli
bedah plastik mengenai skin graft, flap muskuler dan myocutaneus. Penanganan Dead
space termasuk: myoplatsy local, transfer jaringan, dan penggunaan antibiotikimpregnanted beads. Prosedur dengan mengoptimalkan jaringan lunak dianggap dapat
membantu perbaikan aliran darah lokal dan pengantaran antibiotik.7
Durasi pemberian antibiotik post-operasi sendiri masih kontroversi. Pada
umumnya, pemberian antibiotik intravena selama 6 minggu dilakukan setelah
debridement osteomyelitis kronik. Swiontkowski et al melaporkan angka kesuksesan
sebesar 91% dengan hanya 1 minggu pemberian antibiotik intravena dilanjutkan
dengan terapi antibiotik oral selama 6 minggu.9
Semua jaringan nekrotik harus dibuang untuk mencegah residu bakteri yang
dapat menginfeksi ulang. Pengangkatan semua jaringan parut yang melekat dan skin
graft sebaiknya dilakukan.6 Sebagai tambahan dapat digunakan bur kecepatan tinggi
untuk membersihkan untuk mendebridemen tepi kortikal tulang sampai titik titik

perdarahan didapatkan. Irrigasi berkelanjutan perlu dilakukan untuk mencegah

nekrosis tulang karena bur. Kultur dari materi yang didebridement sebaiknya
dilakukan sebelum memulai terapi antibiotik. Pasien membutuhkan beberapa kali
debridement, hingga luka cukup bersih untuk penutupan jaringan lunak. Soft tissue
dibentuk kembali dengan simpel skin graft, tetapi sering kali membutuhkan
transposisi lokal jaringan muskuler atau transfer jaringan bebas yang tervaskularisasi
untuk menutup segment tulang yang didebridemen secara efektif Muscle flaps ini
memberikan vascularisasi jaringan yang baru untuk membantu penyembuhan tulang
dan distribusi antibiotik. Pada akhirnya stabilitas tulang harus di capai dengan bone
graft untuk menutup gaps osseus. Autograft kortikal dan cancellous dengan transfer
tulang yang bervaskularisasi biasanya perlu dilakukan.10
a. Sequestrektomi dan Kuretase
Infeksi sinus diberikan metilen blue 24 jam sebelum operasi untuk
memudahkan lokalisasi dan eksisi. Untuk melakukan teknik ini maka diperlukan
torniket pneumatik. Buka daerah tulang yang terinfeksi dan eksisi seluruh sinus
sekitar. Insisi periosteum yang indurasi dan naikkan 1,3 hingga 2,5 cm pada tiap sisi.
Gunakan bor untuk memberi jendela kortikal pada lokasi yang tepat dan angkat
dengan menggunakan osteotome. Buang seluruh sequestra, materi purulenta, dan
jaringan parut dan nekrotik. Jika tulang yang sklerotik membentuk kavitas didalam
kanal meduller, buka kanal tersebut pada kedua arah untuk memberikan tempat bagi
pembuluh darah untuk tumbuh didalam kavitas. Bor berkecepatan tinggi akan
membantu melokalisir perbatasan antara tulang iskemik dan sehat. Setelah membuang
jaringan yang mencurigakan, eksisi tepi tulang yang menggantung secara hati-hati dan
hindari membuat rongga kosong atau kavitas. Jika kavitas tidak dapat diisi dengan
jaringan lunak sekitar, maka flap muskuler lokal atau transfer jaringan bebas dapat
dilakukan untuk mengisi ruang kosong tersebut. Jika memungkinkan, tutupi kulit
dengan renggang dan pastikan tidak ada tekanan kulit yang berlebihan. Jika
penutupan kulit tidak memungkinkan, tutup luka dengan renggang atau berikan
antibiotik dan rencanakan untuk penutupan kulit atau skin graft di masa yang akan
datang.8,1
4
Setelah penanganan, tungkai dipasangkan splint sampai luka sembuh dan
kemudian dilindungi untuk mencegah fraktur patologis. Pemberian antibiotik
dilanjutkan dalam periode yang panjang dan di monitor dengan ketat.7

Gambar 8. Teknik sekuestrektomi dan kuretase. A. Daerah tulang yang terinfeksi

dibuka dan sequestrum dibuang; B. Semua material yang terinfeksi dibuang; C. Luka
dapat dibungkus terbuka atau ditutup dengan longgar dan memakai drain.10
Defek jaringan lunak dan tulang harus diisi untuk mereduksi kemungkinan
infeksi lanjutan dan kerusakan fungsi. Beberapa teknik telah dideskripsikan untuk
penanganan defek tersebut dan terbukti berhasil jika dilakukan dengan benar. Metode
untuk mengeliminasikan ruang kosong tersebut adalah sebagai berikut3 :
1. Bone graft dengan penutupan primer dan sekunder;
2. Penggunaan antibiotik polymethylsmethacrylate (PMMA) sebagai saringan
temporer sebelum rekonstruksi,
3. Flap muskuler lokal dan skin graft dengan atau tanpa bone graft,
4. Transfer mikrovaskuler flap muskuler, myokutaneus, osseous, dan osteocutaneous,
5. Penggunaan transport tulang (Illizarof technique).
b. Graft Tulang
Papineau et al menggunakan teknik graft tulang untuk penatalaksanaan
osteomyelitis kronik berdasarkan prinsip3:
1. Jaringan granulasi dapat mencegah infeksi;
2. Graft tulang cancellous autogenous sangat cepat tervaskularisasi dan mencegah
terjadinya infeksi
3. Daerah terinfeksi dieksisi dengan sempurna
4. Drainase yang adekuat
5. Immobilisasi yang adekuat
6. Antibiotik diberikan dalam jangka panjang.
Operasi tersebut dibagi menjadi tiga tahap yaitu sebagai berikut; (1) eksisi
jaringan terinfeksi dengan atau tanpa stabilisasi dengan menggunakan fixator

eksternal atau intramedullari rod, (2) cancellous autografting; dan (3) penutupan kulit.
c. Implantasi Antibiotik Rantai Plymethylmethacrylate (PMMA)
Rasionalisasi untuk penatalaksanaan ini adalah untuk memberikan antibiotik
kadar tinggi secara lokal dengan konsentrasi yang melampaui konsentrasi inhibitorik
minimal. Penelitian farmakokinetik telah menunjukkan bahwa konsentrasi antibiotik
lokal yang diperoleh mencapai 200 kali lebih tinggi dibandingkan pemberian
antibiotik sistemik. Penatalaksanaan ini memiliki keunggulan dalam hal memperoleh
antibiotik dengan konsentrasi sangat tinggi sementara menjaga kadar toksisitas dalam
serum dan sistemik tetap rendah. Antibiotik berasal dari PMMA bead ke dalam luka
hematoma post operasi dan sekresi, yang berfungsi sebagai media transport.
Konsentrasi antibiotik yang sangat tinggi hanya dapat dicapai dengan penutupan luka
primer; jika penutupan seperti demikian tidak dapat dilakukan maka luka dapat
ditutup dengan perban kedap air. Sebelum PMMA bead diimplantasi, semua jaringan
terinfeksi dan nekrotik telah di debridement dengan adekuat sebelumnya dan semua
benda asing dibuang. Drain isap tidak direkomendasikan karena konsentrasi antibiotik
dapat berkurang.7,9
Golongan aminoglikosida merupakan jenis antibiotik yang digunakan bersama
PMMA bead. Penisilin, cephalosporin, dan clindamisin terlarut dengan baik pada
PMMA bead; vancomysin kurang terlarut dengan baik. Antibiotik seperti
fluoroquinolon, tetrasiklin, polymixin B dirusak selama proses exothermik pada
pengerasan PMMA bead sehingga jenis antibiotik tersebut tidak dapat digunakan.2,16
Implantasi antibiotik PMMA jangka pendek, jangka panjang, atau permanen dapat
dilakukan. Pada implantasi jangka pendek, PMMA bead dibuang dalam 10 hari
pertama, dan pada implantasi jangka panjang PMMA bead ini diberikan hingga 80
hari. Rasionalisasi pembuangan PMMA ini dipertimbangkan atas beragam faktor.
Kadar bakteriosidal dari antibiotik ini hanya bertahan selama 2-4 minggu setelah
impantasi dan setelah seluruh isi antibiotik keluar, maka butir PPMA akan dianggap
benda asing dan merupakan tempat yang sesuai untuk kolonisasi bakteri pembentuk
glykocalyx. PMMA juga terbukti menghambat respon imun lokal dengan
mengganggu beberapa jenis sel imun yang fagositik.9
Setelah pemberian antibiotik PMMA ini maka kantong bead perlu diganti
dalam interval 72 jam dengan debridement berulang dan irigasi hingga luka siap
ditutup.

d. Transfer Jaringan Lunak (Soft Tissue Transfer)

Transfer jaringan lunak untuk mengisi ruang kosong yang tertinggal setelah
operasi debridement luas dapat mencakupi flap muskuler terlokalisir pada pedikel
vaskuler hingga transfer jaringan lunak dengan mikrovaskuler. Transfer jaringan otot
bervaskularisasi memperbaiki lingkungan biologis lokal dengan membawa suplai
darah yang penting bagi mekanisme daya tahan tubuh, begitupula untuk
pengangkutan antibiotik dan penyembuhan osseus dan jaringan lunak. Angka
keberhasilan untuk teknik ini dilaporkan oleh literatur adalah sebesar 66% hingga
100%.3
Kebanyakan flap muskuler lokal digunakan untuk penanganan osteomyelitis
kronik pada tibia. Otot gastrocnemius digunakan untuk defek sekitar 1/3 proximal
tibia, dan otot soleus digunakan untuk defek sekitar 1/3 medial tibia. Transfer jaringan
lunak bebas dengan mikrovaskuler dibutuhkan untuk defek sekitar 1/3 distal tibia.
Beberapa penliti melaporkan angka keberhasilan yang tinggi pada penanganaan
osteomyelitis kronik dengan penggunaan transfer jaringan bebas mikrovaskuler.
Jaringan mikrovaskuler dapat mengandung otot yang menutupi skin graft atau flap
myokutaneous, osseous, dan osteocutaneous. Debridement awal yang adekuat pada
daerah yang terkena membantu meningkatkan angka keberhasilan teknik ini.14
e. Teknik Ilizarof
Teknik ilizarof telah terbukti bermanfaat untuk penatalaksanaan osteomyelitis
kronik dan nonunion yang terinfeksi. Teknik ini dilakukan dengan reseksi radikal
pada tulang yang terinfeksi. Kortikotomi dimulai dari proximal jaringan tulang
normal dan distal daerah yang terinfeksi. Tulang kemudian dipindahkan hingga union
dicapai.3
Kekurangan teknik ini yaitu waktu yang digunakan hingga terjadi union solid
dan insiden komplikasi yang terkait Dendrinos et al melaporkan diperlukan rata-rata 6
bulan hingga terbentuknya union dengan beberapa komplikasi pada tiap pasien. Akan
tetapi walaupun dengan kekurangan tersebut Prosedur ilizarof menguntungkan pasien
yang membutuhkan reseksi luas dari tulang dan rekonstruksi untuk tercapainya
stabilitas.3,10

VIII. Komplikasi12
Dini :

Kekakuan yang permanen pada persendian terdekat

Abses

Atritis septik

Lanjut :

Penurunan fungsi tubuh yang terkena

Fraktur patologis

Kontraktur sendi

Gangguan pertumbuhan

Bakteremia

IX. Pencegahan
Osteomyelitis hematogenous akut dapat dihindari dengan mencegah pembibitan
bakteri pada tulang dari jaringan yang jauh. Hal ini dapat dilakukan dengan penentuan
diagnosis yang tepat dan dini serta penatalaksanaan dari fokus infeksi bakteri primer.
Osteomyelitis inokulasi langsung dapat dicegah dengan perawatan luka yang baik,
pembersihan daerah yang mengekspos tulang dengan lingkungan luar yang sempurna,
dan pemberian antibiotik profilaksis yang agresif dan tepat pada saat terjadinya
cedera.11
X. PROGNOSIS
Prognosis dari osteomyelitis beragam tergantung dari berbagai macam faktor seperti
virulensi bakteri, imunitas host, dan penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien. 6
Diagnosis yang dini dan penatalaksanaan yang agressif akan dapat memberikan
prognosis yang memuaskan dan sesuai dengan apa yang diharapkan meskipun pada
infeksi yang berat sekalipun. Sebaliknya, osteomyelitis yang ringan pun dapat
berkembang menjadi infeksi yang berat dan meluas jika telat dideteksi dan antibiotik
yang diberikan tidak dapat membunuh bakteri dan menjaga imunitas host. Pada
keadaan tersebut maka prognosis osteomyelitis menjadi buruk.11

!
!

!
REFEREN
SI'
!
1. Dorland, Newman WA. Kamus Kedokteran, Edisi 29. Alih bahasa : Andy Setiawan,
et al. Jakarta : EGC, 2002.
2. Khan AN, McDonald S. Osteomyelitis: Acute Pyogenic [online] emedicine
radiology

2009

[cited

November

20

th

2009].

Available

from

URL:

http://emedicine.medscape.com/article/393120-print.
3. Khoshhal K, Letts RM. Subacute Osteomyelitis (Brodie Abcess) [online] eMedicine
th

Orthopedic surgery 2008 [cited November 20

2009]. Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/1248682-print.
4. Kalyoussef S, Tolan RW. Osteomyelitis [online] eMedicine General Medicine 2008
[cited

November

20

th

2009].

Available

from

URL:

http://emedicine.medscape.com/article/967095-print
5. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease,
7th Edition. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2004.
6. Sjamsuhidajat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, Cetakan I . Jakarta: EGC,
1997.
7. Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN. Osteomyelitis: a review of clinical features,
therapeutic considerations and unusual aspects (first of three parts). N Engl J Med
1970;282:198206.
8. Setiawan, Irawati. Mikrobiologi Kedokteran, Jakarta: EGC, 1996.
9. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. N Engl J Med 1997;336:9991007, and
Mader JT, Shirtliff ME, Bergquist SC, Calhoun J. Antimicrobial treatment of chronic
osteomyelitis. Clin Orthop 1999;(360):4665.
10. Rasjad, Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makasar: Bintang
Lamumpatue, 2003.
11. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I. Jakarta: Penerbit Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2004
12. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. PATOFISIOLOGI : Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6. Alih bahasa : Brahm U. Pendit, et al. Jakarta : EGC, pp :
1358-1359, 1367-1368, 1371. 2005.

13. Pineda,Carlos MD. Radiographic Imaging in Osteomyelitis: The Role of Plain

Radiography, Computed Tomography, Ultrasonography, Magnetic Resonance

Imaging, and Scintigraphy. Bathesda: Semin Plastic surgery. 2009.
14. Resnick D, Nawayama G. Osteomyelitis, septic arthritis and soft tissue infection:
mechanisms and situations. In: Resnick D, ed. Diagnosis of Bone and Joint Disorders.
3rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1995:2335.
15. Khan AN, MacDonald S. Osteomyelitis, Acute Pyogenic [online] eMedicine
Radiology

2009

[cited

November

20th

2009].

Available

from

URL:

http://emedicine.medscape.com/article/393120-print.
16. Salter RB. Textbook of Disorder and Injuries of the Muskuloskeletal System. Third
Edition. Baltimore : Lippincott Williams and Wilkins, 1999.