BAGIAN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

TUMOR PARU

OLEH:

KELOMPOK 1

LALU RAHMAT YUANDA AJI

N.M. RIFAI

MOHAMMAD ZHAFFRI BIN ZAHARI

MUSYARRAFAH JAMIL

MUTIA ILYAS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2018

1
 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn Opa

Umur : 54 tahun

Alamat : Pangkep

Pekerjaan : Nelayan

Agama : Islam

Rumah Sakit : Wahidin Sudirohusodo

Ruangan : IC Lantai 1 Kamar 3

RM : 854531

Masuk : 5 September 2018 17.00 WITA

Keluhan Utama : Sesak nafas

Anamnesis Terpimpin:

Pasien masuk dengan keluhan sesak nafas yang dialami selama 5 bulan dan
memberat 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan hilang timbul,
terutama saat pasien berjalan atau beraktivitas, sesak membaik ketika istirahat.
Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca. Pasien juga mengeluh merasa nyeri dada
sebelah kiri, tidak menjalar. Ada batuk dialami sejak 1 bulan terakhir, sekali-kali,
tidak berlendir dan tidak ada darah. Pasien kadang berkeringat pada malam hari,
tanpa dipengaruhi aktivitas. Demam saat ini tidak ada, namun ada riwayat demam 1
bulan yang lalu, hilang timbul. Pasien juga mengeluh nyeri pada ekstremitas atas
dan bawah sebelah kanan saat bergerak. Nyeri menelan tidak ada. Mual dan muntah
tidak ada. Tidak ada penurunan nafsu makan. Tidak ada penurunan berat badan .
BAB & BAK kesan normal.

- Tidak ada riwayat alergi

- Tidak ada riwayat minum OAT
- Ada riwayat kontak dengan pasien pengobatan 6 bulan (menantu) yang
sudah dinyatakan tuntas sejak bulan Februari 2018.
- Ada riwayat merokok selama 30 tahun dengan 2 bungkus rokok per hari
(Indeks Brickman= 480 (sedang))
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat penyakit metabolik disangkal
- Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan yang sama

2
 - PEMERIKSAAN FISIK
- Kondisi Umum : Sakit sedang/Gizi/Composmentis
- Gizi:
- Height : 173 cm
- Weight : 59 kg
- BMI : 19,7 kg/m2
- Tanda Vital
- Kesadaran : Komposmentis (GCS 15 E4M6V5)
- Tekanan darah : 100/60 mmHg
- Nadi : 86 x/ min
- Pernafasan : 28 x/min
- Suhu : 36.8°C
- VAS :3
- Kepala : Normocephal
- Wajah : Dalam batas normal
- Mata : Tidak anemis, tidak ikterus
- Telinga : Tidak ada kelainan
- Hidung : Tidak ada kelainan
- Bibir : Tidak kering, tidak pucat
- Mulut : Tidak ada kelainan
- Tenggorokan : Tidak ada kelainan
- Leher : JVP R + 2 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
- Paru
o Inspeksi : Hemithorax kiri tertinggal saat statis maupun dinamis.
o Palpasi : Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan, vokal fremitus
melemah pada hemithorax kiri
o Perkusi : Redup pada hemithorax kiri setinggi ICS III-VI

- Auskultasi : Bunyi napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan wheezing

- Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

- Perkusi : Jantung dalam batas normal

- Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler

- Abdomen

- Inspeksi : Datar ikut gerak napas

3
 - Auskultasi : Peristaltik ada kesan normal

- Palpasi : Tidak teraba pembesaran organ maupun massa, tidak ada nyeri
tekan

- Perkusi : Timpani

- Ekstremitas

- Edema pretibial tidak ada, sianosis tidak ada, clubbing finger ada

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Normal Pemeriksaan Hasil Normal

RBC 4.31 4.00 - 6.00 HCT 33% 37.0 - 48.0 %

(10^6/UL) 10^6/uL

HGB 10.3 (g/dL) 12.0 - 16.0 PLT 364 x 150 - 400 10^3/ul
gr/dl 10^3/ul

MCV 77 fL 80.0 - 97.0 fL Ureum 32 mg/dL 10 – 50 mg/dl

MCH 24 pg 26.5 - 33.5 Kreatinin 0,78 mg/dl L(<1.3);P(<1.1)

pg mg/dl

WBC 23.2 4.00 - 10.0 SGOT/PT 17/22 U/L <38/<31 U/L

(10^3/UL) 10^3/ul

NEUT ----- 52.0 - 75.0 % NA/K/Cl 143/4.1/105

LYMP 11.4% 20.0 - 40.0 % Albumin 3.2 3.5-5.0 gr/dL

EOS ----- 1.00 - 3.00 %

BASO 0,23% 0.00 – 1.00

%

4
Foto Thorax: (08/08/18)

 Perselubungan homogen berbentuk lonjong setinggi ICS VI-ICS X belakang kiri , batas
tegas, ireguler, ukuran ± 12,2 x 9, cm

 Cor kesan normal, aorta normal

 Sinus dan diafragma kesan baik

 Tulang-tulang intak

 Jaringan lunak sekitar kesan baik

KESAN

massa mediastinum dd tumor paru kiri

DIAGNOSIS

1. Tumor paru sinistra jenis ? T4N0M1a (efusi kontralateral) stage IV PS 2

2. Anemia mikrositik hipokrom ecausa penyakit kronik dd defesiensi besi

5
Daftar Masalah

NO Tumor paru kiri jenis ? PLANNING TERAPI

1 S:Laki-laki usia 54 tahun masuk dengan keluhan Transthoracal Oksigen 2

sesak nafas yang dialami selama 5 bulan dan Needle L/menit via
memberat 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Aspiration nasal kanul
Sesak dirasakan hilang timbul, terutama saat pasien
berjalan atau beraktivitas, sesak membaik ketika Bronchoscopy NaCl 0.9% 20
istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca. Pasien tpm
juga mengeluh merasa nyeri dada sebelah kiri, tidak Ventolin 1
menjalar. Ada batuk dialami sejak 1 bulan terakhir,
respul/8
sekali-kali, tidak berlendir dan tidak ada darah. jam/inhalasi
Pasien kadang berkeringat pada malam hari, tanpa
dipengaruhi aktivitas. Pulmicort 1
respul/8
O: jam/inhalasi
Thorax

I: Hemithorax kiri tertinggal saat statis maupun

dinamis.

P; Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan, vokal

fremitus melemah pada hemithorax kiri

P: Redup pada hemithorax kiri setinggi ICS III-VI

A: Bunyi napas vesikuler, tidak ada ronkhi dan

wheezing

Foto thorax:

massa mediastinum dd tumor paru kiri

MSCT Thorax:

Sugestif abses paru segmen lingula paru kiri

6
NO Anemia mikrositik hipokrom ecausa penyakit kronik PLANNING TERAPI
dd defisiensi besi

1 S: Periksa serum Atasi penyakit

Fe dasar
O: pemeriksaan fisis didapatkan dalam batas normal
Periksa Ferritin
Hasil lab:

Hb: 10.3 g/dl

MCV: 77 fl

MCH: 24 pg

7
Follow up

Hari/tgl subjektif Objektif Assesment Planning terapi

5/9/18 Sesak napas 1 TD : 120/80mmHg - Tumor - transthorakal - O2 2-3

bulan memberat 1 paru kiri needle aspiration liter/menit via
hari terakhir. N : 86x/menit jenis ? nasal kanul
Batuk sesekali - Bronkoskopi
tidak berlendir. P : 28x/menit - Dyspepsi - Infus NaCl 0,9
Nyeri dada tidak a % 20 TPM
S : 36,8 C
ada. Demam saat
ini tidak ada. - Ventolin 1
SaO2 : 93 % tanpa respul/8
Nafsu makan modalitas O2
turun. Penurunan jam/inhalasi
berat badan ada, Tidak ada - Pulmicort 1
namun tidak pembesaran KGB respul/8
diketahui berapa.
jam/inhalasi
Riwayat merokok Hemithotaks sinistra
kurang lebih 30 tertinggal
batang/hari selama
30 tahun (perokok Vocal fremitus
berat). Riwayat menurun di
mengonsumsi hemithoraks sinistra
OAT tidak ada
Bunyi napas
bronkovesikuler
menurun di
hemithoraks sinistra

Rhonky tidak ada,

wheezing ada

MSCT Scan : massa

paru kiri

Sitologi TTNA
(30/08/2018) :
mencurigakan suatu
non small cell
carcinoma (skuamous
cell carcinoma)

8
Hari/tgl subjektif Objektif Assesment Planning terapi

6/9/18 Sesak TD : - Tumor paru - transthorakal - O2 2-3 liter/menit

masih 118/69mmHg kiri jenis ? needle aspiration via nasal kanul
ada, batuk
sesekali -
N : 81x/menit Dyspepsia - Bronkoskopi - Infus NaCl 0,9 %
20 TPM
P : 20x/menit
- Ventolin 1
S : 36,5 C respul/8
jam/inhalasi

- Pulmicort 1
respul/8
jam/inhalasi

9
Hari/tgl subjektif Objektif Assesment Planning terapi

7/9/18 Sesak napas TD : - Tumor paru kiri transthorakal O2 2-3

berkurang, 110/70mmHg jenis ? needle liter/menit via
batuk aspiration nasal kanul
sesekali N : 86x/menit - Dyspepsia
Bronkoskopi Infus NaCl
P : 22x/menit 0,9 % 20
S : 36,0 C TPM

Ventolin 1
respul/8
jam/inhalasi

Pulmicort 1
respul/8
jam/inhalasi

10
 BAB I

PENDAHULUAN

Kanker yang juga disebut neoplasma ganas atau tumor ganas ialah suatu massa
jaringanyang abnormal, yang pertumbuhannya melebihi dan tidak dikoordinasi dengan
jaringannormal, dan tetap berperangai demikian walaupun rangsangan yang
menimbulkan perubahantersebut telah hilang. Pada umumnya penderita kanker berakhir
dengan kematian.1Di negara-negara maju, kematian akibat kanker menempati urutan
pertama di antara 10 penyebab kematian terbanyak di dunia. Di negara-negara
berkembang seperti Indonesia,kanker menempati urutan ke 7 sesudah penyakit-penyakit
infeksi saluran cerna, infeksisaluran nafas, penyakit kardiovaskular, dan lain-lain.1

Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan penanganan
dantindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan
ketrampilandan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin
kedokteran.Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada
kecekatan ahli paruuntuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada
stadium dini akan sangatmembantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu
yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik
dalam perjalanan penyakitnyameskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi
harus dapat segera dilakukan,mengingat buruknya respons kanker paru terhadap
berbagai jenis pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru
membutuhkan penangan sesegera mungkin meskidiagnosis pasti belum dapat
ditegakkan.1

Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakupkeganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru
(metastasis tumor di paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan
kanker paru ialahkanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel
bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma). Menurut konsep masa kini
kanker adalah penyakit gen.Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh
berbagai sebab terjadi ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor
suppresor dalam proses tumbuh dankembangnya sebuah sel. Perubahan atau mutasi gen

11
yang menyebabkan terjadinyahiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi
gen tumor suppresor menyebabkansel tumbuh dan berkembang tak terkendali.
Perubahan ini berjalan dalam beberapa tahap atauyang dikenal dengan proses multistep
carcinogenesis.

Perubahan pada kromosom, misalnyahilangnya heterogeniti kromosom atau

LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidak normalan pertumbuhan sel pada sel
kanker.1

12
 BAB II

PEMBAHASAN

2. 1 DEFINISI

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas
atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak
normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan
pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi
pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan
bentuk epitel dan menghilangnya silia.2

2. 2 ETIOLOGI

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti
kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain. Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor
risiko penyebab terjadinya kanker paru : 5

1. Merokok

Merokok sudah tidak diragukan lagi merupakan utama. Suatu hubungan yang
defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari)dari
kanker paru(karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung
sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berta
yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola risiko
bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun.

Hidrokarbonkarsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika
dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.3Bahan-bahan karsinogenik dalam
asap rokok antara lain adalah polomium 210 dan 3,4 benzipyrene. Beberapa data
epidemiologi yangdilaporkan meningkatkan risiko kanker paru adalah:

13
 - jumlah rokok yang dikonsumsi yaitu: lebih dari 20 batang sehari

- lama merokok: lebih dari 10 tahun

- kebiasaan merokok: menghisap dalam-dalammerokok dalam jangka panjang

yaitu 10-20 tahun, dengan jumlahmerokok:1-10 batang/hari meningkatkan risiko
15 kali20-30 batang/hari meningkatkan risiko 40-50 kali40-50 batang/hari
meningkatkan risiko 70-80 kali.

Jika seseorang perokok menghentikan kebiasaan merokok, maka penurunan risiko

baru tampak setelah 3 tahun penghentian dan akan menunjukkan risiko yang sama
dengan bukan perokok setelah 10-13 tahun.4

2. Iradiasi

Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg

dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker
paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini
didugamerupakan agen etiologi operatif.5 Gas radon merupakan hasil pemecahan dari
radioaktif radium. Produkradiasi ion ini dapat menyebabkan mutasi sel normal menjadi
kanker. Radiasi inimenyebabkan kanker paru dengan urutan ke 2 setelah merokok
dengan resikosekitar 8-16% setiap 800Bq/ m3 peningkatan konsentrasi radon. Studi di
Amerikamenyebutkan sekiitar 50% resiko terjadi kanker pada paparanradon yang lama.5

3. Kanker paru akibat kerja

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil
nikel(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru –
paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan
kromat juga mengalami peningkatan insiden.6

4. Genetik

Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,yakni:5

- Proto oncogen

- Tumor suppressor gene

14
 - Gene encoding enzyme

5. Diet

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A

menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. Pemberian nutrisi dansupplement
dapat mengurang gejala yang disebabkan oleh kanker paru. Vitamin Ddan Fe sangat
baik untuk diberikan oleh penderita penyakit kanker paru, Begitu puladengan makanan
antioxidant seperti cherri, dan buah tomat.7,8

6. Polusi Udara

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanyakarsinogen dari
dan uap diesel dalam atmosfer di kota.5

2.3 PATOFISIOLOGI

Sebab-sebab keganasan pada tumor masih belum jelas, tetapi virus, lingkungan,
hormonal dan semuanya berkaitan dengan risiko terjadi tumor. Permulaan terjadinya
tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat initiation yang merangsang permulaan
terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan
untuk memicu timbulnya penyakit tumor. Inisiasi agen biasanya bisa berupa kimia, fisik
atau biologis yang berkemampuan beraksi langsung dan merubah struktur dasar dari
komponen (DNA). Keadaan selanjutnya akibat keterpaparan yang lama ditandai dengan
berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya formasi tumor. Hal ini dapat
berlangsung lama, minggu bahkan sampai tahunan.

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan

cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia ,hyperplasia dan displasia. Bila
lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang
pleura, biasanya akan timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta
dan korpus vertebra. 15

15
 Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar.
Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di
bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu,
15
demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi. Pada
stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat
seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka. 15

2.4 PATOGENESIS

Walaupun kanker paru tidak diakibatkan oleh kelainan genetik, namun telah
diteliti bahwa penderita kanker paru memiliki lesi genetik yang terutama disebabkan
oleh paparan rokok, dimana terjadi aktivasi dari onkogen dominan dan inaktivasi dari
tumor supressor atau onkogen resesif. Untuk onkogen dominan, terjadi :

- Point mutation pada regio coding gen ras yaitu H-ras, K-ras, N-ras. Biasanya K-
ras berhubungan dengan adenokarsinoma paru.

- Amplifikasi, perubahan susunan, dan hilangnya kendali transkripsi dari onkogen

myc, yaitu c-myc, N-myc, dan L-myc. Perubahan pada c-myc terdapat pada
karsinoma paru bukan jenis sel kecil, sedangkan perubahan pada semua jenis
myc didapati pada karsinoma paru jenis sel kecil.

- Over ekspresi dari bcl-2, Her-2/neu, dan gen telomerase.

Teori Onkogenesis5

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya,
tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel
untuk mati secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini
menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat
pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetik

16
yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan
sekitarnya.

Mutasi tumor dari gen ras berhubungan dengan prognosis dari karsinoma jenis
bukan sel kecil.16Selain itu, terjadi perubahan gen supresi tumor seperti p53 dan rb yang
berperan pada siklus sel pada fase G1 ke S. Adanya inisiator mengubah gen supresor
tumor dengan cara menghilangkan atau menyisipkan sebagian susunan pasangan
basanya. Gen rb dan p53 berperan dalam proses apoptosis, sehingga perubahan gen ini
mengakibatkan sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang
otonom.16

Agen perusak DNA yang Sel normal

didapat :
Perbaikan DNA berhasil
Zat-zat kimia, Radiasi, Virus
Kerusakan DNA

Mutasi bawaan pada :

Kegagalan
- Gen yang
memperbaiki
mempemgaruhi
DNA
perbaikan DNA

- Gen yang
mempengaruhi
pertumbuhan sel Mutasi pada
atau apoptosis genom sel-sel
somatik

Aktivasi onkogen Inaktivasi gen supresi Perubahan dalam gen yang

yang menggalakkan tumor mengatur apoptosis
pertumbuhan

Pengurangan apoptosis
Proliferasi sel yang tidak diatur

17
 Ekspansi Klonal

Angiogenesis

Mutasi tambahlan

Pengelakan dari
imunitas

Progresi tumor

Neoplasma ganas

Invasi dan metastasis

2.5 KLASIFIKASI

Berdasarkan level penyebarannya penyakit kanker paru-paru terbagi dalam

duakriteria:

1. Kanker paru primer

Memiliki 2 tipe utama, yaitu Small cell lung cancer (SCLC) dan Non-small celllung
cancer (NSCLC). SCLC adalah jenis sell yang kecil-kecil (banyak) dimanamemiliki
daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar. Biasanya disebut“oat cell
carcinomas” (karsinoma sel gandum). Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok,
Penanganan cukup berespon baik melalui tindakan kemoterapi dan terapi radiasi.
Sedangkan NSCLC adalah merupakan pertumbuhan sel tunggal, tetapi seringkali
menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru. Misalnya Adenoma,Hamartoma
kondromatous dan Sarkoma.8

18
 2. Kanker paru sekunder

Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak penyebaran

kanker dari bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara
dankanker usus (perut). Kanker menyebar melalui darah, sistem limpa atau
karenakedekatan organ.8

Klasifikasi menurut WHO tahun 1988 untuk Neoplasma Pleura dan Paru :

Karsinoma Bronkogenik

a.Karsinoma epidermoid (skuamosa)

Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel

termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahuluitimbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam
bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung
menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.11

b. Karsinoma sel kecil

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronkus.Tumor

initimbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk
darisel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis
dinike mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan
penyebaranhematogen ke organ – organ distal.11

c.Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar)

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapatmengandung

mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dankadang – kadang
dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru – paru danfibrosis interstisial
kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan
secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampaiterjadinya metastasis yang
jauh. 10

d.Karsinoma sel besar

19
 Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengansitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel – sel ini
cenderunguntuk timbul pada jaringan paru – paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaranekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh. .11

e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid

f. Lain – lain.

1). Tumor karsinoid (adenoma bronkus)

2). Tumor kelenjar bronchial

3). Tumor papilaris dari epitel permukaan

4). Tumor campuran dan Karsinosarkoma

5). Sarkoma

6). Tak terklasifikasi

7). Mesotelioma

8). Melanoma12

Karsinoma sel skuamosa

Lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan tumor ini cenderung
timbul di bagian tengah bronkus utama dan akhirnya menyebar ke kelenjar hilus lokal,
tetapi tumor ini lebih lambat menyebar keluar toraks dibandingkan subtipe lainnya. Lesi
besar mungkin mengalami nekrosis sentral dan menyebabkan terbentuknya kavitasi.
Karsinoma sel skuamosa sering didahului selama bertahun-tahun leh metaplasia ata
displasia skuamosa di epitel bronkus, kemudian berubah menjadi karsinoma in situ,
suatu fase yang berlangsung selama beberapa tahun. Pada saat ini, sel atipikal dapat
diidentifikasi dengan apusan sitologi sputum atau penyikatan (brushing) atau cairan
lavase bronkus, meskipun lesi asimptomatik dan tidak terdeteksi dengan radiologi. Saat
massa tumor mulai menyumbat lumen bronkus utama dan menginvasi parenkim paru di
sekitanya, dapat menyebabkan atelektasis distal dan infeksi. Secara histopatologis,

20
tampak sel skuamosa berdiferensiasi baik yang mengalami pearls keratin dan jembatan
intersel hingga sel-sel berdiferensiasi buruk yang memperlihatkan sedikit gambaran sel
skuamosa. 1, 2, 7

Adenokarsinoma

Merupakan tumor primer tersering yang terutama ditemukan pada perempuan,

bukan perokok dan pasien berusia kurang dari 45 tahun. Adenokarsinoma telah
menggantikan karsinoma sel skuamosa sebagai tumor primer tersering dalam beberapa
tahun terakhir. Adenokarsinoma dapat bermanifestasi sebagai suatu lesi sentral seperti
varian sel skuamosa, tetapi biasanya terletak lebih perifer dan banyak diantaranya
timbul pada jaringan parut paru perifer. Adenokarsinoma memiliki keterkaitan paling
lemah dengan riwayat merokok. Tumor ini tumbuh lambat dan membentuk massa yang
lebih kecil daripada subtipe lainnya, tetapi tumor ini cenderung bermetastasis luas pada
stadium awal. Secara histopatologis, tumor ini memiliki beragam bentuk, termasuk tipe
asinar (menbentuk kelenjar), papilar dan padat. Meskipun fokus metaplasia dan
displasia skuamosa mungkin ditemuka di epitel yang terletak proksimal dari
adenokarsinoma, tetapi bukan merupakan prekursor untuk tumor ini, melainkan
hiperplasia adenomatosa atipikal (HAA). 1,2,7

Karsinoma sel kecil

Tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan perluasan
ke parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum.
Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sitplasma sedikit,
dan kromatin granular. Gambaran mitotik dan nekrosis sering ditemukan. Sel tumor
sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan “crush artifact” pada sediaan
biopsi. Tumor ini berasal dari sel neuroendokrin paru sehingga memperlihatkan
beragam penanda neuroendokrin. 1,2,8

21
Karsinoma sel besar

Merupakan satu kelompok neoplasma yang tidak memperlihatkan diferensiasi

sitologi dan mungkin mencerminkan neoplasma sel skuamosa atau glandular yang
sangat tidak berdiferensiasi sehingga sulit digolongkan. Sel besar, biasanya anaplastik,
dan memiliki nucleus vesikuler dengan nucleolus mencolok. Kadang-kadang, tumor
memperlihatkan komponen sel raksasa, sel berbentuk gelondong mirip sarkoma, atau
campurannya. Karsinoma sel besar memiliki prognosis buruk karena kecenderungannya
menyebar ke tempat jauh pada awal perjalanan penyakit.1,2

Karsinoma bronkioloalveolus (BAC)

Merupakan subtipe adenokarsinoma, mengenai bagian perifer paru, baik sebagi

nodus tunggal atau nodus difus multiple yang menyatu menyerupai konsolidasi mirip-
pneumonia. Sel neoplastik yang melapisi alveolus mirip dengan yang terdapat pada
HAA, tetapi memperlihatkan pleomorfisme nucleus yang derajatnya lebih tinggi dan
pola pertumbuhan kompleks. BAC tidak menyebabkan desttruksi arsitektur alveolus
atau melakukan invasi ke stroma disertai desmoplasia. 1,2

Karsinoid bronkus

Berasal dari sel Kulchitsky (sel neuroendokrin yang melapisi mukosa bronkus)
dan tumbuh dalam bentuk massa polipoid sferis intralumen yang menyebabkan
obstruksi atau plak di mukosa yang menembus dinding bronkus dan menyebar di
jaringan peribronkus. Neoplasma ini kadang-kadang timbul sebagai bagian neoplasia
endokrin multiple. Karsinoid bronkus muncul pada usia dini (rerata 40 tahun) dan
membentuk sekitar 5% dari semua kanker paru. Lima sampai lima belas persen tumor
telah bermetastasis ke kelenjar getah bening hilau saat diagnosis, walaupun metastasis
jauh jarang terjadi. Angka 5-10 years survival rate berkisar 50-95% tetapi kadang-
kadang timbul rekurensi setelah beberapa tahun. 1,

22
 Table 1.Perbandingan SCLC dan NSCLC

Staging Kanker Paru

Penderajatan atau staging ditentukan dengan International Staging System for

Lung Cancer berdasarkan sistem TMN.17
T : adalah tumor dengan simbol Tx, To s/d T4
N : adalah keterlibatan KGB dengan simbol Nx, No s/d N4
M : adalah menunjukkan ada tidaknya metastase Mo dan M1

Table 2: Penderajatan International Kanker Paru Berdasarkan Sistem TMN.17

Stage TNM

Occult carcinoma : Tx, N0, M0

0 : Tis, N0, M0

23
 IA : T1, N0, M0

IB : T2, N0, M0

IIA : T1, N1, M0

IIB : T2, N1, M0

: T3, N0, M0

IIIA : T1, N2, M0

T2, N2, M0

T3, N1, M0

T3, N2, M0

IIIB : Sebarang T, N3, M0

T4, sebarang N, M0

IV : Sebarang T, sebarang N, M1

Kategori TNM untuk kanker paru

T : Tumor Primer.

T0 : Tidak ada bukti ada tumor primer.

Tx : Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor
ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radiologis atau
bronkoskopik.

Tis: Karsinoma in situ.17

Table 3 : TMN sistem.17

24
 Tumor dengan garis tengah terbesar tidak
melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru
atau pleura viseral dan secara bronkoskopik
: invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus
TI (belum sampai ke bronkus utama). Tumor
supervisial sebarang ukuran dengan komponen
invasif terbatas pada dinding bronkus yang
meluas ke proksimal bronkus utama.

Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan

sebagai berikut :

- Garis tengah terbesar lebih dari dari

3 cm
- Mengenai bronkus utama sejauh 2
T2
cm atau lebih distal dari karina,
dapat mengenai pleura viseral
: - Berhubungan dengan atelektasis
atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus, tetapi
belum mengenai seluruh paru
Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan
langsung pada dinding dada (termasuk tumor
sulkus superior), diafragma, pleura
mediastinum atau tumor dalam bronkus utama
T3
yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal
atau tumor yang berhubungan dengan
: atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh
paru

Tumor sebarang ukuran yang mengenai

T4 mediastinum atau jantung, pembuluh besar,

trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor
yang disertai dengan efusi pleura ganas atau

25
 tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang
sama dengan tumor primer
:

N : Kelenjar getah bening regional (KGB)

Nx : Kelenjar getah bening tak dapat dinilai

N0 : Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

: Metastasis pada kelenjar getah bening

N1 peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk
perluasan tumor secara langsung

: Metastasis pada kelenjar getah bening

N2 mediastinum ipsilateral dan/atau KGB
subkarina

: Metastasis pada hilus atau mediastinum

N3 kontralateral atau KGB skalenus/supraklavilla
ipsilateral/kontraletral

M : Metastasis (anak sebar) jauh

Mx : Metastasis tak dapat dinilai

M0 : Tak ditemukan metastasis jauh

Ditemukan metastasis jauh. Metastatic tumor

nodule (S) ipsilateral di luar lobus tumor primer
M1 :
dianggap sebagai M1

2. 6 GEJALA KLINIS 1,2,4,10

Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam, dapat dibagi atas:

a. Gejala intrapulmoner

26
 - Batuk lama atau berulang, batuk lebih dari 2 minggu. Keluhan batuk initerdapat
pada 70-90% kasus

- Batuk darah, pada 6-51% kasus

- Nyeri dada yang biasanya unilateral, tidak berbatas tegas, terdapat pada42-67%
kasus

- Sesak napas, terdapat pada 58% kasus

b. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di

dalam mediastinum dengan akibat antara lain:

- N. phrenicus : parese/paralisis diafragma

- N. recurrens : parese/paralisis korda vocalis

- Saraf simpatik : sindroma Horner

- Esophagus : disfagia

- Vena cava superior : Sindrom vena cava superior

- Trakea dan bronkus : sesak

- Jantung : terjadi gangguan fungsional, efusi pericardia

c. Gejala intratorasik non-metastatik

Dapat dibagi atas:

- Manifestasi neuromuskular, berupa neuropatia karsinomatosa terdiri darimiopati,

neuropati perifer, degenerasi serebellar subakut, ensefalomiopati,dan mielopati
nekrotik. Insiden ini terdapat pada 4-15% kasus.

- Manifestasi endokrin metabolik, dapat berupa sindrom Cushing,

sindromakarsinoid, hiperparatiroid dengan hiperkalsemia, sekresi ADH
denganakibat hiponatremi, sekresi insulin dengan akibat dapat

27
 terjadihipoglikemia, ginekomastia karena peningkatan sekresi
gonadotropin,hiperpigmentasi kulit karena sekresi MSH.

- Manifestasi jaringan ikat dan tulang, yang paling terkenal yaituhypertropic

pulmonary osteoarthropathy, gejala ini dihubungkan dengan peningkatan growth
hormone yang imunoreaktif dalam plasma.

- Manifestasi vaskuler dan hematologik, tidak begitu sering didapatkan,sering

dalam bentuk migratory trombophlebitis, purpura, dan anemia.

d. Gejala intratorasik metastatik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan

langsung dengan sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebutdapat menyebar hampir
pada semua organ, terutama otak, hati, dan tulang.

e. Gejala sistemik

Anoreksia, berat badan menurun lebih dari 4 kg dalam kurun waktu 6 bulan, di
RSUD dr. Soetomo, gejala penurunan berat badan ini mencapai53,1%.

2.7 DIAGNOSIS

Anamnesis

Dari anamnesis di dapati keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor-
faktor lain yang sering membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama yang biasanya
penderita keluhkan berupa :

- Batuk-batuk dengan/tanpa dahak.

- Batuk darah

- Sesak nafas

- Sakit dada

- Sulit/sakit menelan

28
 - Benjolan dipangkal leher

- Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa
nyeri yang hebat.17

Adapun gejala yang tidak khas seperti :

- Berat badan berkurang

- Nafsu makan hilang

- Demam hilang timbul

- Sindrom paraneoplastik, seperti hypertropic pulmonary, osteoarthropathy,

trombosis vena perifer dan neuropati.17

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : simetris, kecuali massa menekan keluar atau efusi pleura

Palpasi : Stem fremitus normal atau melemah bila massa tumor membesar.

Perkusi : normal atau beda bila ada massa yang membesar atau efusi pleura.

Auskultasi : SP: Vesikuler, Vesikuler mengeras, Vesikuler melemah.

ST : Ronchi basah, bila disertai pneumonitis.18,19

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologi adalah satu penunjang diagnosa yang harus dilakukan

terutama dalam menentukan lokasi tumor primer dan metastasis serta untuk penentuan
staging. Pemeriksaan radiologi yang dilakukan adalah Foto Toraks PA dan Lateral, CT
Scan Toraks, bila diperlukan USG abdomen dan CT Scan Otak untuk melihat adanya
metastase.

29
 - Foto Thoraks

Berdasarkan dari Study Mayo Clinic USA, foto toraks dapat mendeteksi 61% tumor
paru.20

Table 4 : Ciri-ciri radiologis pada kanker paru

CIRI-CIRI RADIOLOGIS PADA KANKER PARU

Pembesaran hilus unilateral

Tumor sentral. Keterlibatan kelenjar hilus. Tumor perifer pada segmen apikal
lobus bawah bisa tampak seperti pembesaran bayangan hilus pada foto PA.

Opasiti paru perifer

Biasanya irreguler tetapi berbatas tegas. Bisa mengandungi kavitasi di

dalamnya.

Kolaps segmental, lobus, atau paru

Biasanya disebabkan oleh tumor di dalam bronkus sehingga menyebabkan

oklusi. Kolaps paru disebabkan oleh kompresi bronkus utama akibat
pembesaran kelenjar limfe.

Efusi pleura

Biasanya menandai invasi tumor ke rongga pleura; jarang merupakan

manifestasi infeksi pada jaringan paru yang kolaps distal kepada karsinoma
bronkial.

Pelebaran mediastinum, pembesaran bayangan jantung, elevasi hemidiafragma

Limfadenopati paratrakeal bisa menyebabkan pelebaran mediastinum bagian

atas. Efusi pleura malignan bisa menyebabkan pembesaran bayangan jantung.
Palsy nervus phrenicus menyebabkan elevasi hemidiafragma.

Destruksi iga

Invasi langsung ke dinding dada atau metastase hemogenik bisa menyebabkan

30
 lesi osteolitik pada tulang iga.

Gambar : Lung cancer, small cell. Radiografi dada bagian depan menunjukkan penyakit
yang luas. Massa yang besar terlihat di bagian kiri tengah paru dengan gambaran opak
yang meluas ke bagian atas paru. Terlihat juga nodul di bagian kanan bawah paru yang
menunjukkan gambaran metastase. Pada paratrakeal kanan menunjukkan adanya
limpadenopati. Efusi pleura minimal dijumpai pada paru kiri, dengan sudut
kostofrenikus yang tumpul. 3

31
Gambar : Non–small cell lung cancer. Kolaps pada bagian atas paru kiri hampir
selalu terjadi pada endobronchial bronchogenic carcinoma.

- CT Scan

Tehnik pencitraan ini dapat menetukan kelainan di paru secara lebih baik dari foto
thoraks. CT scan dapat mendeteksi tumor paru dengan ukuran < 1 cm secara lebih tepat.
Juga dapat memperlihatkan gambaran bila ada penekanan terhadap bronkhus, tumor
intrabronkhial, atelektase, efusi pleura. Juga untuk melihat keterlibatan KGB (N1 s/d
N3).17

32
Gambar : Non–small cell lung cancer. Kolaps pada bagian atas paru kiri hampir
selalu terjadi pada endobronchial bronchogenic carcinoma. 3

- Emission Tomography (PET)

Belum menjadi prosedur diagnostik yang rutin dan tidak diindikasikan untuk
mengevaluasi tumor primer, kecuali pada kasus nodul soliter. PET lebih berperan untuk
menentukan keganasan pada KGB mediastinum sebagai konfirmasi pembacaan CT
Scan toraks terutama jika ukuran KGB < 1 cm. Indikasi PET lain adalah menilai
downstaging, rekurensi dan evaluasi pengobatan. Pada kasus soliter nodul PET
memberikan informasi lebih baik daripada CT Scan, karena PET dapat menduga
keganasan dengan melihat peningkatan metabolisme pada sel ganas. Tumor ukuran <
1cm indikasi operasi bila PET positif.

33
Gambar : Lung cancer, small cell. Emisi positron koronal tomogram menunjukkan area
yang abnormal ditandai dengan peningkatan aktifitas metabolik di hilar kiri dan di
daerah adrenal kiri yang menunjukkan adanya tumor hilar dengan metastase ke adrenal
kiri. 3

- Pemeriksaan Laboratorium

Sitologi Sputum

Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama pasien ada keluhan seperti
batuk.7 Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena tergantung
dari:

1. Letak tumor terhadap bronkus.

2. Jenis tumor.

3. Tehnik pengeluaran sputum.

34
 4. Jumlah sputum yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut.

5. Waktu pemeriksaan sputum.17

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum dapat memberikan
hasil positif sampai 67%-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi
sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini untuk
kanker paru. Saat ini sedang dikembangkang diagnosis dini pemeriksaan sputum dengan
memakai immune staining dengan Mab dengan antibodi 624H12 untuk antigen SCLC
dan antibodi 703D4 untuk antigen NSCLC.20

- Tumor Marker

Beberapa tes yang dipakai :

1. CEA (Carcinoma Embryonic Antigen)

2. NSE (Neuron-spesific enolase) yang spesifik untuk SCLC degan sensitivitas

sebesar 42%.

3. Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 21-1) yang spesifik untuk SCLC dengan
sensitivitas sebesar 50%.20

- Pemeriksaan Khusus

Bronkoskopi

Bronkoskopi adalah Gold Standard untuk mendiagnosis tumor paru. Apabila

dilakukan bronkoskopi akan dapat :

1. Melihat perubahan pada bentuk cincin trakea samapi ke karina.

2. Melihat adanya perubahan pada bronkhus utama.

3. Melihat adanya massa di bronkhus serta percabangannya.

4. Pengambilan sampel massa atau bronkus dengan biopsi, brushing,

bronchoalveolar lavage (BAL).

35
 5. Melakukan transbronkial biopsy.20

Gambar : Gambaran bronkoskopi massa berada di B5

Biopsi Aspirasi Jarum

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat
mudah berdarah sebaiknya dilakukan aspirasi biopsi jarum.20

Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

TBNA di daerah karina atau trakea 1/3 bawah (2 cincin diatas karina) pada
posisi jam 1 bila tumor berada di kanan akan memberikan informasi ganda yakni
didapatkannya bahan untuk sitologi dan informasi metastase KGB sub karina.17

Transbronchial Lung Biopsi (TBLB)

Jika lesi cukup kecil dan lokasi agak di perifer serta adanya sarana fluoroskopi
maka biopsi paru lewat bronkhus dapat dilakukan.17

Transthorasic Needle Aspiration (TTNA)

Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2cm, TTNA dilakukan dengan
bantuan fluoroskopi atau USG. Namun jika lesi lebih kecil dari 2cm dan terletak di
sentral dapat dilakukan TTNA dengan bantuan CT Scan.17

36
Biopsi Transtorakal (Transthorasic Biopsy/TTB)

Biopsi dengan TTB dilakukan terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan
ukuran < 2cm atau apabila dengan TTNA tidak dapat memberikan hasil yang
representatif,dimana sensitivitasnya mencapai 90%-95% dan dilakukan dengan bantuan
CT Scan.17,20

Biopsi KGB

Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher
atau axila, apalagi jika diagnostik sitologi/ histologi primer di paru belum dikatahui.
Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas ditemukan pembesaran KBG supraklavikula
dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel tumor.17

2.8TERAPI 1,2,8

Penentuan modalitas terapi yang akan diberikan pada penderita tergantung pada:

1. Jenis histologi kanker paru

2. Stadium kanker

3. Status performance

4. Fasilitas dan pengalaman dokter

Pada kanker dikenal modalitas terapi, yaitu:

- Pembedahan

Pada kasus karsinoma bronkogenik, pembedahan dapat sebagai terapi kuratif

maupun paliatif. Setiap kasus dengan karsinoma bronkogenik yang akan dilakukan
pembedahan kuratif, harus ditentukan stadium pra bedah. Pembedahan hanya dilakukan
pada penderita kanker paru stadium I, II, dan III-a tanpa IV-2. Status faal paru
penderita, serta syarat-syarat operasi besar lainnya dikerjakan pada pra bedah. Dari faal
paru pra bedah, bila FEV1 penderita 60% nilai predicted dan VC 50% atau diatas 1,7 L,
umumnya penderita tahan terhadap tindakan pneumectomi. Bila FEV1 kurang dari 40%
nilai predicted risiko terjadi gagal napas besar.

37
 - Radiasi

Radioterapi pada kanker paru dapat bersifat terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi
kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neo adjuvan untuk stadium III A.
Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan
keluhan penderita, seperti sindrom vena kava superior, nyeri tulang akibat invasi tumor
ke dinding dada & metastasis tumor di tulang atau otak. Dosis radiasi yang diberikan
secara umum adalah 5000-6000 cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/kali, 5 hari
seminggu.

- Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua jenis kanker paru. Syarat utama harus
ditentukan jenis histologis dan tampilan (performance status) yang harus lebih dari dosis
skala Karnofsky atau mempunyai nilai 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan
dengan menggunakan satu jenis obat anti kanker atau kombinasi beberapa jenis obat
dalam sebuah regimen kemoterapi. Berdasar konsensus PDPI yang telah disepakati,
prinsip pemilihan jenis panduan obat anti kanker adalah:

(1) Platinum based therapy (sisplatin atau karboplatin);

(2)Respon obyektif satu obat anti kanker > 15%;

(3) Toksisitas obat tidak lebih dari grade 3 skala WHO;

(4) Harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi
tumor progresif.

Tabel 2. Tampilan menurut skala Karnofsky dan WHO.

Nilai Skala Nilai Skala Keterangan

Karnofsky WHO

90 – 100 0 aktivitas normal

38
70 – 80 1 ada keluhan tetapi masih aktif dan dapat mengurus diri
sendiri

50 – 60 2 cukup aktif, namun kadang memerlukan bantuan

30 – 40 3 kurang aktif, perlu rawatan

10 – 20 4 tidak dapat meninggalkan tempat tidur, perlu rawat di

rumah sakit

0 – 10 - tidak sadar

Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil
(SCLC) dan beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untukkanker
paru karsinoma bukan sel kecil (NSCLC) stage lanjut. Tujuan pemberiankemoterapi
paliatif adalah mengurangi atau menghilangkan gejala yang diakibatkanoleh
perkembangan sel kanker tersebut sehingga diharapkan akan dapat meningkatkan
kualitas hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai penelitian telah
memperlihatkanmanfaat kemoterapi untuk NSCLC sebagai upaya memperbaiki
prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama modaliti lain, yaitu
radioterapi dan/ataupembedahan.

Indikasi pemberian kemoterapi pada kanker paru ialah:

1. Penderita kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK) tanpa atau dengangejala.

2. Penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yanginoperabel
(stage IIIB & IV), jika memenuhi syarat dapat dikombinasi denganradioterapi, secara
konkuren, sekuensial atau alternating kemoradioterapi.

3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jeniskarsinoma

bukan sel kecil (KPKBSK) stage I, II dan III yang telah dibedah.

39
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA danbeberapa
kasus stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal inikemoterapi merupakan
bagian terapi multimodaliti.

Sekali kemoterapi dimulai, maka perlu diberikan kesempatan yang cukupkepada

obat-obat itu untuk bekerja. Karena itu pengobatan perlu diberikan setidaktidaknyadua
kali, sebelum ditentukan lebih lanjut berapa lama keseluruhan pengobatanakan
berlangsung. Evaluasi dilakukan setelah 2 – 3 siklus kemoterapi.12 Padaumumnya
kemoterapi dapat diberikan berturut-turut selama 4 – 6 siklus dengan masatenggang
antara satu siklus ke siklus berikutnya 21 – 28 hari ( 3 – 4 minggu) tergantungpada jenis
obat yang digunakan. Perlu diperhatikan, apabila dosis maksimal untuksetiap obat telah
tercapai pengobatan harus dihentikan. Demikian pula bila penyakitmenjadi progresif
atau performance status menjadi amat berkurang dan tidak kembalike keadaan sebelum
kemoterapi.

Secara umum toksisiti akibat kemoterapi dikelompokkan pada

toksisitihematologi dan non-hematologi. Masing-masing obat mempunyai efek samping
yangberbeda sesuai dengan farmakokinetik dan farmakodinamik obat itu. Semua
obatsitostatik mempunyai pengaruh depresi pada sumsum tulang. Beberapa
obatmempunyai efek samping yang berhubungan dengan dosis. Adriamisin
mempunyaiefek samping pada miokard berupa miokardiopati, bila telah tercapai dosis
maksimal.Siklofosfamid dan ifosfamid dapat menimbulkan sistitis, sedangkan sisplatin
dankarboplatin mempunyai efek toksik pada ginjal dan saraf. Paklitaksel dan
dosetakselmempunyai efek samping hipersensitiviti serta gangguan susunan saraf pusat.
Alopesiaamat sering ditemukan. Gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah
disertai rasalemah dan anoreksia hampir selalu dirasakan sesudah pemberian
kemoterapi.Gemsitabin termasuk obat sitostatik yang kurang menimbulkan gejala
gastrointestinaldan alopesia, walaupun masih menunjukkan depresi sumsum tulang.

- Hormonal

Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil
penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.

- Imunoterapi

40
 - Teknik Gen

Teknik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian

- Pengobatan Paliatif

Hal yang perlu ditekankan dalam terapi paliatif adalah tujuannyauntuk

meningkatkan kualitas hiduppenderita sebaik mungkin. Gejaladan tanda
karsinoma bronkogenik dapat dikelompokkan pada gejalabronkopulmoner,
ekstrapulmoner intratorasik, ekstratoraksik nonmetastasis dan ekstratorasik
metastasis.Sedangkan keluhan yangsering dijumpai adalah batuk, batuk darah,
sesak napas dan nyeridada.Pengobatan paliatif untuk kanker paru meliputi
radioterapi,kemoterapi, medikamentosa, fisioterapi, danpsikososial.
Padabeberapa keadaan intervensi bedah, pemasangan stent
dancryotherapy dapatdilakukan.

- Rehabilitasi Medik

Pada penderita kanker paru dapat terjadi gangguan musculoskeletal terutama

akibat metastasis ke tulang.Manifestasinya dapat berupainviltrasi ke vetebra atau
pendesakan syaraf. Gejala yang tirnbulberupakesemutan, baal, nyeri dan bahkan
dapat terjadi paresis sampaiparalisis otot, dengan akibat akhirterjadinya
gangguan mobilisasi/ambulasi.Upaya rehabilitasi medik tergantung pada kasus,
apakah operabel atau tidak.

1. Bila operabel tindakan rehabilitasi medik adalah preventif dan restoratif.

2. Bila non-operabel tindakan rehabilitasi medik adalah suportif danpaliatif.

Untuk penderita kanker paru yang akan dibedah perlu dilakukan rehabilitasi
medik prabedah danpascabedah, yang bertujuan membantu memperoleh hasil optimal
tindakan bedah, terutama untukmencegah komplikasi pascabedah (misalnya: retensi
sputum, paru tidak mengembang) dan mempercepatmobilisasi. Tujuan program
rehabilitasi medik untuk kasus yang nonoperabel adalah untuk memperbaiki dan
mempertahankan kemampuan fungsional penderitayang dinilai berdasarkan skala
Karnofsky. Upayaini juga termasukpenanganan paliatif penderita kanker paru dan
layananhospis (dirumah sakit ataudirumah).

41
2.9 PROGNOSIS10

Ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival rate)

untuk karsinoma bronkogenik tipe small cell = 0%

untuk karsinoma bronkogenik tipe non-small cell tergantung pentahapannya dan

dilakukan pembedahan atau tidak.

Tahap I + operasi : untuk karsinoma epidermoid = 54%

adenokarsinoma dan sel besar = 51%

Tahap II + operasi: Ca epidermoid = 35%

adenokarsinoma dan sel besar = 18%

Tanpa operasi : ketahanan hidup 5 tahun, kurang dari 10%

42
 BAB III

KESIMPULAN

Kanker paru adalah tumor ganas yang primer berasal dari bronkus atau sering disebut
sebagai bronchogenic carcinoma. Tingkat kematian pada kanker paru berkaitan dengan jumlah
konsumsi rokok per hari, dimana lelaki yang merokok 2 bungkus sehari selama 20 tahun
memiliki peningkatan resiko sebesar 60 – 70 kali lipat dibandingkan dengan non perokok. Untuk
itu faktor risiko kanker paru seperti merokok atau paparan zat-zat karsinogenik sebaiknya
dihindari.

Screening staging sebaiknya dilakukan lebih awal jika dicurigai adanya kanker paru
berdasarkan gejala klinis dan radiologis agar dapat ditangani hingga tuntas. Indikasi pembedahan
pada kanker paru adalah untuk karsinoma paru bukan jenis sel kecil (KPBKSK) stadium I dan II.
Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya kemoterapi
neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA.

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi
kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA.
Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.

43
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kanker Paru. Diunduh

dari:http://www.kankerparu.org/main/index.php?option=com_content&task=view&id=19
&Itemid=33. Diakses pada tanggal 16 September 2012

2. Landis SH, Mliiray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer 2010. Ca Cancer JClin 1998; 48:6-
29.

3. Baron DN. Kapita Selekta Patologi Klinik, EGC, Jakarta, 2008 : 227.

4. Jusuf, Anwar 2002 Pengobatan Kanker Paru Menurut Konsensus Bali 2001dalam
Prof.DR dr Benjamin P Margono (Editor) Pertemuan Ilmiah ParuMillenium 2002,
Surabaya 11 – 12.

5. Stover DE. Women, smoking and lung cancer. Chest 2010; 113:1-2.

6. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2010. Kanker Paru Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan Di Indonesia.Jakarta

7. Scottish Intercollegiate Guidelines network. Management of patients with lungcancer. A

national clinical guidelines. SIGN, Eidenburg, 2005.

8. Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutandio N.Kanker

paru jenis karsinoma bukan sel kecil . Pedoman nasional untuk diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia 2005. PDPI dan POI, Jakarta,2005.

9. Price, S.A., Wilson, L.M. (2006).Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6 . Jakarta: EGC

10. Dwidjo, Sutjipto, Margono P Benyamin, Alrasyid Harun Samsul 1994

PedomanDiagnosis dan Terapi LAB/UPK Ilmu Penyakit Paru FK UNAIR RSUDDr
Soetomo Surabaya.

44
 11. Price S.A, Wilson L.M., 1995 Patofisiologi. Buku 2. Edisi 4. EGC Jakarta. Hal.1049 –
10519.

12. National Collaborating Center for Acute Care. Lung cancer: The diagnosis andtreatment
of lung cancer. Clinical Effectiveness Unit, London, 2005

13. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi Robbins. Ed.7, Vol.2. Penerbit EGC.
Jakarta. 2007. Hal : 559- 566.

14. Underwood, J.C.E. General and Systemic Pathology. 4 th ed. Churchill Livingstone.
2004. Page : 352-356.

15. Price S.A, Wilson L.M., 2005. Patofisiologi. Buku 2. Edisi 4. EGC Jakarta. Hal. 1049 –
1051

16. Jhon D. M. Neoplasma of the Lung. In : Braunwald et al. Harrison’s Principles of

Internal Medicine Edisi ke-15. 2001(1).USA : Mc Graw Hill Company.

17. PDPI. Kanker Paru Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. Available
at: http://klikpdpi.com/konsensus/konsensus-kanker-paru.kankerparu.pdf.

18. Syed, Huq, Irfan Maghfoor and Michael Perry. Lung Cancer, Non-Small Cell. Available
at : http://emedicine.medscape.com/article/279960-overview. Accessed on 19 September
2012.

19. Sharma S. and Bruce M. Lung Cancer, Non-Small Cell. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/ 358433 -overview. Accessed on 20 September
2012.

20. Sharma S. and Bruce M. Lung Cancer, Non-Small Cell. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/ 358433 -overview. Accessed on 20 September
2012.

I.

45