Learning Issue

ATRIAL SEPTAL DEFECT

A.

DEFINISI
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan

atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991).

ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo
Sastroasmoro, 1994).
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat
antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek
Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang
memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip
seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini
menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial Septal Defect adalah adanya
hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.
Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat
atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini
harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui
pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah
berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal
defek dengan sepotong dakron.
B.
KLASIFIKASI
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1.Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian
tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar
setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe
kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera

setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD
merupakan defisiensi septum atrial yang sejati.
2.Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai
kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan
tidak menutup dengan sendirinya.
3.Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior)
membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal,
dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat
primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.
C.

ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga

mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut

diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2.Faktor genetic
a.Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c.Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran
darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap
terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt), Penyebab dari tidak
menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui,
D.PATOFISIOLOGI
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising
sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan

ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum bias terjadi
insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan
kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol
E.

TANDA DAN GEJALA

ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur akan muncul.
Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat merusak jantung dan paru dan
menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya:

Kelelahan
Mudah lelah dalam beraktivitas
Napas pendek dan kesulitan bernapas
Berkumpulnya darah dan cairan pada paru
Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

F.MANIFESTASI KLINIS
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:

Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)

Tidak memiliki nafsu makan yang baik
Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :

Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah

Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu deffort) dan atau kelelahan ringan adalah

gejala awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. Pada bayi yang kurang
dari 1 tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang
mengarah pada defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam
waktu 4 sampai 5 dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin
dalam 10 atau 7 dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejala dispneu deffort, kelelahan
ringan atau gagal jantung kongestif yang nyata.

Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. Tanda ini adalah
khas pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan
suara splitting pada S2 yang menetap.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi
Menilai irama, heart rate, gangguan konduksindan perubahan pola
2. Radiologi
Rontgen thorak untuk mengetahui gambaran paru dan jantung
3.Ekokardiografi
Dari pemeriksaan ini maka akan dapat dilihat adanyan kebocoran aliran darah dari atrium
kiri ke atrium kanan.
4. Kateterisasi
prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung
melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi
pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber
informasi tambahan.
H.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek

septum atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan
kateterisasi jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru, serta
pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m yang tidak
responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan
indikasi kontra.

Tindakan operasi

Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih
dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila
sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch

Tanpa operasi

Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder
(ASO), yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan
paha. Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan
pembedahan. Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus
ganda dengan mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat
pertama dan hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium
sekundum (DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini
telah berhasil untuk menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan
fenestrasi fontanella.
II.EMBRIOLOGI JANTUNG
Sistem vaskular mulai muncul pada pertengahan minggu ketiga, terjadi ketika embrio tidak
mampu memenuhi kebutuhan nutrisional dengan cara difusi. Keseluruhan sistem
kardiovaskular jantung, pembuluh darah, dan sel darah berasal dari lapisan germinal
mesoderm. Induksi daerah kardiogenik diinisiasi oleh endoderm anterior yang mendasari
bakal sel jantung. Sekresi BMPs yang disekresikan oleh endoderm ini dengan kombinasi
inhibisi ekspresi WNT menginduksi ekspresi NKX2.5 gen utama untuk perkembangan
jantung. walaupun awalnya berpasangan, pada hari ke 22 perkembangan, kedua tabung
membentuk sebuah tabunga jantung yang sedikit melengkung yang terdiri atas tabung
endokardial dalam (inner endocardial tube) dan lapisan miokardial yang meliputinya
(surrounding myocardial mantle). Ujung kaudal dari tabung ini akan membentuk stuktur
atrium dengan adanya asam retinoik (RA) konsentrasi tinggi. Selama minggu ke 4 dan ke ,
jantung mengalami looping dan septation menjadi struktur beruang empat yang khas.
Pembentukan septum pada jantung muncul dari perkembangan jaringan endocardial cushion
di atriovebtricular canal (atrioventricular cushion) dan di conotruncal region (conotruncal
swellings). Karena lokasi kunci dari jaringan cushion, banyak malformasi jantung
dihubuungjan dengan morfogenesis abnormal cushion.

Pembentukkan septum di atrium.

Septum primum, puncak berbentuk sabit turun dari atap atrium, mulai memisahkan atrium
menjadi dua dengan meninggalkan sebuah lumen, ostium primum, untuk komunikasi diantara
dua sisi. Kemudian, saat ostium primum tertutup dengan fusi dari septum primum dengan
endocardial cushion, ostium secundum terbentuk oleh kematian sel yang menciptakan
bukaan di septum primum. Terakhir, septum secundum terbentuk, tetapi sebuah bukaan antara
atrium, oval foramen, menetap. Hanya pada saat kelahiran, ketika tekanan di atrium kiri
meningkat, kedua septa menekan satu sama lain dan menutup komunikasi antara kedua sisi
atrium. Abnormalitas pada septum atrium nungkin bervariasi dari ketiadaan total hingga
bukaan kecil yang dikenal sebagai probe patency dari oval foramen.

Pembentukan septum di atrioventricular

Empat endocardial cushion meliputi atriventricular canal. Fusi dari cushion superior dan
inferior yang berhadapan membagi lubang menjadi atrioventricular canal kanan dan kiri.
Jaringan cushion kemudian menjadi fibrous kemudian membentuk katup mitral (bikuspid) di
sebelah kiri dan katup trikuspid di sebelah kanan. Atrioventricular canal umum yang menetap
dan pembagian abnormal dari canal menyebabkan defek tertentu.

Pembentukan septum di ventrikel

Septum interventrikular terdiri dari bagian otot yang tebal dan bagian membranosa yang tipis
yang terbentuk dari (a) sebuah inferior endocardial atrioventricular cushion, (b)
pembengkakan konus sebalah kanan, dan (c) pembengkakan konus sebelah kiri. Pada banyak
kasus, ketiga komponen ini gagal bersatu, menhasilkan foramen interventrikular yang
terbuka. Walaupun kelainan ini mungkin terisolasi (tersendiri), hal ini sering kali
berkombinasi dengan defek kompensatori lainnya.

Pembentukan septum di bulbus

Bulbus terbagi menjadi (a) truncus (aorta dan trunkus pulmonalis), (b) konus (lintasan aliran
keluar aorta dan trunkus pulmonalis), dan (c) bagian bertrabekula di ventrikel kanan. Bagian
trunkus dibagi oleh aorticopulmonary septum spiral menjadi dua arteri utama. Pembengkakan
konus membagi lintasan aliran keluar dari kanal aorta dengan pulmonalis dan dengan
jaringan dari endocardial cushion inferior, menutup foramen interventrikular. Banyak
abnormalitas pembuluh darah, seperti transposition of the great arteries dan pulmonary
valvular atresia, berasal dari pembagian abnormal bagian conotrunccal; asalnya mungkin
melibatkan sel neural crest yang berkontribuso dalam pembentukan septum di daera
conotruncal.
Lengkung aorta terdapat di setiap lima lengkung pharyngeal. Empat derivatif penting dari
sistem lengkung aorta awal adalah (a) arteri karotis (lengkung ketiga); (b) lengkung aorta
(lengkung aorta ke empat kiri); (c) arteri pulmonalis (lengkung aorta ke enam), pada
kehidupan fetal berhubungan dengan aorta melalui duktus arteriosus; dan (d) arteri
subklavian kanan terbentuk dari lengkung aorta ke empat sebelah kanan, bagian distal dari
aorta dorsal kanan, dan intersegmental arteri ke tujuh. Kelainan paling umum dari lengkung
pembuluh darah aorta diantaranya (a) ductus arteriosus yang terbuka dan koarktasio aorta dan
(b) persistent right aortic arch dan abnoemalitas arteri subklavia kanan, keduanya
menyebabkan masalah respirasi dan kemampuan menelan.
Arteri vilatelin awalnya menyuplai yolk sac tetapi kemidian menuplai arteri celiac, superior
mesentric,dan inferior mesentric, yang menyuplai daerah foregut, midgut, dan hindgut swcara
berturut-turut.
Arteri umbilicalis yang berpasangan muncul dari arteri iliaka umum. Setelah lahir, bagian
distal dari arteri ini mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum umbilicalis media,
sedangkan bagian proksimal menetap sebagai arteri iliaka internal dan vesikular.

Sistem vena
Tiga sistem bisa dikenali: (a) sistem vitelin, yang berkembang menjadi sistem portal; (b)
sistem cardinal yang membentuk sistem caval; dan (c) sistem umbilical, yang menghilang
setelah lahir. Sistem caval yang rumit dikarakteristikan dengan banyak abnormalitas, seperti
superior dan inferior vena cava yang ganda dan vena kava superior di sebelah kiri.
Sistem surkulasi janin
Sepanjang tahap perkembangan janin, darah ibu menyuplai janin dengan O 2 dan
nutrisi dan membawa sisa metabolisme. Zat-zat ini berdifusi antara darah ibu dan janin
melalui membran plasenta. Mereka dibawa ke dan dari tubuh janin oleh pembuluh darah
umbilikal. Adaptasi dari darah janin dan sistem vaskular. Konsentrasi hemoglobin dalam
darah janin sekitar 50% lebih besar daripada dalam darah ibu. Hemoglobin janin sedikit
berbeda secara kimiawi dan memiliki afinitas yang lebih besar untuk O 2 dari ibu
hemoglobin. Pada tekanan parsial oksigen tertentu, hemoglobin janin dapat membawa 2030% lebih O 2 dari ibu hemoglobin.

Sirkulasi janin
Dalam sistem peredaran darah janin, vena umbilikalis mengangkut darah kaya O 2 dan nutrisi
dari plasenta ke tubuh janin. Vena umbilikalis memasuki tubuh melalui cincin umbilikalis dan
berjalan sepanjang anterior dinding perut ke hati. Sekitar 1 / 2, darah itu masuk ke dalam
hati ibu. 1 / 2 darah lagi memasuki pembuluh disebut ductus venosus setelah dari hati.Duktus
venosus dan bergabung dengan v. kava inferior. Sebagian besar darah yang memasuki atrium
kanan dari vena kava inferior diarahkan dalam suatu jalur yang langsung melewati bagian
posterior atrium kanan dan memasuki foramen ovale dan langsung masuk ke atrium kiri.jadi
darah yang mengandung O2 dari plasenta hanya memasuki jantung kiri bukan sisi kanan.
Dipompa oleh ventrikel kiri terutama ke arteri kepala dan bagian atas.
Sedangkan darah yang memasuki atrium kanan dari vena kava superior dialirkan langsung ke
bawah melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan .darah ini darah deoksigenasi dari regio
kepala fetus dan di pompa ke arteri pulmonalis.Dari arteri ini ke duktus arteriosus.aorta
descenden melalui arteri umbilikalis ,cabang dari arteri iliaka interna ke plasenta tempat
darah terdeoksigenasi ini mengalami oksigenasi.. Darah yang dibawa oleh aorta descenden
sebagian oksigen dan sebagian terdeoksigenasi.
*catatan : Pada saat yang sama, darah dicegah memasuki bagian aorta yang menyediakan
cabang-cabang yang menuju ke otak. Tetapi bukan berarti sama sekali tidak ada percampuran
antara darah yang oksigenasi dengan yang deoksigenasi ,oksigen yang lebih tinggi darah
yang memasuki atrium kiri melalui foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil darah
terdeoksigenasi kembali ke vena pulmonalis. Campuran ini bergerak ke ventrikel kiri dan
dipompa ke aorta. Beberapa mencapai miokardium melalui arteri koroner dan beberapa
mencapai otak melalui arteri karotis.
Dalam jantung dewasa, darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan kemudian
melalui arteri pulmonalis ke paru-paru.Namun pada janin, paru-paru tidak berfungsi dan jadi
Cuma lewat saja. Dan hati juga berfungsi sebagian jadi jantung tidak perlu memompa darah
yang besar ke paru2 dan hati .dia hanya memompa darah yang berasal dari plasenta.Katup

kecil, septum Primum terletak di sisi kiri septum atrium overlies foramen ovale dan
membantu mencegah darah dari bergerak ke arah sebaliknya. Hanya volume darah kecil
memasuki sirkuit paru-paru, pembuluh darah mereka memiliki resistensi tinggi karena darah
sedikit mengalir jadi paru kurang berkembang dan kecil sehingga menekan pembuluh darah.
*Catatan : dari 55% darah dari plasenta hanya 45% yang mengalir keseluruh jaringan fetus
dan selama kehidupan fetus hanya 12% yang mengalir ke paru2.
Perubahan sirkulasi saat lahir
Inflasi awal paru-paru menyebabkan perubahan-perubahan penting dalam sistem peredaran
darah.
Perubahan primer sirkulasi saat lahir :
1. Saat lahir menyebabkan hilangnya aliran darah yang amat besar melalui plasenta,
menyebabkan resistensi pembuluh sistemik tekanan aorta ,tekanan ventrikel
kiri dan atrium kiri
2. Saat fetus resistensi vascular paru tinggi tapi saat lahir tekanan vascular paru turun
karena paru2 berkembang, pembuluh darah tidak tertekan lagi dan juga hipoksia paru
yang menyebabkn vasokontriksi tonIk pembuluh darah paru turun akibat vasodilatasi
saat aerasi (pertukaran O2 dan CO2), penurunan resistensi dapat turun hingga 5 kali
lipat, tekanan arteri pulmonalis ventrikel kanan dan tekanan atrium kanan.
3. Penutupan foramen ovale.
Karena tekanan paru2 turun tekanan atrium kanan sedangkan tekanan atrium kiri
kan meningkat akibat resistensi pembuluh sistemikjadi darah yang saat fetus
mengalir dari posterior atrium kanan menuju ventrikel kiri karena tekanan atrium
kanan lebih besar dari atrium kiri menjadi berbalik arah saat lahir, saat lahir karena
tekanan atrium kiri lbh tinggi dari atrium kanan jadi darah mengalir dari atrium kiri
ke atrium kanan dan ini akan menyebabkan penutupan katup foramen ovale.(beberapa
bulan / tahun katup ini akan menutup permanen.Bila tidak menutup maka tekanan
atrium kiri akan tetap lbh tinggi 2-4 mmhg dari atrium kanan untuk menjaga agar
katup tetap menutup.
4. Penutupan duktus arteriosus.
Saat fetus darah mengalir dari arteri pulmonalis ke duktus arteriosus ke aorta
descendent tapi saat lahir malah kebalikannya darah mengalir dari aorta descendent
ke duktus arteriosus akibat tekanan aorta lbh tinggi dari tekanan duktus arteriosus dan
arteri pulmonalis dalam beberapa jam terjadi kontriksi dinding otot duktus .
penutupan ductus arteriosus tampaknya ditengahi oleh bradykinin, zat yang
dikeluarkan oleh paru-paru pada awal inflasi. Bradykinin memiliki efek ampuh
kontraktil pada otot polos. Tindakan tergantung pada kandungan oksigen yang tinggi
dari aorta darah akibat aerasi paru-paru saat lahir.(catatan:dan dlm waktu 1-8 hari
aliran darah berhentipenutupan
fungsional duktus dan 1-4 bulan kemudian
lumen duktus di tutupi jaringan ikat fibrosa (ligamentum arteriosum). Gagal menutup
menyebabkan terjadi Patent duktus arteriosus. Ini merupakan ancaman yang
mengakibatkan cacat lahir ditandai ketinggian tekanan di paru karena darah mengalir
dari ventrikel kiri ke aorta,melalui duktus arteriosus ke arteri pulmonalis. (ingat : saat

fetus (blm tertutup)darah mengalir dari arteri pulmonalis ke ductus arteriosus ke aorta
descenden). Jika tidak dikoreksi, itu dapat menyebabkan perubahan degeneratif
ireversibel the.heart dan paru-paru.
5. Penutupan Duktus venosus.
Pada saat fetus darah porta dari abdomen fetus bergabung dengan darah vena
umbilikalis ke dukus venosus lalu ke vena cava inferior .Saat lahir Darah vena
umbilikalis berhenti tetapi kebanyakan vena porta masih mengalir ke duktus venosus
tetapi sedikit yang ke hati tetapi dalam 1-3 jam dinding otot duktus venosus
berkontraksi kuat dan menutup aliran besar ini. peningkatan tekanan vena porta dr
0-10 mmhg dan mendorong darah vena porta melalui sinus2 hati.

III.HEART SOUND (NORMAL & PATOLOGIK)

PENDAHULUAN
Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis penyakit jantung,
auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting. Dengan auskultasi dapat didengar
bunyi jantung dan bising jantung. Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek
yang terdengar pada siklus jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang
tidak dapat mendengar getaran jantung dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya
ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole.
Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I.
Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan
intensitas bunyi jantung. Penilaian
dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi jantung II, sistole
dan diastole.
Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah:
Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV.
Opening snap.
Irama derap.
Klik.
Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga normal bila
terdengar sampai umur 20an. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap dan klik
ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasuskasus patologik tertentu dapat pula

terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III. Makalah ini membicarakan bunyi jantung
khususnya produksi yang normal dan patologik.
TEKNIK AUSKULTASI
Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung di atas dada penderita.
Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi terdengar lebih keras. Stetoskop untuk
orang dewasa tidak dapat dipakai pada anak.
Dianjurkan memakai stetoskop dengan panjang selang sekitar 30 cm dan diameter bagian
dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskop yaitu berbentuk sungkup dan
diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan bising jantung bernada rendah,
diafragma untuk bunyi bernada tinggi.
Dalam proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskop ialah pemeriksa. Ia harus
mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapat menentukan di mana
mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung.
Tempat-tempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat tidak selalu
sesuai dengan lokasi anatomik katup-katup. Daerah katup mitral, lokalisasinya pada sela iga
V kiri, katup pulmonal pada sela iga II kiri. Daerah katup aorta di sela iga II kanan dan katup
trikuspid pada peralihan korpus sterni ke processus xiphoideus.
Fonokardiografi Rekaman bunyi/bising jantung dalam bentuk grafik disebut fonokardiogram.
Dengan fonokardiografi dapat dilihat gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising jantung.
Dapat juga merekam gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi
tidak dapat menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting
dalam kardiologi klinik, namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan, penelitian
dan membantu mengkonfirmasikan hasil auskultasi dalam menegakkan diagnosis.
PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI JANTUNG
Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan oleh getaran (vibrasi)
yang mencapai alat pendengaran. Darah dari tubuh perifer yang mengalir kembali ke jantung
melalui vena kava superior dan vena kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan
terisi.
Proses yang sama terjadi simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru
melalui vena pulmonalis.

Darah mengalir ke dalam kedua ventrikel melalui katupkatup atrioventrikuler yang terbuka
karena kedua ventrikel dalam keadaan diastole. Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam
atrium daripada ventrikel. Menjelang akhir diastole (dalam fase presistole), atrium
berkontraksi mengalirkan darah terakhir ke dalam kedua ventrikel. Sebagian besar pengisian
ventrikel terjadi tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistole atrium,
ventrikel berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan
trikuspid yang menghasilkan bunyi jantung I.
Terjadi suatu periode pendek yang disebut interval isometrik kira-kira 0.04 detik yaitu saat
katup-katup atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup tinggi
untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup tersebut akan
terbuka bila tekanan dalam ventrikel mencapai tingkat
tekanan diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat sistole ventrikel berakhir,
tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup keras
menghasilkan bunyi jantung II dan katupkatup atrioventrikuler terbuka sehingga darah
mengalir ke dalam kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah cukup tinggi. Aliran
darah yang cepat terjadi terutama pada awal diastole sebab pada saat itu kedua ventrikel
hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan yang paling besar antara atrium dan vehtrikel.
Aliran yang cepat juga nampak pada presistole ketika kedua atria berkontraksi aktif. Siklus
ini kemudian berulang pada setiap denyutan jantung.
Dalam sistem kardiovaskuler, vibrasi disebabkan oleh 2 mekanisme umum:
a) percepatan atau perlambatan aliran darah.
b) turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat.
Vibrasi atau bunyi oleh percepatan/perlambatan darah digolongkan sebagai bunyi jantung dan
vibrasi oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising jantung. Sifat-sifat getaran pada
sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik (kombinasi darah dan
dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen primer untuk produksi getaran.
Getaran-getaran di transmisi ke semua arah dan terdengar kalau mencapai dinding toraks
dengan intensitas yang cukup besar serta frekuensi yang cukup tinggi.
BUNYI JANTUNG NORMAL

Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun
semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid
yang terdengar paling baik di apeks.
Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen:
Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah
mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan
darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan
intraventrikuler sebelum katup=katup atrioventrikuler tertutup/teregang.
Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat
gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang
sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel
Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan
intraventrikuler menjadi lebih besar daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah
bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh karena itu, bagian pertama dari darah yang
bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran
tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel.
Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel
ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti
pada komponen II.
Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang
mengalir cepat melalui aorta asendens/pulmonalis.
Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M1 dan Tl . Bunyi jantung II
didahului rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalik dalam aorta dan
pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi
pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis.
Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup
semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat
proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katupkatup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A2 dan P2. Pada bayi, anak
dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi.

Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase pengisian
cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah
sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,10,2 detik setelah bunyi jantung II.
BUNYI JANTUNG ABNORMAL
Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter
anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup
pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering
tidak kedengaran. Supaya terdengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa
sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau
tengkurap sambil menopang di atas siku.
Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah
xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis
konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum
meninggal.
Kelainan bunyi jantung I
Atrium berkontraksi 0,160,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval PR). Pada
setiap sistole atrium, katupkatup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudian
berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnya
bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel
berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan PR
0,040,12 detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini
menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih
lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (PR 0,220,30 detik), daun-daun katup
telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup orifisium atrioventrikuler.
Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi
intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval PR.
Kerasnya bunyi jantung I bergantung pada 2 hal:
1) posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel.
2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler.

Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam,
takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti PR lebih pendek daripada
normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkan
oleh stenosis mitral atau interval PR yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada
hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi
ventrikel yang hiperaktif.
Keadaan yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi
jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral
menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam
atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka
waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi.
Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba.
Pada defek septum atriorum,
komponen T1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif.
Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini
meninggikan frekuensi dan menyingkatkan sistole.
Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah
menutup. Hal ini ditemukan
pada PR yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung
I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan intensitas
bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner
akut atau pada penderita yang hampir meninggal.

Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai
hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini didengar
baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I
bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan
adanya bundle branch block terutama yang kanan.
Kelainan bunyi jantung II

Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan banyak keadaan
patologik. Komponen P2 terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanan a.
pulmonalis menyebabkan komponen P2 mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri.
Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A2 mengeras
yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen
terdapat pada satu daerah yang sesuai saja, tetapi adakalanya terdengar pada dua tempat
(aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada
daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P2
keras ialah AV canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri.
Komponen A2 mengeras pada koarktasio aorta, insufisiensi aorta
reumatika dan stensis aorta kongenital. Komponen P2 melemah pada stenosis pulmonal dan
A2 melemah akibat stenosis aorta.
Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P2 sangat lemah/tidak terdengar akibat
penurunan aliran darah
dalam a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal,
atresia trikuspid, trunkus arteriosus. Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus
derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi
jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi jantung I berhubungan
dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan
penutupan katup semilunar
aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara Dalam praktek bunyi jantung II
yang pecah lebih penting
daripada bunyi jantung I.
Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan
individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi,
pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan
oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan
demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama
untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.

Jadi keadaan yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda
penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan
patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi
daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB,
defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi mitral.
Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel kanan
terlambat, akibatnya katup
semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah
lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel
kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka
katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak
dipengaruhi oleh respirasi, disebut wide fixed split.
Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal
karena peninggian tekanan
dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. Derajat
pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat
stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah
pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan
lemah.
Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya
kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang
berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal
dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila
katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi,
keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.
BUNYI JANTUNG III
Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal
diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20
tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 4060 tahun perlu dicurigai
adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada
orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis.

Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel
atau chordae tendinae, atau
oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi
normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi normal.
BUNYI JANTUNG IV
Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi atrium sehingga
disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat
xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri
sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar
pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik
misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis
miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.
IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH)
Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari
seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk
membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap
protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi
jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama
derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.
OPENING SNAP
Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening
snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian
ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup
trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik
ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang
dewasa.
KLIK
Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera
sesudah bunyi jantung I.

Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan
a.pulmonal secara tiba-tiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah
jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan
ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada
koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar
pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral.
RINGKASAN
Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem kardiohemik. Bunyi
jantung I dan II merupakan bunyi jantung normal, demikian pula bunyi jantung III sampai
umur 20 tahun.
Terjadi bunyi jantung I dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan
bunyi jantung II dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV,
opening snap, irama derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik.
IV. EKG pada Penyakit Jantung Bawaan (ASD)
Sinus rhythm
Karakteristik sinus ritme:
- Laju
: 60-100X/menit
- Ritme
: interval P-P reguler, interval R-R reguler
- Gelombang P : positif (upright) di sadapan II, selalu diikuti kompleks QRS
- Durasi QRS : kurang dari 0,10 detik kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel
Sinus rhythm adalah adanya gelombang P diikuti oleh kompleks QRS-T pada gambaran
elektrokardiograf (EKG). Terjadinya gelombang sinus rhthym disebabkan karena adanya
hantaran listrik pada jantung. Bila impuls mendekati electrode terjadi defleksi positif, bila
impuls menjauhi electrode terbentuk defleksinegatif. (I) impuls melalui dinding atrium dari
nodus SA ke nodus AV, terjadi depolarisasi atrium yang membentuk gelombang P. Di V1 P
bisa positif, bifasik atau inverse; di V6 selalu positif karena impuls mendekati electrode V6.
(II) Impuls melalui nodus AV, mengalami perlambatan, kemudian melalui bundle his.
Terbentuk segmen P-R yang isoelektris. (III) Impuls mengaktifkan septum ventrikel dengan
arah dari kiri ke kanan. Di V1 terjadi defleksi positif (r), di V6 terjadi defleksi negative (q).
(IV) Aktivasi kedua ventrikel. Karena impuls yang ke ventrikel kiri lebih kuat, maka di V1
terbentuk gelombang S, dan di V6 terbentuk defleksi positif R. (V) Aktivasi konus
pulmmonalis di ventrikel kanan menyebabkan defleksi positif di V1 (r). pada saat yang sama

terjadi aktivasi pada bagian posterobasal ventrikel kiri dengan impuls menjauhi V6 hingga
terbentuk gelombang di V6.
Right bundle branch block (RBBB) pattern

Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada saat hampir bersamaan,
sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem Purkinje menjalarkan impuls jantung
menuju dinding kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya, potensial
listrik yang dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir saling
menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan berdepolarisasi
jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri ventrikel menjadi elektronegatif
selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan. Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah
kanan dan nampak kompleks QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat.
Tiap keadaan yang memperlambat systole ventrikel kanan, baik secara elektris maupun
mekanis, akan memperlambat P2 dan menimbulkan pelebaran bunyi jantung ke dua yang
terpisah (splitting). Pengisian ventrikel kanan akan diperlambat oleh blok cabang berkas
kanan atau stenosis pulmonal
Right ventricular hypertrophy (RVH)

Right axis deviation (> 90 degrees)

Slight increase in QRS duration
May see incomplete RBBB pattern or qR pattern in V1
ST segment depression and T wave inversion in right precordial leads is usually seen

in severe RVH such as in pulmonary stenosis and pulmonary hypertension.

Atrial Septal Defect menyebabkan terbentuknya lubang pada atrium, sehingga darah dari
atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume
overload di atrium dan juga ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami
hipertrofi agar dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya volume darah
yang mengalir dari atrium.
Right atrial hypertrophy (RAH)
Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava menyebabkan
banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi
atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi
karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah.

Gelombang P yang tinggi (lebih dari 2,5 mm) dan runcing di sadapan II, III, dan aVF.
Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium. Biasa disebut P pulmonal.

V. CHEST X-RAY
Pemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) bertujuan
menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang terdapat di dalam rongga dada.
Teknik radiografi thorax terdiri dari bermacam-macam posisi yang harus dipilih disesuaikan
dengan inidikasi pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural effusion, pneumo
thorax dan lain-lain.
Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara tujuan pemeriksaan
dengan kriteria foto yang dihasilkan.
Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding thorax,
tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung
dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis
oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit paru yang terkait dengan
pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh
debu.
Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :
untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)
- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)

- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)

- untuk memeriksa keadaan jantung
- untuk memeriksa keadaan paru-paru
Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah :
1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)
Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma (tuberculosis), infeksi
(pneumoniae), vascular infarct, varix, wegeners granulomatosis, rheumatoid arthritis.
Kecepatan pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu dalam
diagnosis. Nodul juga dapat multiple.
2. Kavitas
Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya disebabkan oleh kanker, emboli
paru, infeksi Staphyllococcus. aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri anaerob
dan jamur, dan wegeners granulomatosis.
3. Abnormalitas pleura.
Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax. Efusi pleura dapat terjadi
pada kanker, sarcoid, connective tissue diseases dan lymphangioleiomyomatosis.
LANGKAH-LANGKAH PEMBUATAN FOTO THORAX
A. PERSIAPAN ALAT DAN BAHAN
1. Meja pemeriksaan
2. Film, kaset
3. Marker dan asesoris lain
4. Pesawat Rontgen
B. INDIKASI PEMERIKSAAN

Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain :

1. Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis, Pneumonia
2. Batuk kronis
3. Batuk berdarah
4. Trauma dada
5. Tumor
6. Nyeri dada
7. Metastase neoplasma
8. Penyakit paru akibat kerja
9. Aspirasi benda asing

C. PERSIAPAN PEMERIKSAAN
1.

Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan

2. Memilih teknik radiografi yang tepat

3. Memberikan instruksi kepada pasien
D. POSISI PEMERIKSAAN
1. Posisi PA (Postero Anterior)
Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya scapula tidak
menutupi parenkim paru.

2. Posisi AP (Antero Posterior)

Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif. Film diletakkan dibawah
punggung, biasanya scapula menutupi parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari
posisi PA.
3. Posisi Lateral Dextra & Sinistra
Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyeksi lateral kiri kecuali
semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral
kanan,berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.

4. Posisi Lateral Dekubitus

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada cairan bebas dalam
cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau lateral. Penderita berbaring pada satu sisi
(kiri atau kanan). Film diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang
arah horizontal.
5. Posisi Apikal (Lordotik)
Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah
apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa
dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.
6. Posisi Oblique Iga
Hanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan lokal) atau bila
terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat
setelah foto rutin diperiksa. Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa
tidak terlihat.
7.

Posisi Ekspirasi

Adalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita dalam keadaan ekspirasi
penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga
secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.
E. PROSEDUR PEMERIKSAAN
1. Memasang kaset dan memberikan marker
2. Mengatur posisi pasien
3. Mengatur jarak ( FFD),
4. Menentukan Arah Sinar (CR) dan Pusat Sinar (CP),
5. Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi

6. Melakukan eksposi
7. Melakukan processing film
8. Mengevaluasi hasil foto

G. SYARAT / KRITERIA GAMBARAN FOTO THORAX PA

1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover
2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)
3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis tidak terpotong
4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri
5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula
6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior
7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-4
8. Tampak Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 4
9. Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik, tampak gambaran
jantung

H. MEMBEDAKAN KIRI DAN KANAN

1. Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri
2. Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri
3. Arcus aorta di sebelah kiri
4. Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung

Analisis Masalah
a. Jesicas body weight 10 kg, body height: 70 cm, Temp : 37oC, RR : 28 x/min, HR:
100 bpm regular, BP : 90/70 mmHg. (fanny, tara, archit)
i. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan vital sign?
Jawab:
PF
body weight : 10 kg
body height :70 cm
temp : 37oC
RR : 28x/menit
HR :100 bpm

Normal
2n + 8 = 18 kg
(n x 6) + 77 = 107
36.6-37.2oC
15-30 x/min
70-110 bpm

Interpretasi
BB rendah
Gangguan pertumbuhan
Normal
Normal
Normal

reguler
BP:90/70 mmHg

80-115/50-75

Normal

mmHg
ii. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan?
Jawab:
b. ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular
hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH). (murti, fanny, tara, archit)
i. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan?
Jawab:
Sinus Rhythm
Normal
Right Bundle Branch Block (RBBB) pattern

Abnormal

Right Ventricular Hypertrophy (RVH)

Abnormal

Right Atrial Hypertrophy (RAH)

Abnormal

ii. Bagaimana mekanisme dari abnormalitas?

Jawab:
Right bundle branch block (RBBB) pattern
Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada
saat hampir bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem
Purkinje menjalarkan impuls jantung menuju dinding kedua ventrikel pada
saat hampir bersamaan. Sebagai akibatnya, potensial listrik yang
dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi jantung) hampir saling
menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok, ventrikel kiri akan
berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga sisi kiri
ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan.

Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah kanan dan nampak kompleks

QRS yang memanjang karena konduksi yang melambat.

Right ventricular hypertrophy (RVH)
Atrial Septal Defect (ASD) menyebabkan terbentuknya lubang pada
atrium, sehingga darah dari atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan.
Hal ini akan menyebabkan terjadinya volume overload di atrium dan juga
ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami hipertrofi agar
dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya volume darah

yang mengalir dari atrium.

Right atrial hypertrophy (RAH)
Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari vena cava
menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium kanan sehingga
sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan berdilatasi. Dilatasi ini
menyebabkan seolah-olah atrium mengalami hipertrofi karena tampak atrium

mengalami penambahan ukuran karena volumenya yang bertambah

iii. Bagiamana gambaran ECG normal?
Jawab:
Gambaran EKG normal

iv. Bagaimana gambaran dari right bundle branch block (RBBB) pattern?
Jawab:
Gambaran RBBB pattern

Adanya gelombang R' sekunder pada lead prekordial kanan ( V1-2 ) atau

kita kenal sebagai gelombang rSR' atau "M" Shaped QRS complex
Adanya gelombang S yang lebar dan dalam pada lead lateral ( V5-6, I,
aVL )
Apabila durasi gelombang QRS > 120 ms atau 3 kotak kecil
dikatakan Complete RBBB, sebaliknya dikatakan Incomplete RBBB

v. Bagaimana gambaran dari right ventricular hypertrophy (RVH)?

Jawab:

Deviasi axis ke kanan

Pada sadapan V1, gelombang R >> gelombang S
Pada sadapan V6, gelombang S lebih besar daripada gelombang R

vi. Bagaimana gambaran dari right atrial hypertrophy (RAH)?

Jawab:

Gambaran klasik RAH

Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1. Pembesaran
atrium kanan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :
a.Peningkatan amplitudo bagian pertama gelombang P.
b. Tidak ada perubahan durasi gelombang P.
c. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P
vii. Bagaimana gambaran Chest X-ray normal dan abnormal sesuai dengan kasus?
Jawab:

Gambaran X ray normal

Gambaran X ray pada ASD