Hematemesis Melena

Robert Tupan us Abatan

102012335
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : robert.tupan@yahoo.com

Hematemesis melena adalah keadaan muntah dan buang air besar berupa darah akibat
lukaatau kerusakan pada saluran cerna.
Hematemesis adalah muntah darah,darah biasanya dalam bentuk
segar(bekuan/gumpalan/cairan berwana merah cerah) atau berubah karena enzim dan
asamlambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Melena adalah keluarnya
tinjayang lengket dan hitam seperti aspal dengan bau yang khas, yang lengket dan
menunjukanperdarahan saluran pencernaan atas serta dicernannya darah pada usus
halus.Hematemesis adalah muntah darah yang disebabkan oleh penyakit saluran cerna bagian
atas.
Melena adalah keluarnya feses berwarna hitam per rektal yang mengandung campuran
darah,biasanya disebabkan oleh perdarahan usus proksimal.
Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa hematemesis melena
adalahkeadaan muntah dan buang air besar berupa darah yang berwarna merah kehitaman
akibatadanya perdarahan saluran cerna bagian atas.

Anatomi Saluran Pencernaan

Tractus gastro-intestinalis (saluran pencernaan makanan) adalah suatu sistem dalam
tubuhmanusia yang memegang peranan menerima makanan dari luar, mencema, dan menyerap
bahanyang dapat diserap, serta mengeluarkan sisa-sisa pencemaan.Yang diserap adalah bahan
yang'dapat' diserap dan bukan bahan yang berguna untuk diserap. Sistem ini meliputi alat-alat
tubuhmulai dari :
1. Rongga Mulut
2. Esofagus
3. Lambung
4. Usus Halus
5. Usus Besar
6. Rektum
7. Anus
Rongga Mulut
Secara anatomis, yang dimaksud dengan rongga mulut (oral cavity) adalah suatu rongga
dikepala yang dibatasi oleh tulang rahang atas (maxillary bone) dan tulang rahang bawah
(mandibular bone) serta tulang-tulang kecillainnya (the palatine dan the hyoid bones)
bersamaotot-otot dan jaringan lain yang melekat pada tulang-tulang tersebut.
Oesophagus
Oesophagu selanjutnya akan turun ke dalam rongga thorax (dada) di belakang batangtenggorok
(trachea) sampai trachea ini bereabang menjadi bronchi. Selanjutnya, ia terletak di belakang
jantung dan kemudian menembus sekat rongga badan (diafragma) untuk meneapailambung.
Panjang oesophagus pada orang dewasa kurang lebih 25 cm dan pada keadaan
istirahatlumennya berada dalam keadaan tertutup.

Gaster
Lambung (stomach,gaster, ventriculus) ini terdiri dari beberapa bagian. Bagian atas yang
dinamakan,fundus terletak di bawah kubah diafragma sebelah kiri dan selalu terisi
udara.Lengkung yang lebih pendek di sisi kanan disebut kurvatura minor (lesser curvature)dan
yang panjang di kiri kurvatura major (greatercurvature). Bagian ujung bawah gaster disebut
daerah pylorus dengan katup atau sphincter-nya.
Usus Halus
Duodenum merupakan lanjutan dari lambung. Bagian usus ini mempunyai ukuran
panjangsekitar 25 em (setara lebar 12jari yang dijejerkan) dan terdiri atas 4 bagian, yaitu bagian
superior,descenden, inferior, ascenden. Jejunum dan lanjutannya, ilium, lebih sering kita
kenalsebagai usus halus,sedangkan duodenum dikenal sebagai usus 12 jari walaupun
sebenarnya usushalus dibentuk oleh ketiga bagian itu bersama-sama. Panjang jejunum dan
ilium bersama-sama bervariasi antara 4-6meter dan bergantung pada dinding belakang melalui
mesenterium yang panjangnya kira-kira 20-25 em. Perlekatannya berjalan miring dari kin atas
ke kanan bawah.
Usus Besar
Usus besar mempunyai panjang total kira-kira 1,5 meter, membentuk huruf "U" terbalik
sepanjang sisi rongga perut. Bagian usus besar yang pertama disebut caecum (usus buntu)
dengan appendix vermiformis (umbai cacing) di ujungnya.Caecum melanjutkan diri sebagai
colonascendens yang menuju atas di sisi kanan rongga perut, lalu membelok di bawah
hatimembentuk colontransversum yang menuju kiri dan terletak di sebelah bawah
(inferior)lambung.Dekat limpa ia akan membelok ke bawah membentuk colon descendens di
sisi kiri tubuh, lalu di panggul sebelah kiri melanjutkan diri sebagai colonsigmoid.
Colonsigmoid ini melanjutkan dirimenjadi rectum yang terletak di dalam rongga panggul
bagian bawah dan berakhir sebagai anus.
Vaskularisasi Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA)
Anamnesis

1. Identitas pasien : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, perkawinan,

alamat,agama, suku.
2. Keluhan utama :Muntah darah (hematemesis) dan buang air besar berdarah (melena).
3. Riwayat penyakit sekarang :-Pernahkah pasien muntah darah atau ada ’butiran kopi’?
 Berapa banyak, berapa kali, dan sejak kapan pasien muntah?
 Apakah muntah pertama mengandung darah atau hanya yang berikutnya?
(Pertimbangkan kemungkinan perdarahan akibat robekanMallory Weiss karena
robekan esofagus setelah muntah.) Berapa perkiraan jumlah darah yang keluar?
 Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeriabdomen?
Adakah lemah, nyeri kepala, berkeringat atau mual?
 Adakah kehilangan darah per rektum atau melena (yangmenunjukkan
perdarahan gastrointestinal bagian atas)? Apakah darahtercampur atau terpisah
dari tinja? Apakah tampak pada kertas toilet?Berapa perkiraan jumlah darah
yang hilang? Adakah perubahan kebiasaan buang air besar? Adakah rasa nyeri
saat defekasi? Adakah lendir? Adakahdiare?-Apakah ada demam? Demam
biasanya tidak tinggi, tetapi suhudapat mencapai 103oF (39,5oC).
 Apakah pasien pingsan atau pusing, khususnya saat duduk/berdiritegak? Rasa
pusing yang dipengaruhi posisi tubuh. Penurunan kesadaran pada hematemesis
atau melena menunjukkan perdarahan yang signifikansecara hemodinamik.
 Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (pucat, toleransiolahraga
menurun, lelah, angina, sesak napas)?
 Adakah nyeri abdomen (pertimbangkan ulkus)?
4. Riwayat penyakit dahulu :Riwayat perdarahan sebelumnya, dispepsia,
tukak/ulcer,cepat kenyang,anemia, penyakit hati kronis, misalnya hepatitis B atau C,
sirosis(pertimbangkan varises).
5. Riwayat penyakit keluarga :Riwayat keganasan usus, kolitis, sindrom Osler-Weber-
Rendu (lesi di bibir),hemofilia atau telangiektasia hemoragik herediter.
6. Riwayat keracunan (intoksikasi) :Keracunan alkohol, obat bius
7. Kebiasaan :Riwayat konsumsi alkohol berlebihan (pertimbangkan gastritis, ulkus atau
perdarahan varises).
8. Riwayat konsumsi obat :Konsumsi aspirin dan OAINS (pertimbangkan ulkus
peptikum), obatantikoagulan misalnya warfarin, atau Fe (menyebabkan tinja berwarna
hitam).

Pemeriksaan Fisik
1. Tanda-tanda syok : takikardia, akral dingin dan lembab, takipnu, oliguria, penurunan
kesadaran, hipotensi ortostatik, JVP (Jugular Vein Pressure) meningkat.
2. Tanda-tanda penyakit hati kronis dan sirosis : hipertensi portal (pecahnyavarises
esofagus, asites, splenomegali), ikterus, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema
 palmarum, ginekomasti, venektasi dinding perut (caputmedusa), asteriksis (flapping
tremor).
3. Tanda-tanda anemia : pucat, koilonikia, telangiektasia
4. Tanda-tanda sindrom Peutz-Jegher : bintik-bintik coklat pada kulit mukadan mukosa
pipi.
5. Lesi-lesi telangiektasi yang berdenyut merupakan indikasi telangiektasihemoragik
herediter.
6. Koagulopati : purpura, memar, epistaksis
7. Tanda-tanda keganasan : limfadenopati, organomegali (hepatomegali,splenomegali),
penurunan berat badan, anoreksia, rasa lemah.
8. Pemeriksaan abdomen : untuk mengetahui adanya nyeri tekan, distensi,atau massa.
Adanya nyeri tekan epigastrik merupakan tanda ulkus peptikum,dan adanya
hepatosplenomegali meningkatkan kemungkinan varises.
9. Pemeriksaan rektal untuk massa, darah, melena, dan darah samar padafeses.

Pemeriksaan Penunjanga.
A. Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan darah lengkap : Hb, Ht, golongan darah, jumlah eritrosit,leukosit,
trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT, APTT,morfologi darah tepi,
fibrinogen, dan crossmatch jika diperlukan transfusi.Perdarahan baru atau masih
berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atauhematokrit < 30 %.
 Pemeriksaan ureum dan kreatinin :Perbandingan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan
kreatinin serum dapat dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan. Nilai puncak
biasanya dicapai dalam 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan. Normal
perbandingannya adalah 20. Bila di atas 35, kemungkinan perdarahan berasal dari
saluran cerna bagian atas (SCBA). Di bawah 35, kemungkinan perdarahan saluran
cerna bagian bawah (SCBB). Azotemia sering terjadi pada perdarahan saluran cerna.
Derajat azotemia tergantung pada jumlahdarah yang hilang, lamanya perdarahan, dan
derajat integritas fungsiginjal. Azotemia terjadi tidak tergantung pada penyebab
perdarahan. BUNmempunyai kepentingan untuk menentukan prognosis. BUN
sampaisetinggi 30mg/100ml mempunyai prognosis yang baik. 50 – 70 mg/100
mlmempunyai mortalitas setinggi 33%. Nilai di atas 70 mg/100 mlmengakibatkan
keadaan fatal. BUN = 2,14 x nilai ureum darah.
 Penentuan NH3 darah merupakan indikasi pada sirosis hepatis. Nilai yangmeninggi
dapat memberi petunjuk adanya koma hepatik.
 Pemeriksaan fungsi hati : AST (SGOT), ALT (SGPT), bilirubin, fosfatasealkali, gama
GT, kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg,AntiHBS.
 Tes guaiac positif : pemeriksaan darah samar dari feses masih dapat terdeteksi sampai
seminggu atau lebih setelah terjadi perdarahan.
 Pemeriksaan elektrolit : kadar Na+, Cl-, K+. K+ bisa lebih tinggi dari normal akibat
absorpsi dari darah di usus halus. Alkalosis hipokloremik padawaktu masuk rumah
sakit menunjukan adanya episode perdarahan ataumuntah-muntah yang hebat.
B. Endoskopi

Endoskopi digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan sumber

perdarahan, memungkinkan pengobatan endoskopik awal, informasi prognostik (seperti
identifikasi stigmata perdarahan baru). Endoskopi dilakukan sebagai pemeriksaan darurat
sewaktu perdarahan atau segera setelahhematemesis berhenti.
C. Pemeriksaan radiologis
 Barium meal : dengan kontras ganda dilakukan pemeriksaan esofagus, lambung,
dan doudenum untuk melihat ada tidaknya varises didaerah 1/3 distal esofagus,
terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus,lambung, doudenum.
 Barium enema : untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab perdarahan saluran
cerna bagian bawah.
 USG : untuk menunjang diagnosis hematemesis/melena biladiduga penyebabnya
adalah pecahnya varises esofagus karena secara tidak langsung memberi informasi
tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosishati dengan hipertensi portal,
keganasan hati, dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan
sesudah perdarahan akut berhenti.
 Arteriografi abdomen : untuk menentukan letak perdarahan,terutama pada
penderita dengan perdarahan aktif. Juga berguna untuk mendeteksi lesi yang
menyebabkan perdarahan.
 EKG, foto toraks : untuk identifikasi dini adanya penyakit jantung paru kronis,
terutama pada pasien > 40 tahun.

Epidemiologi
Di negara barat insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per 100.000
penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita.Insidensi ini meningkat sesuai dengan
bertambahnya usia. Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui.
Dari catatan medik pasien-pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam RS Hasan Sadikin
Bandung pada tahun 1996-1998,pasien yang dirawat karena perdarahan SCBA sebesar
2,5% - 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam 2,3.
Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik menempati
urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei
merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar
25- 30%,tukak peptik sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya < 5%.
Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan yang terjadi karena
pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak sebagai penyebab perdarahan SCBA
yang datang ke UGD RS Hasan Sadikin. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu
sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan
kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita
perdarahan SCBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena
penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit
jantung, penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.
Etiologi
Antara penyebab dari terjadinya pendarah saluran cerna bagian atas adalah:
1. Pecahnya varises esophagus Merupakan penyebab tersering SCBA di Indonesia (50-
70%). Esofagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat
sirosis dan hipertensi portal. Vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke vena
azigos dan hemiazigos, dan dibawah diafragma vena esofagus masuk ke dalam vena
gastrika. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari
hati pada kasushipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan
terbentuk varises esofagus. Vena yang melebar ini dapat pecah dan menyebabkan
pendarahan yang bersifat fatal
2. Pendarahan tukak peptik (ulkus peptikum) Pendarahan merupakan penyulit ulkus
peptikum yang sering terjadi, sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama
perjalanan penyakit. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami pendarahan,
namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena
ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteri
gastroduodenalis.
3. Gastritis (terutama gastritis erosive OAINS) Gastritis merupakan suatu keadaan
peradangan/pendarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau
lokal. Banyak sekali etiologi penyebab gastritis, antara lain endotoxin bakteria, kafien,
alkohol, aspirin dan infeksi H. Pylori.
4. Gastropathi hipertensi portal
5. Esofagitis refluks kronis Bentuk esofagitis paling sering ditemukan secara klinis.
Gangguan ini disebabkan oleh sphingter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan
kurang baik sehingga menyebabkan terjadinya refluks asam lambung atau getah alkali
usus ke dalam esofagus berulang kali/dalam masa yang lama sehingga menyebabkan
peradangan, pendarahan dan jaringan parut di esophagus.
6. Sindroma Mallory- Weiss Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti gejala
muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat menyebabkan satu atau
beberapa laserasi mukosa lambung.
7. Keganasan Misalnya kanker lambung.
8. Angiodiplasia Kelainan vaskular kecil.

Patofisiologi
Patofisiolofi pada pendarahan saluran cerna atas sebenarnya tergantung dari penyebab
dan lokasi pendarahan. Secara garis besar, patofisiologi tersebut sebagai satu proses
keseimbangan tekanan vena porta.
Misalnya, pada sirosis hepar kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan
peningkatan tekanan darah vena porta mengakibatkan terbentuknya saluran kolateral dalam
submukosa esophagus dan rectum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan
darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini,
maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah (disebut
varises).Varises ini dapat pecah, mengakibatkan pendarahan gastrointestinal massif. Bila
pendarahan ini berlebihan, akan mengakibatkan perfusi jaringan. Varises esophagus yang
pecah akan menimbulkan pendarahan tergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya
varises. Darah dari varises yang pecah akan masuk ke dalam lambung dan bercampur dengan
asam lambung menyebabkan darah menjadi warna kehitaman. Jika dimuntahkan maka
bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan,darah ini bias masuk ke usus
bersama makanan dan kemudian keluar bersama feces yang akan bermanifestasi sebagai
melena (tinja kehitaman)

Aspirin, alkohol, garam empedu dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung
mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi balik asam kloridayang
mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Apabila ini terjadi,histamine
akan dikeluarkan oleh tubuh sebagai satu respon pertahanan yang seterusnya akanmerangsang
sekresi asam dan pepsin lebih lanjut yang megakibatkan permeabilitas kapilerterhadap protein.
Mukosa seterusnya akan menjadi edema dan sejumlah protein plasma dapathilang. Mukosa
kapiler seterusnya menjadi rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragiinterstitial dan
pendarahan.

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang dapat di temukan pada pasien hematemesismelena adalah
muntah darah (hematemesis), mengeluarkan tinja yangkehitaman (melena), mengeluarkan
darah dari rectum (hematoskezia),syok (frekuensi denyut jantung meningkat, tekanan darah
rendah), akralteraba dingin dan basah, penyakit hati kronis (sirosis hepatis), dankoagulopati
purpura serta memar, demam ringan antara 38 -39° C, nyeri pada lambung/perut, nafsu makan
menurun,hiperperistaltik,jika terjadi perdarahan yang berkepanjangan dapat menyebabkan ter
jadinya penurunan Hb dan Ht (anemia) dengan gejala mudah lelah, pucat nyeridada, dan
pusing yang tampak setelah beberapa jam, leukositosis dantrombositosis pada 2-5 jam setelah
perdarahan, dan peningkatan kadarureum darah setelah 24-48 jam akibat pemecahan protein
darah oleh bakteri usus.
Gejala yang ada yaitu :
a. Muntah darah (hematemesis)
b. Mengeluarkan tinja yang kehitaman (melena)
c. Mengeluarkan darah dari rectum (hematoskezia)
d. Denyut nadi yang cepat, TD rendah
e. Akral teraba dingin dan basah
f. Nyeri perut
g. Nafsu makan menurun
h. Jika terjadi perdarahan yang berkepanjangan dapat menyebabkan terjadinya anemia,
seperti mudah lelah, pucat, nyeri dada dan pusing.

Kehilangan darah <500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali perdarahan pada
manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darahyang sedikit sudah menimbulkan
perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan penurunan
venous return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan
periferakibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik >10 mmHg(Tilt test)menandakan
perdarahan minimal 20% dari volume total darah. Gejala yangsering menyertai : sinkop, kepala
terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat),dan haus. Jika darah keluar ±40 % terjadi renjatan
(syok) disertai takikardidan hipotensi. Gejala pucat menonjol dan kulit penderita teraba dingin.
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkatdan berulang disertai
kolaps hemodinamik dan endoskopi “normal”,dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri
submukosa dekat cardia yangmenyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak).

Working Diagnosis ( WD )
Hematemesis Melena
Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami muntahdarah
yang disertai dengan buang air besar (BAB) berdarah dan berwarna hitam.Hematemesis
melena merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran cerna bagian atas (SCBA) dan
merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai ditiap rumah sakit di seluruh dunia
termasuk Indonesia. Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis erosif
atau ulkus peptikum.
Different Diagnosis
Tukak duodenum
Gambaran klinis tukak duodenum berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada
epigastrium (sindrom dyspepsia). Prevelensi tukak duodenum seumur hidup adalah 5%-10%,
resiko semakin meningkat dengan pertambahan usia.
 Ulkus duodenum secara anatomis didefenisikan sebagai suatu efek mukosa/submukosa
yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat
terjadi perforasi.Secara klinik, suatu tukak adalah hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih
dalam dengan diameter > 5 mm yang dapat diamati secara endoskopi atau radiologis.
H. Bakteri pylori adalah suatu bakteri gram negative yang dapat hidup dalam susunan asam
didalam lambung atau duodenum (Antrum, korpus, dan bulbus). Bakteri ini berada pada lapisan
mukus dan sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel, bila terjadi infeksi H pylori maka
bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin, kemudian bakteri ini
efektif merusak mukosa dengan melepaskan sejumlah zat seperti ensim dan sitotoksia,
sehingga akan terjadi gastritis akut yang akan berlanjut menjadi gastritis kronik aktif dan
berlanjut lagi ke duodenum kronik aktif.
Bila terjadi infeksi H pylori akan memberi respon untuk mengeliminasikan atau
memusnakan bakteri. 2 faktor menentukan terjadinya tukak duodenum yaitu faktor-faktor
agresif yang dapat merusak mukosa dan faktor-faktor definisif yang memelihara keutuhan dan
daya tahan mukosa.

Komplikasi Hematemesis Melena

1. Syok hipovolemikDisebut juga dengan syok preload yang ditandai dengan
menurunnyavolume intravaskuler oleh karena perdarahan. dapat terjadi
karenakehilangan cairan tubuh yang lain. Menurunnya volume
intravaskulermenyebabkan penurunan volume intraventrikel. Pada klien
dengansyok berat,volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan
berlangsung selama 24-28 jam.
2. Gagal Ginjal AkutTerjadi sebagai akibat dari syock yang tidak teratasi dengan baik.
Untukmencegah gagal ginjal maka setelah syock, diobati denganmenggantikan volume
intravaskuler.
3. Penurunan kesadaranTerjadi penurunan transportasi O2 ke otak, sehingga terjadi
penurunankesadaran.
4. EnsefalopatiTerjadi akibat kersakan fungsi hati di dalam menyaring toksin di
dalamdarah. Racun-racun tidak dibuang karena fungsi hati terganggu. Dansuatu
kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam
darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati.

Penatalaksanaan
1. Tatalaksana Umum Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-
circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera
dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi. Pengobatan penderita
perdarahan saluran cerna bagian atas harus sedini mungkin dan sebaiknya dirawat di
rumah sakit untuk mendapatkan pengawasan yang diteliti dan pertolongan yang lebih
baik. Pengobatan penderita perdarahan saluran makan bagian atas meliputi :
a. Pengawasan dan pengobatan umum.
1) Tirah baring.
2) Diet makanan lunak
3) Pemeriksaan Hb, Ht setiap 6 jam pemberian transfusi darah
4) Pemberian tranfusi darah bila terjadi perdarahan yang luas (hematemesis melena)
5) Infus cairan lagsung dipasang untuk mencegah terjadinya dehidrasi.
6) Pengawasan terhadap tekanan darah, nadi, kesadaran penderita dan bila perlu CVP
monitor.
7) Pemeriksaan kadar Hb dan Ht perlu dilakukan untuk mengikuti keadaan perdarahan.
8) Tranfusi darah diperlukan untuk mengganti darah yang hilang dan mempertahankan
kadar Hb 50-70% harga normal.
9) Pemberian obat-obatan hemostatik seperti vitamin K, 4x10mg/hari, karbosokrom
(adona AC), antasida dan golongan H2 reseptor antagonis berguna untuk
menanggulangi perdarahan.
10) Dilakukan klisma dengan air biasa disertai pemberian antibiotika yang tidak diserap
oleh usus, sebagai timdakan sterilisasi usus. Tindakan ini dilakukan untuk mencegah
terjadinya peningkatan
produksi amoniak oleh bakteri usus, dan ini dapat menimbulkanensefalopati hepatic.
11) Pemasangan pipa naso-gastrikTujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk
aspirasicairan lambung, lavage (kumbah lambung) dengan air , dan pemberian obat-
obatan. Pemberian air pada kumbah lambung akanmenyebabkan vasokontriksi lokal
sehingga
diharapkanterjadi penurunan aliran darah di mukosa lambung, dengan demikian perda
rahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukan berulang kali memakai air s
ebanyak 100- 150 ml sampai cairanaspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini
dapat diulangsetiap 1-2 jam. Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukansetelah
cairan aspirasi lambung sudah jernih.
12) Pemberian pitresin (vasopresin)Pitresin mempunyai efek vasokoktriksi, pada
pemberian pitresin per infus akan mengakibatkan kontriksi pembuluh darahdan
splanknikus sehingga menurunkan tekanan vena porta, dengandemikian diharapkan
perdarahan varises dapat berhenti. Perludiingat bahwa pitresin dapat menrangsang otot
polos sehinggadapat terjadi vasokontriksi koroner, karena itu harus berhati-hatidengan
pemakaian obat tersebut terutama pada penderita
penyakit jantung iskemik. Karena itu perlu pemeriksaan elektrokardiogramdan
anamnesis terhadap kemungkinan adanya penyakit jantungkoroner/iskemik.Untuk
pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti:
a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no18. Ini penting
untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP
b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT
c. Mencatatintake- output, harus dipasang kateter urine
d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid
e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopiDalam
melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikanterapi:
a) Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
b) Pemberian vitamin K 3x1 amp
 c) Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
d) Terapi lainnya sesuai dengan komorbid2.

Tatalaksana Khusus
a.Varises gastroesofageal
1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif
a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efekvasokonstriksi
pembuluh darah splanknik, menyebabkan alirandarah dan tekanan vena porta menurun.
Pemberian denganmengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose
5%,diberikan 0,5 – 1 mg/menit/iv selama 20–60 menit dan dapatdiulang tiap 3–6 jam;
atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1 – 0,5 U/menit
b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektifdaripada vasopressin.
Untuk perdarahan varises atau nonvarises.Dosis pemberian awal dengan bolus 250
mcg/iv, lanjut per infus250 mcg/jam selama 12 – 24 jam atau sampai perdarahan
berhenti.

2)Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota

3)Terapi endoskopi
a. a)Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1 – 2cm. Dilakukan pada
varises yang sedang berdarah atau ditemukantanda baru saja mengalami perdarahan
(bekuan darah
melekat, bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapatdihindari,
mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
b. b)Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan
karena perdarahan masif, terus berlangsung atau teknik tidakmemungkinkan. Yang
digunakan campuran yang sama banyak antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol
absolute; dibuatsesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling
distalmendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.

4)Terapi radiologi: pemasangan transjugular intrahepatic portosystemic shunting (TIPS)&

perkutaneus obliterasi spleno-porta.
5)Terapi pembedahan
a. Shunting
b. Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi
c. Devaskularisasi + splenektomi

b.Tukak peptic
1)Terapi medikamentosa
a) PPI (proton pump inhibitor): obat anti sekresi asam untukmencegah perdarahan ulang.
Diawali dosis bolus Omeprazol 80mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72
jamAntasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih bolehdiberikan untuk tujuan
penyembuhan lesi mukosa perdarahan.
 b) Obat vasoaktif

2)Terapi endoskopi
a) Injeksi: penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahandengan adrenalin (1:10000)
sebanyak 0,5 – 1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute (98%) tidak
melebihi 1 ml
b) Termal : koagulasi,heatprobe, laser
c) Mekanik : hemoklip, stapler

3)Terapi bedahBila usaha-usaha penanggulangan perdarahan diatas mengalamikegagalan dan

perdarahan tetap berlangsung, maka dapat dipikirkantindakan operasi . Tindakan operasi yang
basa dilakukan adalah :ligasi varises esofagus, transeksi esofagus, pintasan porto-kaval.Operasi
efektif dianjurkan setelah 6 minggu perdarahan berhenti danfungsi hari membaik.
Prognosis
Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas yang disebabkan
pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap
perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat. Banyak faktor
yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah selama
perawatan, dan lain-lain. Hasil penelitian Hernomo menunjukan bahwa angka kematian
penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hb waktu
dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus, ensefalopati dan
golongan menurut kriteria Child. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarrnya dalam
menanggulangi perdarahan saluran cerna bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan
yang bersifat preventif terutama untuk mencegah terjadinya sirosis hati.
KESIMPULAN
1. Perdarahan saluran cerna atas (SCBA) yaitu perdarahan dari lumen salurancerna di
atas ligamentum Treitz mengakibatkan hematemesis dan melena.
2. Hematemesis adalah muntah darah dalam bentuk segar atau berubah karenaenzim dan
asam lambung menjadi kecoklatan berbentuk butiran kopi.
3. Melena adalah tinja yang lengket dan hitam seperti aspal dengan bau khas.
4. Etiologi perdarahan SCBA antara lain :
a. Kelainan esophagus : pecah varises esophagus, Ca esophagus, sindromMallory-
Weiss, esofagogastritis korosiva, esofagitis & tukak esofagus
b. Kelainan lambung : gastritis erosif hemoragika, tukak lambung, Calambung
c. Kelainan di duodenum : tukak duodeni, Ca papilla vaterii
5. Manifestasi klinis perdarahan SCBA tergantung dari :
a) letak sumberperdarahan & kecepatan gerak usus;
b) kecepatan perdarahan;
c) penyakitpenyebab perdarahan;
d) keadaan sebelum perdarahan.
6. Diagnosis perdarahan SCBA yaitu :
a. Anamnesis
 b. Pemeriksaan fisik : penentuan status hemodinamik, evaluasi jumlahperdarahan,
tanda fisik lain
c. Pemeriksaan penunjang : tes darah, faal hemostasis, elektrolit, faal hati,EKG &
foto thorax, endoskopi (gold standar)
7. Diagnosis bandingnya yaitu hemoptoe dan hematokezia.
8. Penatalaksaan secara umum dan khusus.
9. Keadaan memperburuk prognosis : gagal jantung kongestif/ infark miokard,PPOK,
sirosis, gagal ginjal, keganasan, >60 tahun, gangguan pembekuan.
10. Komplikasinya yaitu : syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjalakut,
sindrom hepatorenal koma hepatikum, anemia karena perdarahan.

Daftar pustaka
1. Djumhana A. Perdarahan akut saluran cerna bagian atas. Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RS Dr Hasan Sadikin. Bandung; 2003.
2. Adi, Pangestu.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta : Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. Hal 289-92.
3. Davey, Patrick.At a Glance Medicine. Oxford : Blackwell Science Ltd. 2006. Hal 36-
37.
4. Lindseth, Glenda N.Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1
Edisi 6 . Michigan : Elsevier Science. 2006. Hal 428.
5. Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik . Oxford : Blackwell
Science Ltd. 2007. Hal 65.