GANGGUAN PADA HEPAR

Ismafiaty, S.Kep.,Ners.,M.Kep
ANATOMI & FISIOLOGI
Hati  organ terbesar didalam tubuh,
sekitar 1500 gram.
Letaknya dikuadaran kanan atas
abdomen, dibawah diafragma dan
terlindungi oleh tulang rusuk (costae).
Terdiri dari 4 lobus :
Lobus kanan
Lobus kiri
Lobus caudatus
Lobus quadratus
Suplai darah hepar :
1. Vena porta  berasal dari GI tract  kaya
akan zat gizi
2. Arteri hepatika  Kaya Oksigen

Kapiler Hati (sinusoid hepatik)

Vena sentral setiap lobulus

Vena hepatika

Vena kava inferior

Fungsi Hepar
1. Memproduksi cairan empedu
2. Metabolisme karbohidrat : glikogenesis,
glikogenolisis, glukoneogenesis,
menyimpan glikogen, mengubah galaktosa
& fruktosa menjadi glikogen
3. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak
menjadi energi, membentuk lipoprotein,
mensistesa kolesterol dan fosfolipid,
mensistesa lemak dari protein dan
karbohidrat
4. Metabolisme protein : deaminasi asam
amino, membentuk urea dari amonia yang
dibuang dari tubuh, membentuk plasma
protein, biotransformasi hormon, obat-
obatan dan zat lain.
5. Fungsi sirkulasi : memproses lebih dari
1000 ml darah per menit melalui
sinusoidnya dari vena portal
6. Merubah amonia menjadi urea
7. Faktor pembekuan
8. Konjugasi bilirubin
INSUFISIENSI EKSKRESI BILLIRUBIN
Billirubin conyugated tak dapat masuk ke
duodenum o.k :
◦ kompresi ductus billiaris intrahepatik misal
pada hepatitis dan chirrhosis
◦ oklusi ductus billiaris ekstra hepatik misal
pada ca. pancreas, cholelithiasis, atresia
billiaris
 BILLIRUBIN CONYUGATED DIABSORPSI
DARI HEPAR  ALIRAN DARAH

Kulit Jaundice / sclera icteric

pembuangan melalui urine   urine seperti
air teh
 produksi stercobil. & urobilinogen di usus
 feses berwarna pucat spt dempul
gangguan digesti dan absorpsi lemak dan
vitamin yg larut dlm lemak
Definisi

S/ proses peradangan difus

pada jaringan hepar  infeksi
virus dan reaksi toksik trhdp
obat2an atau bahan kimia
ETIOLOGI
Viral hepatitis :
Hepatitis virus A (HAV)
Hepatitis virus B (HBV)
Hepatitis virus C (virus non-A dan non-
B)
Hepatitis virus delta (HDV/delta agent)
Hepatitis virus E (HEV)
Klasifkasi Hepatitis
Hepatitis A  Hepatitis Infeksiosa
a. Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA
berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27
nm.
b. Ditularkan melalui jalur fekal – oral (feses, saliva),
sanitasi yang jelek, kontak antara manusia,
penyebarannya melalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15 – 45 hari ( mean 25 hari )
d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan
dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan
penduduk yang sangat padat.    
Hepatitis B  Hepatitis Serum
a. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang
bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm
b. Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva,
semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh
hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama
proses persalinan.
c. Masa inkubasi 40 – 180 hari ( mean 75 hari )
d. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja
laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis
respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis,
para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik
bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik
heteroseksual maupun pria homoseksual  
Hepatitis C  hepatitis non-A, non-B
a. Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus
RNA kecil, terbungkus lemak yang
diameternya 30 – 60 nm.
b. Ditularkan melalui jalur parenteral (darah)
pemakai obat yang menggunakan jarum
bersama-sama 80% kasus hepatitis terjadi
akibat transfusi darah. Jarang terjadi
penularan melalui hubungan seksual
c. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari (mean
50 hari )   
Hepatitis D
a. Virus hepatitis D  (HDV) merupakan virus
RNA berukuran 35 nm.
b. Penularannya terutama melalui darah (serum)
dan menyerang orang yang memiliki
kebiasaan memakai obat terlarang.
c. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari
(mean 35 hari)
d. Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus
hepatitis B sehingga virus hepatitis D ini
menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi
lebih berat.  
Hepatitis E
a. Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA
kecil yang diameternya  32 – 36 nm.
b. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral
(feses, saliva), kontak antara manusia
dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
c. Masa inkubasi 15 – 65 hari (mean 42 hari)
d. Faktor resiko perjalanan kenegara dengan
insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan,
minum minuman yang terkontaminasi.
Toxic & drug induced hepatitis :
paparan agen farmakologis/ kimia mll
inhalasi, ingesti, atau parenteral (IV).
paparan hepatotoksin spt toxin industri,
alkohol, terapi medikasi tertentu
m’rupakan infeksi sekunder krn infeksi
virus lain  Cytomegalovirus, Epstein-
Barr virus, Herpes simplex virus, &
Varicella-zooster virus
Umumnya klien akan pulih sepenuhnya
dr hepatitis tp m’ninggalkan sisa
k’rusakan hepar
Mortalitas rendah, tp hepatitis yg parah
dpt m’akibatkan kematian
Hepatitis Toksik & Terinduksi Obat

Ada dua tipe utama:

Direct toxic hepatitis
Drug induced hepatitis/Idiosinkratik
Direct toxic hepatitis
Paparan/kontak langsung dg zat kimia yg
hepatotoksikgejala sitemik atau
dikonversi mjd lemak metabolik oleh hepar
Paparan berulang thd zat alkohol, CCl 4,
fosfor kuning, senyawa emas
Drug induced hepatitis/idiosinkratik
Mengakibatkan keruskan morfologis spt pd
hepatitis viral
Kejadiannya tdk bisa diduga & jarang tjd
Penyebab: halotan (agen anestesi),
metildopa (antihipertensi), isoniacid (anti
TBC), phenitoine (antikonvulsan)
Tanda dan Gejala
Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang
disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7
hari. Nafsu makan menurun (pertama kali
timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu
hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal
terutama di pinggang & bahu, malaise, lekas
capek terutama sore hari, suhu badan meningkat
sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal
mencolok pada hepatitis virus B.
Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja
berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit
dan sklera yang terus meningkat pada minggu
I, kemudian menetap dan baru berkurang
setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan
lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda
ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata
14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik.
Warna urine tampak normal, penderita mulai
merasa segar kembali, namun lemas dan lekas
capai.
Perubahan Patologis
Paparan agen p’sebabhepar m’besar
& dipenuhi sel inflamasi, limfosit,
cairannyeri & ketidaknyamanan
Pola lobus hepar mjd terganggu dg
p’nyebaran inflamasi, nekrosis, &
regenerasi hepatoselular
Tekanan pd sirkulasi portal  krn
distorsi pd aliran darah ke lobus hepar
Edema sal.empedu  jaundice
Komplikasi

Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan

hati berat  akumulasi amonia serta
metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatik.
Kerusakan jaringan paremkin hati yang
meluas akan menyebabkan sirosis hepatis 
ditemukan pada alkoholik.
Pengkajian
Riwayat Kesehatan
Aktifitas sosial (tmsk pilihan
seksual),
Penggunaan obat via IV
Piercing/tatto
Akomodasi hidup (asrama, lingkungan
padat & kumuh, rumah perawatan
khusus, dll)
Aktivitas/istirahat: kelemahan,
malaise umum, kelelahan
Sirkulasi: bradikardi (pd hiperbilirubin
berat), ikterik pd sklera, kulit,
membran mukosa
Eliminasi: urin pekat, diare/konstipasi,
feses b’warna dempul
Makanan/cairan: anoreksia,  BB/
BB (edema), mual,muntah, asites
Neurosensori: peka rangsang, letargi,
asteriksis
Nyeri/kenyamanan: kram abdomen, nyeri
tekan, mialgia, artralgia, sakit kepala,
pruritus, gelisah
Pernafasan: tdk minat merokok
Kemanan: demam, urtikaria, eritema tak
beraturan, lesi makopapular, eksaserbasi
jerawat, angioma jaring, eritema palmar,
ginekomastia, splenomegali, p’besaran
nodus servikal posterior
Seksualitas: pola perilaku ttt  resiko
t’pajan
Hepatitis Viral

Keluhan umumakut (HAV, HEV)

atau kronis (HBV, HCV)
DS/DO: kehilangan nafsu makan,
mialgia, malaise, nyeri sendi seperti
artritis, nyeri kepala tumpul,
iritabilitas, depresi, mual, muntah
Palpasi: Kuadaran kanan
atastenderness
Jaundice di kulit, sklera, membrana
mukosa mgk disertai sindrom spt
influenza
Urin pekat spt teh, feses pucat spt
lempung
Ruam kulit (HBV, HCV), eritema,
kemerahan, urtikaria, pruritusabrasi
Demam 38-40oC (HAV), demam
ringan/tdk demam (HBC, HCV)
Hepatitis Terinduksi Obat &
Toksik
 Gambaran klinis t’gantung agen
penyebab.
 Reaksiidiosinkratik mgk m’hasilkan
manklin yg sama sekali beda dr
hepatitis viral atau m’akibatkan
gejala obstruksi bilirubin
ekstrahepatik (jaundice, ruam,
artralgia, demam)
Pengkajian Psikososial
 Masalah emosional biasanya b’pusat pd diri:
kesal krn sakit, perasaan lelah & lemah,
malaise, inaktifitas cemas akan p’obatan
jangka panjang, depresi & k’t’gantungan,
 Klienhepatitis viral  m’rasa b’salah/takut
m’nularkan pd orang lainstigma masy
malu krn isolasi sosial di RS & rumah
 JikaHBV diakibatkan krn perilaku yg tdk
sesuai norma (narkoba, homoseks, dll)
malu, cemas
Pemeriksaan Laboratorik
Hepatitis A dan B kadar enzim hepar krn
kerusakan selular & tanda serologik spesifik

Serum Enzim Hepar

Alanin aminotransferase (ALT/SGOT) &
aspartat aminotransferase (AST/SGPT) ,
kadar fosfat alkalin N/sdkt , bilirubin
serum/urin total 
Diferensial darah lengkap: monositosis,
leukopeni/trombositopeni, leukositosis,
limfosit atipikal, sel plasma
Albumin serum : menurun
Gula darah: hiperglikemia/hipoglikemia
transien
Bilirubin serum: > 2,5 mg/100 ml
Pemeriksaan Radiologi
foto rontgen abdomen
pemindahan hati denagn preparat technetium,
emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
kolestogram dan kalangiogram
arteriografi pembuluh darah seliaka

Pemeriksaan tambahan
laparoskopi
biopsi hati
Tanda serologik
Hepatitis A:
Anti-HAV dlm serum ongoing = IgM
(4-6 mg). Previous = IgG (m’netap &
m’beri imunitas spesifik pd HAV)
Hepatitis B:
HBsAG (sistem antigen-antibody).
Normalnya turun stlh periode akut
Persisten 6 blncarrier
Diagnosa Keperawatan yg Mungkin
1. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan
umum, nyeri, malaise, depresi,
menolak untuk b’gerak
2. Gg nutrisi: kurang dr kebutuhan
tubuh b.d k’gagalan asupan untuk
m’menuhi kebutuhan metabolik
(anoreksia, nausea, & vomit), gg
absorbsi & metabolisme p’cernaan
makanan, penurunan peristalstik,
peningkatan status metabolik
3. Resti kurang vol cairan b.d kehilangan
b’lebihan mll muntah, & p’pindahan ke
interstitial, diare, gg proses p’bekuan
4. Gg rasa aman: cemas b.d hospitalisasi &
penyakit jangka panjang
5. Gg rasa nyaman: nyeri b.d inflamasi hepar
6. Kurang aktivitas diversional b.d isolasi
sosial
7. Resti kerusakan integritas kulit b.d
jaundice dan pruritus
8. Isolasi sosial b.d resiko penularan infeksi
Perencanaan & Implementasi
DP 1
Tujuan: klien akan  aktifitas b’tahap smp
tingkat yg dimiliki sblm sakit
Intervensi
1. Berikan beberapa kali istirahat siang
2. Usahakan agar klien tdk t’lalu lelah
3. Anjurkan tirah baring ketat
4. Scr b’tahap tambahkan aktifitas harian
5. Sarankan agar kunjungan klg tdk t’lalu
lama
DP 2
Tujuan: klien m’capai asupan nutrisi & kalori yg
optimal untuk m’ningkatkan p’nyembuhan jar
Intervensi
1. Beri diet TKTP, porsi kecil & sering dgn
menu yg ssi minat klien (makanan utama &
snack)
2. Beri suplemen vit & makanan cair jika perlu
3. Hindari lemak & gorengandpt m’micu mual
4. Beri obat antiemetik
5. Hindarkan bau-bauan yg tdk m’nyenangkan
klien
Pendidikan Kesehatan
1. Hindari obat yg berlebihan (tmsk obat
bebas)
2. Hindari alkohol
3. Istirahat yg cukup siang & malam hari
4. Makan dgn prosi kecil dan sering, TKTP-
rendah lemak
5. Hindari aktivitas seksual smp p’meriksaan
antibodi hasilnya (-)
6. Aktifitas interpersonal dpt d’lakukan scr
normal slm klien m’melihara higiene yg
baik, kecuali kontak personal yg intim
(peluk, cium) s’baiknya dihindarkan
sirosis hepatis
Pengertian

Penyakit kronik dengan karakteristik

penggantian jaringan normal hati dengan
fibrosis yang difuse yang akan merubah
struktur dan fungsi hepar

Penyakit kronik dan progresif yang

dicirikan dengan perluasan fibrosis dan
pembentukan nodul
 Faktor Resiko
Penyalahgunaan alkohol
Riwayat keluarga dengan alkoholisme
Sirosis Billiary
◦ Primer : intrahepatik cholestasis
◦ Sekunder : obstruksi saluran empedu
ekstrahepatik
Obat-obatan : acetaminophen, methotrexate,
methyldopa, isoniazid
Hepatitis kronik-aktif yg disebabkan oleh
hepatitis B atau C
Kongesti hepar akibat gagal jantung kanan
Etiologi
Sirosis Laenec atau sirosis micronodular
Diakibatkan oleh malnutrisi dari
penyalahgunaan alkohol  terbentuk lemak
dalam sel hati sehingga membentuk sikatrik
yang menyebar luas

Sirosis post nekrotik

Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin
yang biasanya muncul setelah menderita
penyakit hepatitis
Sirosis Billiary
Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis
difus dan sikatrik sebagai akibat dari
obstruksi dan infeksi bilier yang kronis

Sirosis Cardiac
Merupakan sekunder dari gagal jantung
dengan kongesti vena hepar yang
berkepanjangan
 Manifestasi Klinik

Pembesaran hati, nyeri abdomen dapat

terjadi sebagai akibat dari pembesaran
hati yang cepat.
Varises gastrointestinal distensi
pembuluh darah akan membentuk
varises/hemoroid tergantung
lokasinya.Adanya tekanan yang tinggi
dapat menimbulkan ruptur dan
perdarahan.
Edema  konsentrasi albumin plasma
menurun, produksi aldosteron
yang berlebihan  retensi natrium serta
air dan kalium.
Defisiensi vitamin dan anemia karena
pembentukan, penggunaan, dan
pentimpanan vitamin tertentu yang tidak
memadai  (terutama vitamin A,C, dan K)
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak,

fibrosis dan kerusakan jaringan hati
Kolesistografi / kolangiografi :
memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi
Esofagoskopi : dapat menunjukkan adanya
varises esofagus
Portografi trashepatik Perkutaneus :
memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal
Bilirubin serum : meningkat krn ggn sel,
ketidakmampuan hati untuk
mengkonjunggasi atau obstruksi
SGOT ( AST ) / SGPT ( ALT ) , LDH :
meningkat krn kerusakan sel dan
mengeluarkan enzim
Alkalin fosfatase : meningkat karena
penurunan ekskresi
Albumin serum : menurun karena
penekanan sistesis
Darah lengkap ( Hb/Ht dan SDM ) :
mungkin menurun krn perdarahan
Masa protombin / PTT : memanjang
( penurunan sistesis protombin )
Fibrinogen : menurun
BUN : meningkat menunjukkan kerusakan
darah / protein
Amonia serum : meningkat krn
ketidakmampuan untuk berubah dari
amonia menjadi urea
Glukosa serum Hipoglikemi diduga
mengganggu glikogenesis
Elektrolit : hipokalemia menunjukkan
peningkatan aldosteron
Kalsium : mungkin menurun sehubungan
dengan ggn absorbsi vit. D
Pemeriksaan nutrien : devisiensi vit. A,
B12, C, K, asam folat dan mungkin besi
 Penatalaksanaan
1. Simptomatis dan supportif :
◦ Istirahat yang cukup
◦ Pengaturan makanan yang cukup dan
seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
◦ Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi
virus C dapat dicoba dengan interferon.
2. Pengobatan yang spesifik diberikan jika
telah terjadi komplikasi :
◦ Asites
◦ Spontaneus bakterial peritonitis
◦ Hepatorenal syndrome
◦ Ensefalopati hepatic
KOMPLIKASI
Hipertensi Portal
Penatalaksanaan medis pada perdarahan
varises akut meliputi :
 Vasokonstriktor ( vasopresin atau
somatostatin ) : menurunkan tekanan
portal sementara
 Bloker beta adrenergik ( propanolol,
metoprolol atau atenolol ) : efektifitasnya
terbatas krn mengurangi denyut jantung
juga tekanan darah dan menutupi
manifestasi awal hipoglikemi
 Ligasi varises melalui endoskopi
 Ballon tamponade, memberikan penekanan
pada varises yang ruptur shg dpt
menghentikan perdarahan. Menggunakan
tube yg dimasukkan ke lambung dan balon
yang diesofagus dan gaster dipompa. Balon
esofagus tdk boleh dibiarkan dlm keadaan
mengembang lebih dari 24 jam dan penting
untuk melepaskan tekanan secara periodik
shg tdk terjadi nekrosis. Selain itu penting
mengeluarkan sekresi dan saliva yang
terakumulasi di atas balon untuk mencegah
aspirasi
Scleroterapi ( Sklerosis varises
melalui endoskopi ), menyuntikan zat
sklerotik spt morrhuate sodium ke
varises. Pada awalnya menyebabkan
inflamasi dinding vena dan kemudian
fibrosis. Dilakukan berulang kali dalam
beberapa minggu
TINDAKAN PEMBEDAHAN PADA
HIPERTENSI PORTAL
Hanya dilakukan pada pasien yang tidak
berespon thd treatment yang lain atau pada
pasien yang sudah berulang kali di skleroterapi
tetapi masih tetap terjadi perdarahan

Manajemen pre-operasi
Menilai kondisi fisiologis dan kesiapan operasi 
pengkajian neurologis, respirasi dan sistem renal,
pemeriksaan lab, urinalisa, AGD, pembekuan
darah, amonia, elektrolit, protein, bilirubin dan
enzim, serta status nutrisi
Tindakan pembedahan
Melakukan anastomosis dari sistem portal yg
tekanannya tinggi ke sistem vena sistemik yg
tekanannya rendah, tujuan tindakan ini adalah
untuk :
Mengurangi aliran darah portal shg dpt
mencegah perdarahan varises
Mempertahankan aliran darah ke hepar untuk
mencegah encepalopathi hepatikum dan
kerusakan hepar
Meningkatkan rasa nyaman klien ( prosedur
paliatif )
Manajemen post – operasi
Melakukan monitor terjadinya :
- Perdarahan, hipovolemia
- Oliguria
- Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
- Hipoalbuminemia
- Hipoglikemia
- Manifestasi infeksi ( demam, leukositosis )
- Peningkatan rasa nyeri
- Perubahan tingkat kesadaran
Komplikasi Pembedahan HP
Bakterimia
DIC disseminated antravasculer
coagulasi
Congestive heart failure
Pembekuan pada shunt
Encepalopathi hepatikum
KOMPLIKASI

Asites
Akulumulasi yang menjelaskan terjadinya
asites :
1. Hipertensi portal mengakibatkan
peningkatan tekanan hidrostatik
2. Penurunan produksi albumin
menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid
3. Penurunan volume sirkulasi menyebabkan
hiperaldosteronisme yang mengakibatkan
retensi natrium dan air
Pengkajian
 Perkusi abdomen : shifting dullness
 Mengukur lingkar perut
 Menepuk perut ( tapping abdomen )
untuk mendapatkan gelombang cairan
 Test diagnostik : USG, CT scan
Penatalaksanaan Medis
Tujuan : memperbaiki ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit dgn memperbaiki
pengeluaran Na melalui renal dan
membatasi intake cairan dan natrium

Therapi Diuretik : Spironolactone (aldactone),

albumin 10 gr untuk menggantikan tiap liter
cairan yang dihilangkan
Therapi diet : rendah natrium dengan
pembatasan cairan, intake protein yang
sedang, kecuali ada manifestasi
encepalophati hepatikum

Komplikasi : perubahan pola nafas, ruptur

umbilikus
KOMPLIKASI

Encepalofati Hepatikum
 Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal
hati
 Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk
memetabolisme amonia menjadi ureum.
Amonia dapat menekan sistem saraf pusat
 Ditandai dengan peningkatan amonia
didalam darah dan cairan serebrospinal
 Setiap proses yang meningkatkan protein
didlm usus seperti peningkatan intake
protein atau perdarahan GI Tract akan
meningkatkan amonia dalam darah
 Manifestasi klinis : perubahan tingkat
kesadaran, perubahan memori, perhatian,
konsentrasi, respon, perubahan pola tidur

 Tujuan penatalaksanaan :
1. Mengontrol atau mengurangi proses
degenerasi lebih lanjut
2. Memperbaiki atau mencegah faktor
pencetus encepalopati
3. Mempertahankan fungsi fisiologis
Prinsip Penatalaksanaan pada encepalopati
hepatikum

1. Mengurangi protein di intestin

2. Mencegah perdarahan gastrointestinal
atau jika terjadi segera dikeluarkan
3. Mengurangi bakteri yang memproduksi
amonia dgn neomicyn
4. Mengatasi ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan
sedatif
5. Mempertahankan keamanan dan
kenyamanan pada klien yang tidak
sadar
6. Mencegah infeksi
7. Tidak menggunakan obat-obatan
yang hepatotoksik
8. Restriksi protein 20 – 40 gr / hari
Diagnosa Keperawatan
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d. kurangnya intake / intake yg
tidak adekuat / anoreksia

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : Klien tdk malnutrisi, BB ideal

Rencana Tindakan :
1. Kaji intake makanan klien dgn jumlah
kalorinya
2. Timbang berat badan klien
3. Bantu klien untuk makan
4. Beri makanan dlm porsi kecil tapi sering
5. Batasi pemberian kaffeine
6. Sediakan makanan yang lembut
7. Bantu klien dalam perawatan mulut
8. Monitor hasil lab ( serum glukosa,
albumin, protein total dan amonia )
9. Kolaborasi dgn ahli gizi dlm pemberian
makanan tinggi kalori, rendah
karbohidrat, rendah lemak, moderate –
tinggi protein, pembatasan sodium dan
cairan jika diperlukan
10. Berikan obat-obatan sesuai program
 Perubahan ( kelebihan volume cairan b.d.
penurunan protein plasma, ditandai dgn edema
anasarka

Tujuan : Volume cairan dapat

dipertahankan
Kriteria hasil : intake & output normal
Rencana tindakan :
1. Ukur intake & output, balance positif ( intake
berlebih dari output ) ukur BB setiap hari
2. Monitor tekanan darah dan tekanan vena sentral
( CVP )
3. Kaji status respirasi, dyspnea
4. Auskultasi bunyi paru dan jantung
5. Kaji adanya edema
6. Ukur lingkar abdomen
7. Anjurkan bedrest jika klien asites
8. Berikan perawatan mulut sesering
mungkin
9. Kolaborasi dgn dokter dlm memonitor
serum albumin dan elektrolit
10. Batasi sodium dan cairan
 Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit
b.d. perubahan status metabolik

Tujuan : integritas kulit normal

Kriteria hasil : integritas kulit dpt dipertahankan
Rencana tindakan :
1. Inspeksi permukaan kulit
2. Ubah posisi klien dgn jadual yang teratur saat
ditempat tidur
3. Bantu untuk latihan ROM aktif / pasif
4. Tinggikan ekstremitas bawah
5. Jaga linen dari kelelbaban
6. Bantu klien dalam perawatan perineal
7. Gunakan matras sesuai indikasi
 Tidak efektifnya pola napas b.d. terkumpulnya
cairan dalam intra abdoment ( asites ),
menurunnya ekspansi paru, terkumpulnya sekret

Tujuan : Pola nafas kembali normal

Kriteria hasil : - Pola napas efektif
- dyspnea tidak ada
- Sianosis (-)
Rencana tindakan :
1. Monitor kecepatan pernapasan dan
kedalamannya
2. Auskultasi bunyi napas
3. Berikan posisi kepala tempat tiur lebih tinggi
4. Ajarkan latihan nafas dalam dan batuk efktif
 Resiko tinggi terjadinya injuri ( perdarahan )
b.d. penurunan produksi protombin, fibrinogen
dan faktor VIII, IX, X, hipertensi portal dan
farises esofagus

Tujuan : Injuri tidak terjadi

Kriteria hasil : Hemostasis dapat dipertahankan
Rencana Tindakan :
1. Kaji tanda dan gejala perdarahan
2. Observasi adanya petekie, ekimosis dan
perdarahan
3. Monitor TTD
4. Gunakan jarum yang kecil untuk menyuntik
5. Hindari mengukur suhu di rektal
6. Berikan obat-obatan sesuai program
7. Lakukan bilas lambung
8. Siapkan prosedur pembedahan seperti
ligasi varises
KANKER HEPAR
 Pengertian
Penyakit kronis pada hepar dengan
inflamasi dan fibrosis hepar yang
mengakibatkan distorsi struktur hepar dan
hilangnya sebagian besar fungsi hepar.
Penyakit gangguan pada hati yang
disebabkan karena hepatitis kronik dalam
jangka panjang yang menyebabkan
gangguan pada fungsi hati.
Etiologi
Infeksi hepatitis B kronis yang terjadi dalam
jangka waktu lama.
Cemaran aflatoksin B1, sirosishati, infeksi
parasit, alkohol serta faktorketurunan.
Infeksi virus hepatitis B dan C merupakan
penyebab kanker hepar yang utama didunia,
terutama pasien dengan antigenemia dan
juga mempunyai penyakit kronik hepatitis
 Patofisiologi
Kanker hati terjadi akibat kerusakan pada sel–sel
parenkim hati yang bisa secara langsung disebabkan oleh
primer penyakit hati atau secara tidak langsung oleh
obstruksi aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik
 disfungsi hati.
Sel parenkim hati akan bereaksi terhadap unsur–unsur
yang paling toksik melalui penggantian glikogen dengan
lipid sehingga terjadi infiltrasi lemak dengan atau tanpa
nekrosis atau kematian sel  infiltrasi sel radang dan
pertumbuhan jaringan fibrosis.
Regenerasi sel dapat terjadi jika proses perjalanan
penyakit tidak terlampau toksik bagi sel–sel hati 
pengecilan dan fibrosis  kanker hati
Manifestasi klinik
Kulit menjadi berwarna kuning,
Deman,
Menggigil,
Merasa lelah yang luar biasa,
Nausea,
Nyeri pada perut,
Kehilangan nafsu makan,
Berat badan yang turun drastis,
Nyeri pada punggung Dan bahu
Urin yang berwarna gelap,
Terjadi pendarahan di bagian dalam tubuh.
 Klasifikasi
1. Kanker Hati Primer
◦ Cholangio Carcinoma –kanker yang berawal
dari saluran empedu
◦ Hepatoblastoma –pada umumnya menyerang
anak-anak atau anak yang mengalami pubertas
◦ Angiosarcoma –kanker yang jarang terjadi,
bermula di pembuluh darah yang ada pada
hati.
◦ Hepatoma (HCC) –berawal di hepatosit dan
dapat menyebar ke organ yang lain.
2. Kanker Hati Sekunder
Kanker hati sekunder dapat muncul dari
kanker primer pada organ-organ lain.
Tetapi, pada umumnya bersumber dari perut,
pankreas, kolon, dan rektum.
Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:
Darah Lengkap :

Hb/Ht dan sel darah merah (SDM) mungkin

menurun karena perdarahan kerusakan SDM
dan anemia terlihat dengan hipersplenisme
dan defisit besi leukopenia mungkin ada
sebagai akibat hipersplenisme.
Bilirubin serum :

Meningkat karena gangguan seluler, ketidak

mampuan hati untuk menkonjugasi atau
obstruksi bilier.
AST (SGOT) / ALT (SGPT), LDH :
meningkat karena kerusakan seluler dan
mengeluarkan enzim.
Alkali fosfatase : meningkat karena
penurunan ekskresi.

Radiologi :
Ultrasonografi (USG), CT-Scan, Thorak
foto, Arteriography, MRI. Dan Laparoskopi

Biopsi jaringan hati.

Diagnosa
1. Ketidakseimbangan nutrisi b/d anoreksia, mual,
gangguan absorbsi, metabolisme vitamin di hati.
2. Nyeri b/d tegangnya dinding perut ( asites )
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan
antara suplai O2 dengan kebutuhan
4. Resiko terjadinya gangguan integritas kulit
berhubungan dengan pruritus,edema dan asites
Intervensi
Pantau masukan makanan setiap hari, beri
penjelasan tentang makanan sesuai
Indikasi
Dorong pasien utk makan diet tinggi
kalori kaya protein dg masukan cairan
adekuat.
Berikan antiemetik pada jadwal reguler
sebelum / selama dan setelah pemberian
agent antineoplastik yang sesuai .
Tentukan riwayat nyeri misalnya lokasi ,
frekwensi, durasi dan intensitas ( 0-10 )
dan tindakan penghilang rasa nyeri
Berikan tindakan kenyamanan dasar
misalnya reposisi, gosok punggung.
kaji tingkat nyeri / kontrol nilai
Dorong pasein untuk melakukan apa saja
bila mungkin, misalnya mandi, bangun
dari kursi/ tempat tidur, berjalan.
Tingkatkan aktivitas sesuai kemampuan.
Pantau respon fisiologi terhadap aktivitas
misalnya; perubahan pada TD/ frekuensi
jantung / pernapasan.
Beri oksigen sesuai indikasi
Kaji kulit terhadap efek samping terapi
kanker. Perhatikan kerusakan atau
perlambatan penyembuhan
Mandikan dengan air hangat dan sabun
Dorong pasien untuk menghindari
menggaruk
Ubah posisi dengan sering
Anjurkan pasien untuk menghindari krim
kulit apapun ,salep dan bedak kecuali seijin
dokter
 SEMOGA
BERMANFAAT…..