ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM

CARDIOVASKULER : ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) DAN VENTRIKEL

SEPTAL DEFECT (VSD)

I. Atrial Septal Defect (ASD)/ Defek Septum Atrium

A. Definisi
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium
sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi ke atrium kanan
bertekanan rendah. ASD merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD .
dalam keaadaan normal pada peredaran darah janin terdapat lubang diantara antrium kiri
dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru –paru. Pada saat bayi lubang ini
biasanya menutup. jika lubang ini terbuka, darah terus mengalir dai antrium kiri ke
antrium kanan (shunt) maka darah bersih dan darah kotor akan bercampur.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus venosus
akan menyebab kan keluhan kelemahan dan sesak napas, umumnya timbul pada usia
dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta disritmia supraventrikular dapat pula terjadi
pada stadium lanjut. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe atrium primum. Namun,
apabila gurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal.
Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20-40 tahun, sebagian kecil yaitu antara 9-15%
ditemukan pada umur yang lebih tua.
Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dantipe sinus venosus
adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas, disertai fixed spliting
bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan aliran darah melalui katup
pulmoner. Kadang-kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sternal bagian
bawah, bising menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspidalis.
Terdapat tiga tipe dasar ASD, diklasifikasi menurut posisinya :
1. Defek ostium sekundum
Defek sekundum merupakan defek yang paling sering ditemukan dan paling baik
teridentifikasi oleh ekokadriografi serta jelas tervisualisasi dengan TEE.
2. Defek sinus venosus
Defek ini sulit dicitra dengan TEE konvensional dan mungkin hanya bisa dilihat
dengan pencitraan transesofageal.
3. Defek titium primum
Defek ini angat jarang pada orang dewasa dan meskipun dapat terjadi secara terpisah,
lebih umum dilihat sebagai komponen atrium dalam satu spektrum defek septum
atrioventrikel (defek saluran AV).

B. PATOFISIOLOGI
Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka darah mengalir
dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang kaya oksigen ke
dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan tekanan rendah, kecepatan aliran yang tinggi
tetap dapat terjadi karena rendahnya tekanan vaskular paru dan semkain besarnya daya

1
kembang atrium kanan yang selanjutnya akan mengurangi resistensi aliran meskipun
terjadi pembesaran atrium dan ventrikel kanan gagal jantung jarang terjadi pada asd yang
tidak mengalami komplikasi biasanya perubahan pada pembuluh darah paru hanya terjadi
sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya tidak diperbaiki.
C. MANIFESTASI KLINIK
Pasien asd mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien ini dapat
terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien asd beresiko
untuk mengalami disritmia atrium (yang mungki disebabkan oleh pembesaran atrium dan
mngkin serabut penghantar implus jantung) serta kemdian mengalami penyakit obstruksi
vaskular pulmonalis dan pembentukan emboli karena peningkatan alran darah paru yan
kronis.
D. DIAGNOSIS
Roentgenogram dada anak dengan defek sekat AV komplit sering menunjukan
perbesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh penonjolan ventrikel
maupun atrium kanan. Elektrokardiogram anak dengan defek sekat AV kompilt adalah
khas. Ekokardiogram adalah khas dan menunjukan tanda- tanda perbesaran ventrikel
kanan dengan ganguan eko katup mitral pada saluran keluar ventrikel kiri. Kataterisasi
jantung dan angiokardiografi mungkin diperlukan untuk memperkuat diagnosis.
Pemerikasaan ini memperagakan gerakan shunt dari kiri ke kanan, keparahan
hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmonal, dan keparahan
insufiensi katup AV komunis. Ventrikulografi kiri selektif sangat membantu dalam
mendiagnosis defek sekat AV perubahan bentuk (deformitas)katup mitral atau katup
atrioventrikuler yang umam dan memutar balikan saluran alirn keluar ventrikel kiri
yang menyebabkan deformitas yang menampakan tanda “leher angsa” saluran aliran
keluar ventrikel kiri.
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tindakan koreksi bedah dapat dilakukan setiap saat setelah diagnosis ditegakkan,
tetapi basanya dilaksanakan pada usia sekolah dini. Bila dilakukan katerisasi pada
defek kecil dengan rasio aliran (flow ratio)< 1.2 dan rasio tahanan (resestance ratio)
kurang dari o.7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi karena katerisasi jantung tidak
dilakukan pada sebagian besar kasus defek septum atrium, maka kriteria tersebut
jarang dipakai lagi. Hasil operasi pada defek septum atrium tanpa kompliksi adalah
sangat baik (mortalitaskurang dari 0.5 %), dan pasien dapat diharapkan hidup normal.

II. Ventrikel Septal Defect (VSD)/Defek Septum Ventrikel

A. Definisi
Merupakan lubang abnormal pada sekat yang memsahkan ventrikel kanan dan kiri.
Malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25% penyakit jantung kongiental.
Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel, namun sebagian besar adalah
tipe membranosa. Defek ini ada pada posisi posteroinferior anterior dari daun katup
sekat katup trikuspidal. Defek pada bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel
adalah tipe muskuler dapat tunggal atau multipel (sekat swiss – cheese). VSD dapat
diklarifikasikan menurut lokasi defeknya: membranosa atau muskularis. Ukuran vsd
dapat bervariasi dari ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa
sekat(septum) sehingga kedua ventrikel menjadi satu. Vsd sering disertai dengan defek
lainnya seperti stenosis pulmonalis, transposisi pembuluh darah besar, paten duktus
2
 arteriosus, defek antrium dan koarktasio aorta. Banyak kasus vsd diperkirakan akan
menutup secara sponta, penutupan spontan paling besar kemungkinannya terjadi pada
anak –anak dalam usia 0-1 thn defek kecil hingga defek sedang.
B. EMBRIOLOGI DAN ANATOMI
Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi pada minggu ke
4 dan minggu ke 8 kehidupan mudigah. Bersamaan dengan pembagian antrium
tunggal menjadi antrium kanan dan kiri. Septum ventrikel yang pertama terbentuk pars
mebaranasea yang kemudian bergabung dengan endocardial cushion dan bulbus kordis
(bagian proksimal trunkus anteriosus) pars muskularis septum kemudian mula
terbentuk, bersama dengan pertumbuhan lebi lanjut bulbus kordis dan endocardial
cushion. Hasil perkembangan ini adalah terbentuknya septum ventrikel pars
membranase dan pars muskularis, serta katup mitral yang mempunyai kontak jaringan
dengan aorta, sedangkap katup triskupid dan katup plpmonal terpisah. Salah satu
bentuk pada proses ini dapat menyebabkan lubang pada septum ventrikel.

C. PATOFISIOLOGI
Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrike kiri dan karena sikulasi sitemik darah
arteri meberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi pulmonal, maka darah
mengalir melewati lubang defek kedalam arteri pulmonalis. Peningkatan volume darah
akan dipompa ke dalam paru dan keadaan ini akhirnya dapat mengakibatkan
peningkatan tahanan vaskuler pulmonalis. Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan
akabibat pemintasan aliran darah dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan
pulmonalis akan menyebabkan hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak
sanggup lagi menanpng penambahan beban kerja maka antrium kanan dapt juga
membesar karena berupaya mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan
ventrikel kanan yang tidak lengkap. Pada defek ybag berat dapat terjadi sindrom
Eisenmenger.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kongestif lazim dijumpai pada VSD. Terdengar bising jantung yang
khas. Pasien vsd beresiko endokarditis bakterialis dan peyakit obstruksi vaskular
pulmonalis. Pada vsd yang berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
E. DIAGNOSIS
Elektrokardiogram dua dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD. Pada defek
yang amat kecil terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkir sukar ditayangkan
dan hanya ditampakkan dengan pemeriksaan dopler berwarna. Ekokardiogram juga
berguna dalam memperkirakan ukuran shunt dengan memeriksa tingkat beban volume
berlebih atrium kiri dan ventrikel kiri. Kataterisasi jantung juga dapat dilakukan
namun tidak dilakukan pada defek kecil.
F. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI
Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling
sering selama umur tahun pertama. Defek ini akan sering menderita aneurisma sekat
ventrikel yang membatasi besarnya shunt. Salah satu resiko jangka lama penderita ini
adalah resiko endokarditis infektif. Endokarditis terjadi kurang daripada 2% anak pada
VSD. Untuk defek sedang atau besar kurang sering menutup secara spontan, bahkan
defek cukup besar untuk mengakibatkan gagal jantung. Yang lebih sering adalah bayi
dengan defek besar menderita kejadian infeksi pernafasan berulang dan gagal jantung
3
 kongesif walaupun manajemen medik optimal. Penderita ini beresiko terjadi penyakit
vaskuler pulmonal dengan bertambahnya waktu jika defek tidak diperbaiki.

E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi mengenai sifat lesi
yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup secara normal tanpa
pembatasan aktifitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan sebagai
perlindungan terhadap endokarditis. Penderita ini dapat dipantau dengan kombinasi
pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji laboratorium non infasif sampai defek telah
menutup secara spontan. Pada bayi dengan vsd besar, manajemen medik mempunyai 2
tujuan: mengendalikan gagal jantung kongesif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskular pulmonal. Cara cara pengobatan ditunjukkan pada pengendalian gejala gagal
jantung dan mempertahankan pertumbuhan normal. Penutupan dengan pembedahan
dapat dilakukan resiko kecil pada kebanyakan bayi, manajemen medik harus tidak
diteruskan pada bayi bergejala sesudah percobaan yang tidak berhasil. Penyakit
vaskuler pulmonal dicegah bila pembelahan dilakukan pad aumur tahun pertama
dengan demikian defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup
secara efektif pada umur antara 6 dan 12 bulan. Sesudah penutupan (obliterasi shunt)
dari kiri ke kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung
berkurang kearah normal.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Defek Septum Atrium dan Defek Septum Ventrikel

1. Defek Septum Atrium

A. Pengkajian Pasien dengan Defek Septum Antrium
1. Riwayat kesehatan
Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas,postur tubuh
tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering.Observasi anak terhadap
manifestasi ASD Pada Bayi.
a. Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis, mengejan
b. Keletihan
c. Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal.
Pada kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan TF, pertumbuhan fisik anak
terganggu, terutama berat badannya. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit,
terutama karena mengalami infeksi saluran pernapasan. Sedangkan untuk
perkembangannya yang sering mengalami gangguan adalah aspek
motoriknya.
d. Pola Aktivitas
Anak-anak yang menderita TF sering tidak dapat melaksanakan aktivitas
sehari-hari secara normal.Apabila melakukan aktivitas yang membutuhkan
banyak energi, seperti berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh,
makan/minum yang tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba jongkok (squating),
anak dapat mengalami serangan sianosis.Hal ini dimaksudkan untuk

4
 memperlancar aliran darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif dan lemah,
sehingga kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas sehari-hari dan perlu
dibantu
2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap
jantung.
a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang Abnormal.
c. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup
pulmonalis
d. Tanda-tanda gagal jantung
e. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan aliran
darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis
3. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
4. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
a. Inspeksi
1) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang buruk
berhubungan dengan penyakit jantung.
2) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung
kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering
menyertai penyakit jantung.
3) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah konfigurasi
dada.
4) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
5) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea,
dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
6) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung
kongenital.
7) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan ciri khas
dari beberapa jenis penyakit jantung.

b. Palpasi dan perkusi

1) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa saat
mampalpasi)
2) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
3) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan) dapat
menunjukkan ketidaksesuaian.
c. Auskultasi
1) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
2) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas
jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
3) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
4) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (mis;
ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah) Bantu dengan
prosedur diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi, ekokardiografi,
fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis darah (jumlah darah,
haemoglobin, volume sel darah, gas darah), kateterisasi jantung. Evaluasi
Pasien dengan Defek Septum Antrium
B.Diagnosa

5
1. penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia
3. kerusakan pertukaran gas b.d edema paru
C. Intervensi Keperawatan
1. penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi jantung
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung
KH: Denyut jantung kuat, teratur dan dalam batas normal
Intervensi :
- Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung
R/ Biasanya terjadi tachycardia untuk mengkopensasi penurunan kontraktilitas
jantung
- Catat bunyi jantung
R/ S1 dan S2 lemah, karena menurunya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam
serambi yaitu distensi. S4 menunjukan inkopentensi atau stenosis katup
- Palpasi nadi perifer. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat
dipengaruhi oleh CO dan pengisiaan jantung
R/ Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisiian jantung
- Pantau tekanan darah
R/ Dengan menurunya CO mempengaruhi suplay darah ke ginjal yang juga
mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses
pengeluaran urine
- Pantau keluaran urine, catat penurunana keluaran dan kepekaan atau konsentrasi
urine
R/ Membantu dalam proses kimia dalam tubuh
- Kolaborasi dengan dokter untuk terapi oksigen, obat jantung obat diuretic dan cairan
R/ mempertahankan dan meningkatkan fungsi kerja jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia
Tujuan :klien menunjukan perbaikan curah jantung yang terlihat dari aktivitas klien
KH : mampu melakukan aktifitas dasar secara bertahap
Intervensi :
- Taksiran tingkat, kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL
R/ Untuk memberikan informasi tentang energi cadangan dan respon untuk
beraktifitas
- Berikan periode dan istrahat yang cukup
R/ Untuk meningkatkan istirahat dan menghemat energy
- Hindari suhu lingkungan yang ekstrim
R/ Karena hipertemia/hipoterma dapat meningkatkan kebutuhan oksigen

3 kerusakan pertukaran gas b.d edema paru

6
 Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam setalah diberikan intervesi terjadi perbaikan dalam
pertukaran gas
KH:
- Melaporkan penurunan dispnea
- Menunjukan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi
- Menggunakan peralatan oksigen dengan tepat ketiak dibutuhkan
Menunjukan gas – gas darah arteri yang normal
Intervensi :
- Berikan bronkodilator sesuai yanng diharuskan
 Dapat diberikan perolar, IV, inhalasi
 Observasi efek samping, takikardi, disritmia, eksitasi sistem saraf pusat, mual
, muntah
a. : langsung setalah setiap tindakan
b. Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah

II. Defek Septum Ventrikel (VSD)

A. Pengkajian
1) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)
2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
3) Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
4) Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
2) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
3) Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen
oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan
zat nutrisi ke jaringan
5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan
7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.

7
 C. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

Tujuan : Curah jantung membaik
Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi :
 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan
kulit.
 Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
 Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai
indikasi
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
Tujuan : Pertukaran gas membaik
Kriteria hasil : tidak adanya tanda-tanda resistensi pembuluh paru
Intervensi :
 Monitor kualitas dan irama pernafasan
 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan oksigen sesuai indikasi
3. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Aktifitas klien terpenuhi
Kriteria hasil : Anak berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya
Intervensi :
 Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur
 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan
anak
 Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
 Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan
Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.
Intervensi :
 Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat.
8
  Monitor TB dan BB
 Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak
5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Anak mempertahankan intake makanan dan minuman
Intervensi :
 Timbang BB setiap hari dengan timbangan yang sama
 Catat intake dan out put secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil sering
 Berikan minum yang banyaK
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi :
 Monitor tanda –tanda vital
 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.
Tujuan : Tidak terjadi perubahan peran orang tua
Kriteria hasil ;
– orang tua mengekspresikan perasaannya
– Orang tua yakin memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi :
 Motivasi orang tua ntuk mengekspresikan perasaannya sehubungan dengan anaknya
 Diskusikan dengan orang tua tentang rencana pengobatan
 Berikan informasi yang jelas dan akurat
 Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
 Motivasi keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan anak.

DAFTAR PUSTAKA

9
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC,
2002.
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
http://www.layurveda.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang
=en
Huon, Gray, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta : Erlangga.
Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular . Banjarmasin : Salemba Medika.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
L. Wong, Donna. Dkk. 2014. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta. EGC
Kliegman, Arvin Behrman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC
Markum, A.H. 1996. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Gaya Baru

10