A.

DEFINISI VSD
Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi
septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari
ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antar ventrikel. Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi
secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada
septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar rongga ventrikel
(Ramaswamy,et al. 2009).

B. KLASIFIKASI VSD
Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :
1. Perimembranase , merupakan lesi yang terletak tepat dibawah katup aorta. Defek Septum
Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh kasus DSV (Rao,2005).
2. Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum dan terjadi
sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy,et al.2009).
3. Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan berhubungan dengan jalur
jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis DSV ini sekitar 5-7% di negara-negara
barat dan 25% di kawasan timur (Rao,2005).
4. Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum interventrikuler.

Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya :

1. VSD kecil
a. Biasanya asimtomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di peristaltik yang menjalar ke bseluruh
tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karna terjadi penutupan VSD.
e. Tidak diperlukan kateterisasi
f. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.

2. VSD sedang
a. Sering terjadi symtom pada bayi
b. Sesak nafas
c. Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
d. Mudah menderita infeksi
e. Takipneu
f. Retraksi bentuk dada normal

3. VSD besar
a. Sering timbul pada masa neunatus
b. Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
c. Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul
d. Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
e. Gangguan tumbuh kembang

C. ETOLOGI VSD
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e. Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang
dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema
R, 2013; AHA, 2014).

D. PATOFISIOLOGI VSD
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi
di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak
dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang
bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat lainnya
mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara
ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran
berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah
melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari
ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian
ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi. Jumlah darah yang
mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya
akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi
dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja
keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel
kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu
makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis
juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di
dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan terjadi
perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri
di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi
pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-
paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis,
maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini
yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-
cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar terutama adalah
jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua
ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan
(Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri
pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan
pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel
kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri
ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan
atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri
meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik
karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga
terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan
 katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen.
Kejadian ini berjalan lambat

E. MANIFESTASI KLINIS VSD

a. Takipneu
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
c. Adanya sianosis dan clubbing finger
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
akibat gangguan pernafasan
e. Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi tertidur karena kelelahan.
f. Muntah saat menyusu
g. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
h. Gangguan tumbuh kembang
i. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
j. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK VSD

1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar pada
tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrochardiografi
5. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI

G. KOMPLIKASI VSD
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
a. Gagal jantung
b. Endokarditis
c. Insufisiensi aorta
d. Stenosis pulmonal
e. Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

H. PENATALAKSANAAN VSD
1. Non Farmakologis
a. Pembedahan :
1) Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass
2) Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran ke
paru.
b. Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
2. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a. Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan
peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung
terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
b. Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung :
menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
J. ASUHAN KEPERAWATAN VSD

1). Pengkajian Umum

a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung dari jenis defek yang
terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada
tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya
tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada
riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Bayi rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan

c. Sistem yang dikaji :

 Pola Aktivitas dan latihan
- Keletihan/kelelahan
- Dispnea
- Perubahan tanda vital
- Perubahan status mental
- Takipnea
- Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
- Riwayat hipertensi
- Endokarditis
- Penyakit katup jantung.
 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
- Ansietas, khawatir, takut
- Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolik
- Anoreksia
- Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri
- Kelemahan
- pening
 Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

2.) Pengkajian Fisik

Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :
1. Anamnesa
2. Inspeksi
3. Palpasi
4. Perkusi

1. Anamnese
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :
1) Riwayat perkawinan
Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan
kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk
menggugurkan kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses
pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella
khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama.
3) Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)
10) .Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi
14) 14.Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi

2. Inspeksi :
a. Gambarkan gerakan bayi.
b. Gambarkan sikap posisi bayi.
c. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
d. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.
3. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun bawah. Ada suara
krepetasi atau tidak pada persendian.
 4. Perkusi :
Normalnya pekak atau sonor.

3.) Diagnosa Keperawatan

N DIAGNOSA KEPERAWATAN
O
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
2. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung,
hipertensi pulmonal
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar.
perifer
4. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan

4.) Intervensi
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1. Penurunan curah Setelah dilakukan 1. Observasi 1. Mengetahui
jantung tindakan
kualitas dan kekuatan otot
berhubungan keperawatan selama
dengan 1 x 24 jam kekuatan denyut jantung pasien.
pembesaran diharapkan adanya
jantung , nadi 2. untuk
atrium tanda-tanda
membaiknya curah perifer, warna dan mengetahui
jantung dengan
kehangatan kulit kekuatan nadi
kriteria hasil : curah
jantung adekuat yang dalam batas normal. perifer,
dibuktikan oleh
Nadi : 80 - 100 3. Mengetahui
TD/nadi dalam
rentang normal dan x/menit, dapat indikator penilaian
nadi teraba sama.
dilakukan terhadap adanya
collapsing pluss gagal jantung dan
untuk mengetahui untuk menentukan
kekuatan otot intervensi
jantung, dan selanjutnya.
didapati warna 4. Mencegah
terjadinya
telapak tangan yang
hipoksia.
normalnya
kemerahan dan
hangat ( suhu 36,5 –
37,5 C ).
2. Raba nadi (radial,
femoral, dorsalis
pedis) normalnya
teraba. catat
frekuensi,
keteraturan, dan
amplitudo dan
simetris.
2. Tegakkan
derajad sianosis (
sirkumoral,
membran mukosa,
clubbing finger).
Mukosa bibir sering
berwarna biru atau
belang karena
peningkatan
kongesti vena.
3. Monitor tanda-
tanda CHF (
gelisah, takikardi,
tacipnea, sesak,
periorbotal edema,
oliguri dan
hepatomegali )
4. Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal/masker
dan obat sesuai
 insikasi (kolaborasi)
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Monitor pola dan 1. Memonitor
Pola nafas
tindakan irama pernafasan. keadaan
berhubungan
dengan keperawatan selama pola nafas : pernapasan dan
peningkatan
3 x 24 jam pasien brdypnea, keadekuatan
kerja jantung,
hipertensi menunjukkan tachypnea, pernapasan pasien.
pulmonal
keefektifan pola hiperventilasi,
nafas, dengan kriteria respirasi kussmaul, 2. Untuk
hasil : respirasi memaksimalkan
1. frekuensi, irama, cheynestokes dll. potensial ventilasi.
kedalaman Dengan rentang
pernapasan dalam normal ( RR : 18 – 3. Melihat apakah ada
batas normal. 24/menit ) dan ritme obstruksi di salah
2. Tidak pernafasan teratur. satu bronkus atau
menggunakan otot- Irama : takikardi, adanya gangguan
otot pernapasan. bradikardi, disritmia pada ventilasi.
atrial, disritmia
ventrikel,blok
jantung
2. Memposisikan
pasien semi fowler.
3. Catat pergerakan
dada, simetris atau
tidak, menggunakan
otot bantu
pernafasan. Dengan
batasan normal (
bentuk dada :
simetris, tidak
menggunakan otot-
otot pernapasan).
3. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. kaji pucat, sianosis,1. kaji pucat, sianosis
perfusi jaringan
tindakan clubbing finger, dan dan clubbing
perifer
berhubungan keperawatan selama catat kekuatan nadi finger serta
dengan
2 x 24 jam perifer kekuatan nadi
penurunan
suplay O2 ke jar. didapatkan kriteria 2. kaji keadaan kulit perifer untuk
perifer
hasil : (lembab/tidak,hanga mengetahui lancar
1. Denyut nadi perifer t/dingin) tidaknya suplay O2
teraba dengan kuat, ke jaringan perifer.
2. Warna kulit tidak Jika pasien masih
pucat/sianosis terdapat tanda-
3. Kulit terasa hangat tanda tersebut,
mendandakan
supay O2 belum
maksimal
2. kulit yang hangat
menandakan kulit
mendapat
kecukupan suplay
O2

4 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Bantu pasien 1. Aktivitas yang baik

aktifitas
tindakan memilih aktivitas dan sesuai dengan
berhubungan
gengan keperawatan selama yang sesuai dengan kondisi dapat
kelemahan otot
3 x 24 jam kondisi. memperbaiki
dan kelelahan
diharapkan kondisi 2. Bantu pasien toleransi terhadap
pasien stabil saat untuk melakukan latihan.
aktivitas dengan aktivitas/latihan 2. Melatih kekuatan
kriteria hasil : fisik secara teratur dan irama jantung
1. Saturasi O2 saat selama aktivitas.
aktivitas dalam batas 3.Anjurkan pasien 3. Mencegah
normal (95-100%) untuk membatasi timbulnya sesak
2. Nadi saat aktivitas aktivitas yang akibat aktivitas
dalam batas normal cukup berat seperti fisik yang terlalu
(60-100x/menit) berjalan jauh, berat.
3. RR saat aktivitas berlari dan 4. Mengetahui sumber
dalam batas normal mengangkat beban asupan energi
(12-24/menit) berat. pasien.
4. Tekanan darah
systole saat aktivitas 4. Monitor intake
.
dalam batas nutrisi yang adekuat
normal(60-80mmHg) sebagai sumber
5. Tidak nampak energi
kelelahan,pucat,lesu
dan tidak ada
penurunan nafsu
makan.
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya dalah sistem kardiovaskuler.
Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ
yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung. Jantung merupakan organ terbesar
dalam tubuh. Jantung adalah organberupa otot berbentuk kerucut. VSD adalah kelainan jantung
berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah anatara kedua ventrikel. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan ini merupakan kelainan
yang banyak terjadi yaitu sekitar 25%.

Saran
Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penanganan masalah keperawatan
khususnya thalassemia harus di bekali dengan pengetahuan yang luas dan tindakan yang di
lakukan harus rasional sesuai gejala penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).

https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeart
Defects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2
Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447

Nasution, Akhyar H. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Majalah Kedokteran Nusantara
Volume 41 􀁹 No. 2 􀁹 Juni 2008

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
& NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV . Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-

overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.

Prihatini, Rika Yenny. 2013. Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak. Web RSUA

Ramaswamy, Prema. Anbumani, Patturajah. Srinivasan, Kuruchi. 2009. Ventricle Septal Defect,
General Concepts. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview
Ramaswamy, P. Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary Valve .
Diunduh dari: [Diakses April 2011]

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta:
Salemba Medika

Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Yogyakarta: Gosyen Publishing

Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.