VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

A. Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita
&Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara
kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital
dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan. (Junadi, 1982; Prema R,
2013; AHA, 2014)

B. Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
 Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

C. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi
dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui
defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak
beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011;
Prema R, 2013; AHA, 2014)
 D. Tanda dan Gejala
Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak
kelihatan sedikit sianosis
Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak
kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering
menderita batuk disertai demam
(Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

E. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae
septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian
dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
(PDPDI, 2009)

F. Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Ø Biasanya asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh
pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
 Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
Ø Sering terjadi symptom pada bayi
Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya
responsive terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk dada normal
Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
c. VSD besar
Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)
 G. Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan
IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas
bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat
terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum
pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)
 I. Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

J. Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah
berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)
 ASUHAN KEPERAWATAN

Defek Septum Ventrikel

A. Pengkajian

1) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

3) Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

4) Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

B. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

2) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal

3) Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.

4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan

5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.

6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan

 C. Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

Tujuan : Curah jantung membaik

Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung

Intervensi :

 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.
 Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
 Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai indikasi

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal

Tujuan : Pertukaran gas membaik

Kriteria hasil : tidak adanya tanda-tanda resistensi pembuluh paru

Intervensi :

 Monitor kualitas dan irama pernafasan

 Atur posisi pasien dengan posisi fowler
 Hindari pasien dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan oksigen sesuai indikasi

3. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.

Tujuan : Aktifitas klien terpenuhi

Kriteria hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya

Intervensi :
  Ijinkan klien sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur
 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
 Bantu klien untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan klien
 Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
 Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan klien

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan

Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan

Criteria hasil : Pertumbuhan klien sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.

Intervensi :

 Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat.
 Monitor TB dan BB
 Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada klien

5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : klien mempertahankan intake makanan dan minuman

Intervensi :

 Timbang BB setiap hari dengan timbangan yang sama

 Catat intake dan out put secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil sering
 Berikan minum yang banyaK

6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi

Intervensi :

 Monitor tanda –tanda vital

 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
 DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).

https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongeni
talHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.
Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III
Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2 Editor:
Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI
Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-
overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC,
2002.

Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982

http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=21%3Aad
min&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en

Huon, Gray, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta : Erlangga.

Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular . Banjarmasin : Salemba Medika.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam

L. Wong, Donna. Dkk. 2012. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta. EGC

Kliegman, Arvin Behrman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC