2.

1 DEFINISI VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT ( VSD )

VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antar
ventrikel. Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara
congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).

Ventrikular septal defect menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defect tesebut dapat
terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat
bervariasi (fyler, 1996).

Besarnya defek bervariasi mulai dari ukuran millimeter (mm) sampai dengan centimeter (cm):

1) VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih normal
walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan.

2) VSD sedang-sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan ventrikel kanan
biasanya meninggi.

2.2 ETIOLOGI

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak terbanyak, yaitu 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding
pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital tetapi dapat
pula terjadi karena trauma. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan
kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan
seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat,
bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya. Faktor-faktor tersebut diantaranya :

1. Faktor Prenatal (faktor eksogen)

a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.

b. Gizi ibu hamil yang buruk.

c. Ibu yang alkoholik

d. Usia ibu >40 tahun

e. Ibu menderita diabetes

2. Faktor genetic (faktor endogen)

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah/ibu menderita PJB

c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Dinding
pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat
pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus
arteriosus, Tetralogi Fallot.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Tanda gejala umum :

1. Murmur ()

2. Dipsnea (sesak napas)

3. Anoreksia ()

4. Takipnea (napas cepat)

5. Ujung-ujung jari hiperemik () dan diameter dada bertambah

6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik

7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup pulmonal
teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding
dada.

Tanda gejala berdasarkan lubangnya:

1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik, tapi
biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita
mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan
sedikit sianosis, gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan
tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita
batuk disertai demam.

2.4 PATOFISIOLOGI

Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantungnya besarnya
aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil
umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup
spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau
prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (rianto, 2003;
masud 1992).

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir
langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek
tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat
menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pirau terbalik,
mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko
mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk
penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai
5 tahun.

Setelah kelahiran (dengan VSD), resitensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal dan ukuran pirau
kiri ke kanan terbatas setelah resitensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka
terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan
jelas. Pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi
pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian paien dengan VSD besar, arteriol
pulmonal menebal hal ini dapat menyebabkan penyakit vaskular paru obstruktif. Ketika rasio resistensi
pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal
jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya
perkembangan intervensi secara bedah

.pathway

KOMPLIKASI

1. Endokarditis infektif. Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung
ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di
tempat lain.

2. Gagal jantung kronik. Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa
sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
3. Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal ).

4. Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri yang
dapat menyebabkan sianosis ).

5. Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).

6. Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.

7. Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang : gejala dan tanda berupa batuk-batuk

dengan sesak nafa disertai panas tinggi.

8. Kerusakan system konduksi ventrikel.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan
hubungannya dengan hemodinamika yang terjadi :

a. Pada pasien VSD kecil : gambaran EKG biasanya normal, namun kadang-kadang dijumpai
gelombang S yang sedikit dalam dihantarkan pericardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan
V6.

b. Pada VSD sedang : EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri. dapat pula ditemukan hipertrofi
ventrikel kanan, jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

c. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan. Tidak
jarang terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan (RAD). Defek septum
ventrikel membranous inlet sering menunjukkan deviasi aksis ke kiri (LAD).

2. Gambar Radiologi Thorax :

a. Pada VSD kecil : memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi paru
normal atau sedikit meningkat.

b. Pada VSD sedang : menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol,
hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.

c. Pada VSD besar disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal
sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang perifer.

3. Echokardiografi :

a. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi Doppler. Pada Doppler
berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.

b. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit
dideteksi.
c. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan echokardiografi dua dimensi,
dengan M-Modeterlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.

d. Pada defe besar, echokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung
dan pelebaran arteri pulmonalis.

4. Echo Transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan foramen
oval paten.

5. Liran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.

6. MRI untuk menjelaskan anatominya. Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan
lokasi apical yang sulit dilihat dengan echocardiologi juga dapat dilakukan besarnya curah jantung,
besaran pirau dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti aorta asenden dan arkus aorta.

7. Katerisasi jantung, masih merupakan diagnosik pasti karena dapat menunjukkan dengan jelas
adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava ventrikel kanan akibat bercampurnya darah
mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau mengukur tahanan vascular darah
pulmonary.

8. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup terkait
atau anomaly aliran vena pulmonalis.

3.1 PENGKAJIAN

1). Pengkajian Umum

a. Identitas Klien

Nama, tanggal lahir, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, alamat, nama ayah, tanggal MICU, tanggal MRS,
tanggal pengkajian, diagnosa medis, no.register, sumber informasi.

b. Keluhan Utama

Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi
baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan
berkeringat banyak.

c. Riwayat Kesehatan

1. Riwayat kesehatan sekarang

Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya
tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.

2. Riwayat kesehatan lalu

a) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat
pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.

b) Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

c) Riwayat Neonatus

Ø Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

Ø Anak rewel dan kesakitan

Ø Tumbuh kembang anak terhambat

Ø Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

Ø Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

3. Riwayat Kesehatan Keluarga

a) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung

b) Penyakit keturunan atau diwariskan

c) Penyakit congenital atau bawaan

2). Pemeriksaan Fisik

a. B1 (Breath)

Inspeksi: gambaran bentuk dada, simetris, adanya insisi, selang di dada atau penyimpangan lain.
Gambarkan pengunaan otot-otot pernafasan tambahan: gerakan cuping hidung, retraksi sub sterna dan
interkostal atau sub clavia. Tentukan rata-rata pernafasan dan keteraturannya. Bila diintubasi catat
ukuran pipa endotrakeal, jenis dan setting ventilator. Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan
oximetri pulse dan analisa gas darah.

Palpasi: Pemeriksaan fokal fremitus, pergerakan retraksi dada ada krepetasi atau tidak. Pergerakan dada
simetris.

Perkusi: ada suara sonor atau hipersonor saar dilakukan perkusi.

Auskutasi: gambarkan bunyi nafas, kesamaan bunyi nafas, berkurang / tidaknya udara nafas, stidor,
crakles, wheezing.

b. B2 (Blood)
Inspeksi: perhatikan denyut dan irama jantung, kaji warna kuku, membrane mukosa bibir. Gambarkan
warna bayi atau anak (mungkin menunjukkan latar belakang masalah jantung, pernafasan, darah).
Sianosis, pucat juindice, mouting.

Palpasi: ada nyeri dada atau tidak saat dipalpasi, terutama pada dekat sternum.

Perkusi: Normalnya timbul suara pekak atau sonor.

Auskultasi: Tentukan poin maksimum impuls, poin dimana bunyi jantung terdengar paling keras. Kaji
apakah ada bunyi jantung murmur atau bunyi abnormal jantung lainnya.

c. B3 (Brain)

Inspeksi: Observasi reflek moro, sucking, Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya
lebih dari 32 minggu.

Palpasi: Lakukan pemeriksaan babinski, plantar dan reflek lain yang diharapkan. Tentukan tingkat
respon, refleks patela, ada nyeri atau tidak pada (kepala, vertebra torakalis)

Perkusi: Ada suara pekak atau sonor normalnya jika di bagian tulang, ada suara redup pada bagian
abdomen.

Auskultasi: tidak ada pemeriksaan auskultasi, tetapi ada pemeriksaan rinne atau tes pendengaran.
Normalnya pasien mendengar bunyi AC dua kali lebih lama daripada ketika ia mendengar bunyi BC
(AC>BC)

d. B4 (Bladder)

Inspeksi: Observasi warna dan konsistensi urine normalnya putih bening, ada lesi atau tidak pada
abdomen.

Palpasi: Ada nyeri saat di palpasi organ ginjal. (palpasi bimanual)

Perkusi: Normalnya pekak, ada cairan atau tidak pada abdomen. (pemeriksaan unduluting fluid wafe,
atau shifting dullnes)

Auskultasi: -

e. B5 (Bowel)

Inspeksi: Tentukan adanya distensi abdomen, meningkatnya lingkar perut, kulit yang terang, adanya
eritema dinding abdomen, tampaknya peristaltic, bentuk usus yang dapat dilihat, status umbilicus,
observasi jumlah, warna, dan konsistensi feces.

Auskultasi: Gambarkan bising usus (ada/tidak).

Perkusi: Normalnya redup pada abdomen dan pekak pada area hati, ada cairan atau tidak pada
abdomen (pemeriksaan unduluting fluid wafe, atau shifting dullnes).
 Palpasi: Palpasi area hati

f. B6 (Bone) dan Muskuloskeletal.

Inspeksi: Gambarkan gerakan bayi : random, bertujuan, twitching, spontan, tingkat aktivitas dngan
stimulasi, evaluasi saat kehamilan dan persalinan. Gambarkan sikap dan posisi bayi/anak : fleksi atau
ekstensi. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala (bila ada indikasi) ukuran, tahanan fontanel, dan
garis sutura. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.

Palpasi: Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstremitas atas ataupun bawah. Ada suara
krepetasi atau tidak pada persendian.

Perkusi: Normalnya pekak atau sonor.

Auskultasi: -

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

2. Nyeri berhubungan dengan luka insisi, pembedahan.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sesak, hipoksemia, penurunan kemampuan difusi.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan anak.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh

tubuh dan suplai oksigen ke sel.

6. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen
dan zat nutrisi ke jaringan.

7. Resiko infeksi berhubungan dengan luka insisi, pembedahan.

8. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
 2. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja
jantung, hipertensi pulmonal
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay
O2 ke jar. perifer
4. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan