VSD (VENTRIKEL SEPTAL DEFECT)

DISUSUN OLEH KELOMPOK 5 :

IVIAN NUR PERDANIA 1834085

LUTFI AHMADI 1834091
PRADINA DAMAYANTI 1834103
QORISA SURI 1834104
SAID MUHAMMAD AZIS 1834108
WIDYA MENTARI 1834119
DEFINISI VSD (VENTRIKEL SEPTAL DEFECT)
VSD adalah kelainan jantung
berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel
sehingga darah dari ventrikel
kiri ke kanan, dan sebaliknya.
Umumnya congenital dan
merupakan kelainan jantung
bawaan yang paling umum
ditemukan (Junadi, 1982) Pada
VSDbesarnya aliran darah ke
paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat
tergantung pada tingginya
tahanan vaskuler paru.
Makin rendah tahanan vaskuler
paru makin besar aliran pirau
darikiri ke kanan. Pada bayi Ini menimbulkan beban volume
langsung pada ventrikel kiri
baru lahir dimana maturasi
paru belum sempurna, tahanan yang selanjutnya dapat terjadi
gagal jantung (Roebiono,
vaskuler paru umumnya masih
tinggi dan akibatnya aliran 2003). Jadi VSD merupakan
kelainan jantung bawaan
pirau dari kiri ke kanan
terhambat walaupun lubang (kongenital) berupa
terdapatnya lubang pada
yang ada cukup besar. Tetapi
saat usia 2–3 bulan dimana septum interventrikuler yang
menyebabkan adanya
proses maturasi paru berjalan
dan mulai terjadi penurunan hubungan aliran darah antara
ventrikel kanan dan kiri.
tahanan vaskuler paru dengan
cepat maka aliran pirau dari kiri
ke kanan akan bertambah.
PATOFISIOLOGI
Adanya lubang pada septum
interventrikuler memungkinkan
terjadinya aliran dari ventrikel kiri
ke ventrikel kanan, sehingga aliran
darah ke paru bertambah.
Presentasi klinis tergantungnya
besarnya aliran pirau melewati
lubang VSD serta besarnya tahanan
pembuluh darah paru. Bila aliran
pirau kecil umumnya tidak
menimbulkan keluhan. Dalam
perjalanannya, beberapa tipe VSD
dapat menutup spontan (tipe
perimembran dan muskuler),
terjadi hipertensi pulmonal,
hipertrofi infundibulum, atau
prolaps katup aorta yang dapat
disertai regurgitasi (tipe subarterial
dan perimembran) (rianto, 2003;
masud 1992)
 KLASIFIKASI VSD BERDASARKAN LOKASINYA

1. Defek septum ventrikel perimembranus

• defek pada jaringan membranus disebu sebagai defek septum ventrikel tipe membranus. Sering defek ini melebar sampai
jaringan muskuler sekitarnya. Oleh karena itu banyak yang menyebutnya sebagai defek septum ventrikel tipe
perimembranus. Dan karena letaknya dibagian superior septum, kadang-kadang dikenal pula sebagai defek septum
ventrikel tipe tinggi. (high ventricular septal defect).

2. Defect septum ventrikel muskuler

• Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. Kadang-kadang defek ini disebut sebagai defect septum
ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect). Sesuai dengan lokasinya, ada defect septum ventrikel tipemuskuler
pada inlet (posterior), pada trabekel (bagian sentral, atau apikal) dan pada outlet (infundibuler. Suatu defect multipel
dibagian apikal dikenal pula sebagai defect septum ventrikel tipe swiss chees.

3. Defect septum ventrikel subarterial

• Disamping defect septum ventrikel tipe perimembranus dan tipe muskuler, jenis defek septum ventrikel yang lain adalah
defek subarterial. Defek ini sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal (yang berada persis
dibawah katub pulmonal) dan doubli comitted subarterial (yang terletak dibawah jaringan fibrus antara katub aorta dan
katub pulmonal.
Manifestasi gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan antara tahanan vaskuler paru dan sistemik.
Gejala klinis biasanya muncul pada saat bayi berumur4 -8 minggu, seiring dengan menurunnya tahanan vaskuler paru
akibat adanya remodelling anterior.

1. VSD kecil 3. VSD besar

Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya dibawa ke Ditemukan gejala yang sama dengan VSD sedang,
radiologist karena ditemukam adanya murmur selama tetapi lebih berat. Pertumbuhan terhambat dan
pemeriksaan. Keluhan berupa gangguan makan dan seringnya mengalami infeksi saluran pernafasan .
pertumbuhan tidak ditemukan.

2. VSD sedang
Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan syaraf simpatis
terliha saat diberikan makanan. Terlihat lelah selama makan
oleh karena aktivitas makan memerlukan kardiak output
yang tinggi adanya tachypnea saat istirahat atau saat makan.
Gangguan pertumbuhan juga bisa dijumpai karena
meningkatnya kebutuhan kalori dan kuangnya kemampuan
bayi untuk makan srcara adekuat. Seiring mengalami infeksi
saluran pernafasan juga bisa ditemukan.
4. Syndrom Eisenmenger
Saat beraktivitas pasien mengeluh sesak nafas,
sianosis, nyeri dada, sinkop dan hemoptysis.

 Periode neonatus:
a. Tahanan vaskuler paru tinggi
b. Tahanan ventriculus sinistra sama dengan ventriculus dextra

c. Minimal atau tidak ada shunt

 Bayi ( 3-4 minggu )
a. Tahan vaskuler paru menurun
b. Tahanan ventriculus sinistra lebih besar daripada ventriculus dextra
c. Adanya shunt dari kiri ke kanan
 KOMPLIKASI

• Gagal jantung kronik

• Endokarditis infektif
• Terjadinya insufisiensi aorta
atau stenosis pulmonar
• Penyakit vaskular paru
progresif
• Kerusakan sistem konduksi
ventrikel
 PROGNOSIS

Kemungkinan penutupan defek septum cukup besar, terutama pada tahun pertama
kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia kurang
lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi diatas usia 6 tahun. Secara
keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%.

Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi
pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya
peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memiliki mortalitas
kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan
transplan paru atau jantung dan paru.
 KESIMPULAN
Defek septum ventrikel (ventricular
septam defect, VSD) merupakan
penyakit jantung bawaan tidak biru
ditandai dengan terdapatnya defek
atau lubang pada septum yang
membatasi bilik kiri dengan bilik kanan.
Defek septum ventrikel ini merupakan
penyakit jantung nonsianotik yang sering
terjadi mencapai angka 30%. kelainan jantung
bawaan ini karena terbukanya lubang paada
septum interventrikuler yang menyebabkan
adanya hubungan aliran darah antara
ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari
munculnya kelainan ini masih idiopatik.