PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak dengan kelainan
jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa disertai kelainan jantung
bawaan yang lain). Angka insidennya meningkat secara dramatis berkisar 1,56-53,2 per
1000 kelahiran hidup, semenjak semakin berkembangnya teknik diagnostik imaging dan
VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi diagnostik
maupun teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang anatomi dari septum
Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek anatomi dari septum interventriculare
dan embriologinya.
B. Tujuan
1. Mengetahui Definisi dari VSD
2. Mengetahui Etiologi dari VSD
3. Mengetahui Patofisiologi dan pathway dari VSD
4. Mengetahui Manifestasi klinis dari VSD
5. Mengetahui Pemeriksaan penunjang dari VSD
6. Mengetahui Komplikasi dari VSD
7. Mengetahui Penatalaksanaan dari VSD
8. Mengetahui Asuhan Keperawatan dari VSD
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
VSD (VentricularSeptalDefect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
(Rita &Suriadi, 2001).VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011;
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum
Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah
bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang
biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta
kadang defek terjadi pada pars muscolorum.VSD perimembraneus dapat pula terletak
baik di bawah cincin katup aorta maupun pulmonal. Keadaan ini disebut “doubly
commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang disebut
normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah
suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
Ibu alkoholisme
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada
usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan
piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,
menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.
Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung
kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya
pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira
3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta
Volume sekuncup turun Tekanan ventrikel kanan meningkat Hipertropi otot ventrikel
kanan COP menurun Hipertensi Pulmonal Aliran darah ke paru meningkat Worklood
Kebutuhan O2 dan zat Takipnoe, sesak nafas Fibrotik katup arteri Atrium kanan tidak
nutrisi ntuk metabolisme pada saat aktivitas pulmonal dapat mengimbangi
tubuh idak seimbang atau bermain peningkatan
worklood
b. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
c. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.
d. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak
dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu
dan sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013;
AHA, 2014).
D. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal,
(PDPDI, 2009).
E. Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel
kiri
meningkat
VSD sedang
b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih
lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan
minumannya
c. Defek 5- 10 mm
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
f. Takipneu
darah di hilus.
VSD besar
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya
baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian
bawah
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
F. Pemeriksaan fisik
VSD kecil
a. Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
b. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
b. Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding
dada.
c. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering
diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada
terutama pada sela iga II kiri (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009;
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)
H. Komplikasi
Gagal jantung kronik
a. Endokarditis infektif
b. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan
c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan
terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA,
2014).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
2. Perubahan nutrisi kurangdari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen
dan zat nutrisi ke jaringan
4. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan
INTERVENSI
A. Pengkajian
1. Identitas Data
Nama :
Tempat, tanggal lahir :
Usia :
Nama Ayah/Ibu :
Pekerjaan Ayah :
Pekerjaan Ibu :
Tanggal Masuk :
Tanggal Pengkajian :
Alamat :
Suku Bangsa :
Pendidikan Ayah :
Pendidikan Ibu :
Alamat :
2. Riwayat Kesehatan :
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien, datang dengan keluhan sesak nafas sejak 10 hari SMRS, sesak muncul
hilang dan timbul, memburuk saat menangis, tidak membaik dengan perubahan
posisi, sesak membuat pasien sering berhenti-henti saat menyusu ibu dan wajah
terlihat terengah-engah, tidak ada riwayat kebiruan dan aktivitas yang dilakukan
tidak seperti biasanya, pasien merasa lemah.
Pasien mengalami batuk sejak 13 hari sebelum masuk rumah sakit. Batuk
terdengar grok-grok. Dahak sulit dikeluarkan. Frekuensi 2-3 kali tiap kali batuk.
Batuk tidak menggonggong. Tidak ada periode tarikan nafas panjang setelah
batuk. Tidak ada pilek yang menyertai. Pasien mengalami muntah 7 hari
sebelum masuk rumah sakit sebanyak 1 kali, berisi lendir berwarna putih dan
susu, volume ± ¼ gelas, nafsu minum dan makan pasien berkurang 10 hari
sebelum masuk rumah sakit.
BCG (+) (berdasarkan anamnesa dan ditandai dengan adanya BCG scar di
lengan kanan
Hepatitis B 1x (berdasarkan anamnesa)
DPT (-)
Polio 1x (berdasarkan anamnesa)
Campak (-)
1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
1) Prenatal care : Selama kehamilan ibu mengaku sering mengalami sakit
gigi yang kumat-kumatan sehingga sering mengkonsumsi obat pereda nyeri yang
dibeli sendiri (asam mefenamat), pernah anyang-anyangan saat usia kehamilan 9
bulan, tidak pernah mengkonsumsi jamu, tidak pernah pijat kehamilan, tidak ada
riwayat demam, tidak ada keputihan, tidak ada tekanan darah tinggi, penyakit
kencing manis, dan penyakit jantung saat kehamilan.
2) Intranatal care : Pasien lahir di RS Ben Mari, bayi lahir dengan cara sectio
caesaria atas indikasi panggul sempit relatif, menurut ibu usia kehamilan cukup
bulan berat badan lahir 3100 gram, bayi lahir langsung menangis, riwayat
ketuban pecah lama tidak ada, ibu tidak tahu warna dan bau ketuban.
3) Postnatal care : Tidak ada kelainan pada An. J setelah kelahiran, anggota
tubuh lengkap, anus ada, genitalia ada.
Keterangan :
: Perempuan : Klien : Tinggal serumah
: Laki-laki : Meninggal : Keturunan
1) Hub. dengan anggota keluarga : Hubungan antar keluarga baik, ada
komunikasi antar keluarga, saat An.J dirawat di RS mereka selalu menjaga,
2) Hub. dengan teman sebaya : Hubungan dengan teman sebaya baik.
3) Pembawaan secara umum : An.J terlihat sangat aktif ceria
4) Lingkungan rumah : Keluarga mengatakan lingkungan
rumahnya bersih dan jauh dari keramaian.
3. Kebutuhan dasar
Keluhan
Tidak ada keluhan Penurunan BB yang
sebelumnya 10 kg
menjadi 8,6 kg, nafsu
makan An.J menurun,
dan selalu muntah.
4. Istirahattidur
8-9 jam sehari 5-6 jam sehari
Jumlahjamtidur
Pola
Pola tidur baik Terbangun tiba-tiba
Keluhan Tidak ada keluhan Rewelselalu menangis
dan dalam satu hari
mencret lebih dari 10
kali.
5. AktivitasBermain Klien melakukan Klien banyak tiduran
aktivitasnya tanpa ada didampingi oleh
masalah yaitu bermain- ibunya, ketika jenuh
main dengan teman- An. J minta untuk
temannya digendong untuk jalan-
jalan keluar bangsal.
4. Penunjang
a. Diagnosa medis : VSD
b. Tindakan operasi :-
c. Obat-obatan : O2 ETT + Jackson Reese 8 lpm, IVFD CN 10%
180 cc/24 jam ~7,5 cc/jam, (IV) Meropenam 3 x 125 mg (20-40 mg/kg/kali), (IV)
Amikasin 2 x 30 mg (18-25 mg/kg/hari), (IV) Furosemide 2 x 3 mg (0,5-1
mg/kg/kali), (IV) Phenobarbital 60 mg (bila kejang, Loading dose 20-30 mg/kgBB,
Maintenance 5-6 mg/kgBB/hari), (NGT) Paracetamol syrup 4 x 2,5 ml (60 mg)
(bila Tax ˃37,5 ºC) (15-20 mg/kgBB/kali), (NGT) Digoxin 2 x 1 bungkus(15 mcg)
(3-5 mcg/kg/kali), (NGT) Captopril 2 x 1 bungkus(0,3 mg) (0,1-0,4 mg/kg/kali),
Transfusi PRC (I) 15 cc selama 3 jam, Pre Furosemid (IV) 3 mg, Post Ca Glukonat
10% 0,1 cc.
a. Hasil pemeriksaan penunjang :
1) Laboratorium :
Darah Lengkap (12/08/11 pukul 20.00 WIB) Leukosit : 15.800 /μl (N: 3500-10.000) (↗)
Hemoglobin : 8,6 gr/dl (N: 11,0-16,5) (↙) Hematocrit : 25 % (N: 35,0-50,0) (↙)
Trombosit : 410.000 /μl (N:150.000-390.000) (↗) Hitung Leukosit : Lymfosit : 18,4% (N:
20-40%) Monosit : 6,8% (N: 2-8%) Granulosit : 24,8% (N:55-70%) MCV : 89 fL (N: 80 –
96) MCH : 30,4 pg/cell (N: 27 – 31) MCHC : 34,2 g/dL (N: 32 – 36)
2) Rontgen/USG :-
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum :
1) TB/BB (cm/kg) : 60cm/8,6 kg
2) Lingkar Kepala : 40 cm
3) Lingkar Dada : 50 cm
4) Lingkar Perut : 30 cm
5) Lingkar Lengan : 14 cm
6) Tanda Vital
TD 110/70 mmhg, Nadi 150-160 x/m, Respirasi 70-80 x/m, Suhu 38,5 ºC
b. Sistem Pernafasan
1) Hidung : Bentuk simetris, Deviasi (-), Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-),
perdarahan (-), hiperemi (-), terpasang NGT
2) Dada dan Thoraks : Bentuk dada kesan normal dan simetris, gerakan dinding
dada kanan dan kiri simetris, retraksi (+) suprasternal, intercostal, subcostal,
iga gambang (-)
c. Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di mid-clavicular line IV sinistra
Auskultasi : Suara jantung reguler, murmur sistolik di ICS IV parasternal kiri
grade 3/6, gallop (-)
d. Sistem Pencernaan
1) Sklera : Tidak ada ikterus
2) Mulut : Selaput mukosa kering, kebersihan gigi bersih.
3) Jumlah gigi :-
4) Kemampuan menelan : Tidak ada masalah
5) Abdomen :
Inspeksi : Kulit abdomen : Jaringan parut (-), dilatasi vena (-), rash (-),
massa (-), Herniasi (-).
Auskultasi : Bising usus (+) menurun, bruit (-),
Perkusi : Meteorismus (-), shifting dullness (-)
Palpasi : Soefl, turgor kembali dalam 1 detik
Hepar teraba 3 cm dibawah arkus costae tepi tumpul, permukaan
rata.
Lien tidak teraba
e. Sistem Persyarafan
1) Fungsi cesebral
Status mental : Baik tidak ada gangguan
Kesadaran : Compos mentis
2) Fungsi Carnial
Nervus I-XII : Tidak ada
3) Fungsi Motorik
An.J tidak mengalami kelemahan otak, kekuatan otot ekstremitas atas bawah.
4) Fungsi Tensus
An.J merasakan semua rangsangan yang diberikan
f. Sistem Endokrin
Kelenjar thyroid : tidak ada pembekakan
g. Sistem Genitorinaria :-
h. Sistem Muskuloskeletal
1) Kepala : ukuran normosefal, bentuk mesosefal, simetris,
ubunubun datar.
2) Vertebrata : Tidak ada kelainan
3) Pelvis : Tidak ada kelainan
4) Lutut : Tidak ada kelainan
5) Kaki : Kedua kaki normal
6) Tangan : Kedua tangan normal
i. Sistem Integumen dan Imunitas
1) Rambut : warna kemerahan, tipis, lurus, mudah tercabut
2) Kulit : Bersih
3) Kuku : Pendek
j. Wicara dan THT :-
k. Sistem Penglihatan
1) Mata : Cekung, konjungtiva anemis, ada sedikit secret.
2) Hidung : Tidak ada sekret, tidak memakai selang oksigen, tidak ada
epistakses
3) Telinga : Kemampuan mendengar normal, simetris tubuh, tidak ada nyeri,
tidak ada sekret / pembengkakan
6. Pemeriksaan Tingkat Perkembangan
a. Kemandirian dan bergaul : An.J belum mandiri, masih dibantu ibunya dan
Tersenyum spontan
b. Motorik halus : An.J sudah menggerakkan Mata mengikuti
gerakan benda
c. Motorik kasar : An.J Menggerakkan kedua tangan dan kaki secara
simetris
d. Kognitif dan bahasa : An.J mampu membuat bunyi vokal
DO :
- Wajah pasien terlihat
terengah-engah
- TTV
TD 110/70 mmhg
Nadi 150-160 x/m
Respirasi 70-80 x/m
Suhu 38,5 ºC
- Laboratorium
Hemoglobin : 8,6 gr/dl
(N: 11,0-16,5) (↙)
Hematocrit : 25 % (N:
35,0-50,0) (↙)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
b. Perubahan nutrisi kurangdari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori
c. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan
3. Intervensi Keperawatan
4. Implementasi
5. Menghindarkan
hal-hal yang
menyebabkan
ketakutan
/kecemasan anak
5. Evaluasi
Diagnosa EvaluasiKeperawatan
Keperawatan
Gangguan Penurunan S : keluarga klien mengatakan anaknya masih panas tapi
curah sudah berkuang
jantung b.d O : klien tampak rewel
malformasi jantung A : masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi
Mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi
perifer, warna dan kehangatan kulit. Monitor tanda –
tanda CHF
Perubahan nutrisi S :keluarga mengatakan anak sudah mau makan
kurangdari kebutuhan O : porsi makan habis 1 porsi A : masalah teratasi (BB : 9
tubuh kg)
b.d kelelahan pada saat P : pertahanka intervensi berikan anak makan sedikit tapi
makan dan meningkatnya sering kaji masukan cairan peroral timbang bb tiap hari.
kebutuhan kalori
Itoleransi aktifitas b.d S : keluarga klien mengatakan anak sudah beristrahat
ketidakseimbangan antara dengan nyaman
pemakaian oksigen oleh O : anak sudah tampak tenang dan nyaman saat
tubuh dan suplai oksigen ke beristirahat
sel. A : masalah teratasi
P : pertahankan intervensi
Kaji keadaan umum klien, pantau aktivitas ringan klien
dan pantau pola istirahat.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering
terjadi mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena
aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini
masih idiopatik. Faktor etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen
Demikian pula dengan pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang
berbeda antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik
yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi jantung, EKG dan foto toraks, maupun uji
terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif,
hingga kerusakan sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali.
Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun tindakan operatif jarang
diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus kongestif dapat digunakan obat-obatan
B. Saran
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan jantung VSD
https://www.academia.edu/23542566/KEPERAWATAN_ANAK_ASD_DAN_VSD_Defek_Septum_Ant
rium_dan_Defek_Septum_Ventrikel
eprints.ums.ac.id ›
https://ajengrahma05.blogspot.com/p/blog-page_17.html?m=1
https://id.scribd.com/document/155326016/Asuhan-Keperawatan-Ventricular-Septal-Defect
https://id.scribd.com/doc/310349188/Asuhan-Keperawatan-Pada-Anak-vsd
https://www.google.com/amp/s/fdokumen.com/amp/document/asuhan-keperawatan-ventricular-septal-
defectdocx.html