MAKALAH

KEPERAWATAN KEDARURATAN

HIPERGLIKEMIA

OLEH

KELOMPOK IV

FITRI YENI EKA PUTRI

RINA NATALIA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MOHAMMAD NATSIR BUKITINGGI

2023

8
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat
dan karuniaNya Kami di berikan kesehatan dan kesempatan dalam menyelesaikan makalah
keperawatan kegawadaruratan ini dengan judul “HIPERGLIKEMIA” sesuai dengan waktu yang
telah ditentukan. Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada berbagai pihak dan sumber-
sumber yang telah membantu dalam penulisan makalah ini.

Di dalam makalah ini kami menyadari banyak terdapat kekurangan,oleh karena itu kritik dan
saran yang membangun sangat Kami harapkan agar menjadikan makalah ini lebih baik lagi.

DAFTAR ISI

9
Halaman Judul.............................................................................................................................................................

KataPengantar..................................................................................................................ii

Daftar ISI.....................................................................................................................................................................

KATA PENGANTAR....................................................................................................................9
DAFTAR ISI................................................................................................................................10
BAB I...........................................................................................................................................10
PENDAHULUAN........................................................................................................................11
1. Defenisi............................................................................................................................11
2. Etiologi.............................................................................................................................11
3. Klasifikasi.........................................................................................................................12
4. Manifestasi Klinik............................................................................................................12
5. Patofiologi........................................................................................................................13
Patway......................................................................................................................................15
6. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................................16
7. Komplikasi.......................................................................................................................17
8. Penatalaksanaan Medis.....................................................................................................17
9. Pengkajian Keperawatan..................................................................................................18
10. Diagnosa Keperawatan.................................................................................................20
11. Rencana keperawatan...................................................................................................21
12. Implementasi................................................................................................................30
13 . Evaluasi.............................................................................................................................30
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................31

BAB I
PENDAHULUAN

1. Defenisi
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang
artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia
merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal
(> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood tests). Peningkatan

10
 glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika
sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah
(American Assisiation Diabetes, 2000). Hiperglikemia berbeda dengan diabetes
militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang
memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun
ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan
ketoasidosis (AIDS Info, 2005).

2. Etiologi
a. Predisposisi
1) Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
2) Kerusakan sel Beta
3) Pengangkatan pankreas
4) Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak
(khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
5) Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)
6) Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak
dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam darah
b. Presipitasi
1) Usia
2) Overweight
3) Hereditas  anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia
4) Faktor imunologi  respon autoimun, dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing.
(John, Ratery et al,. 2009).

3. Klasifikasi
Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :
a. Komplikasi akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik
3) Hipoglikemia
4) Asidosis lactate
5) Infeksi berat
b. Komplikasi kronik

11
 1) Komplikasi vaskuler
Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer
Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
2) Komplikasi neuropati
Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik,
buli-buli neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3) Campuran vascular neuropati
Ulkus kaki
4) Komplikasi pada kulit

4. Manifestasi Klinik
1. Hiperglikemia sedang
Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun
seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik dieresis.
Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah.
2. Hiperglikemia berat
Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala yang
bermakna diantaranya:
 Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)
 Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)
 Polyuria (Peigkatan urinary)
 Blurred vision (penglihatan kabur)
 Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)
 Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)
 Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)
 Dry mouth (Mulut kering)
 Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)
 Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)
 Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)
 Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan terjhadap
infeksi)
 Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)
 Stupor (Kejang)
 Coma (Koma)
 Seizures (Pingsan)
(Jauch Chara K, et al,. 2007).

12
5. Patofiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan difisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh

proses autoimun,kerja pangkreas yang berlebih,dan herediter.insulin yang

menurun mengakibatkan glukosa sedkit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa

menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat.kompensasi

tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga tubuh akan meningkatkan rasa

haus ( polidipsi ).penggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi

badan keton yang dapat mengakibatkan anoreksia ,nafas bau keton,dan mual

hingga terjadi asidosis. Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi

akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel

menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan

penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak

sehingga pembuluh darah menjadi keras dan bila plak itu terlepas akan

menyebabkan terjadinya thrombus.trombus ini dapat menutup aliran darah yang

dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain.missal cerebra dapat menyebabkan

stroke ,ginjal,dapat menyebabkan gagal ginjal,jantung dan dapat menyebabkan

miokard infark,mata dapat menyebabkan retinopati bahkan kematian

13
 14

Patway
HIPERGLIKEMIA

Herediter, sel B pankreas rusak/terganggu, obesitas

Produksi insulin terganggu

Katabolisme protein Glukagon Liposis

Risiko ketidakstabilan
BUN Asam amino Hiperglikemi (>100 mg) kadar glukosa darah Asam lemak bebas

Asam laktat Glukosuria Ketonuria Ketonemia

Glukoneogenesis Diuretik osmotik Menumpuk dlm darah

Poliuria Ketoasidosis

Resiko syok Dehidrasi ekstra sel Polidipsi Asidosis Metabolik

Defisit volume cairan dan elektrolit

Sel kelaparan flesibilitas darah merah ↓

Selera makan Produksi energi metabolisme Hilangnya protein tubuh pelepasan o2↓

Polifagia Kelelahan Resiko infeksi hipoksia perifer↓→ perfusi jaringan

perifer nyeri

Defisiensi insulin→ ketikmampuan mengabsorpsi nutrisi →ketidakseimbangan nutrisi kurang kebutuhan tubuh
 15

6. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg%
(Plasma vena). Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi
glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM menurut ADA
menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada
pasien hiperglikemi adalah :
a. Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih
b. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
d. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
e. Elektrolit
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan
menurun.
Fospor : Lebih sering menurun.
f. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol
tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
g. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal).
j. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis
akut sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Resisiten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. (auto antibodi).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.
n. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.

15
 16

o. Ultrasonografi

7. Komplikasi
Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani dengan tepat.
Ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi dari hiperglikemia jangka panjang
dimana tanda gejalanya antara lain: nafas pendek, nafas bau buah, mual muntah
dan mulut kering. Selain ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat meningkatkan
komplikasi pada gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini
dapat menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada kaki dan terjadi
kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit sembuh
(Gangren).

8. Penatalaksanaan Medis
a. Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa terdapat
keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan)
b. Diet rendah gula
c. Terapi insulin
1) Reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, ia adalah jenis obat insulin
yang memiliki sifat transparan dan mulai bekerja dalam tubuh dalam waktu 30
menit sejak ia dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara
maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera
menghilang setalah 6-8 jam kemudian.
2) Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2
jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. Tetapi obat insulin ini
tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam
waktu yang lama yaitu 24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes,
contohnya Levemir dan Lantus.
3) Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja
menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam
tubuh. Obat ini bereaksi secara maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah
10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin m3, Hypurin, dan Insuman.
4) Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam
tubuh penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan
pengaruhnya akan segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat
insulin ini berupa Lispro, Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

16
 17

d. Hypoglicemic medication
Obat hipoglikemi oral :
1. Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.
2. Biguanid ( metformin )
3. Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )
4. Inhibitor glucosidase
5. Tiosolidinedlones

9. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
1) Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
bendaasing yang menghalangi jalan nafas.
2) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan.
3) Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun.
4) Disability : Lemah, letih, sulit bergerak, gangguan istirahat tidur.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun,gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan
istrahat atau aktifitas, letargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.Tanda :
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,kering, dan kemerahan,
bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar,kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.Tanda :
Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadioliguria/anuria,
jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen
keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,hiperaktif (diare)

17
 18

5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatanmasukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
beberapahari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah),
bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,
stupor/koma (tahap lanjut), gangguanmemori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam menurun(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hatih.
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat

10. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan hiperglikemia.

2. Hypovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
3. Perfusi ferifer tidak efektif berhubungan dengan hiperglikemia

18
 19

11. Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah Setelah dilakukan Tindakan keperawatan Menajemen hiperglikemia ( L 03115)
berhubungan dengan hiperglikemia selama 2 x 24 jam diharapkan kestabilan Observasi
kadar glukosa darah meningkat dengan 1. Identifikasi kemungkinan penyebab
kriteria hasil :( L03022) hiperglikemia
1. Keluhan lapar menurun 2. Identifikasi situasi yang menyebabkan
2. Rasa haus menurun kebutuhan insulin meningkat.
3. Kadar glukosa dalam darah 3. Monitor kadar glukosa darah,jika perlu
membaik monitor tanda dan gejala hiperglikemia
4. Kadar glukosa dalam urine ( mis polidipdsi,polyuria,malaise)
membaik 4. Monitor intake dan output cairan
5. Jumlah urine membaik 5. Monitor keton urin,kadar analisagas
darah,elektrolit tekanan
darah,frekuensi nadi.
Terapeutik
1. Konsultasi dengan medis jika tanda
dan gejala hiperglikemia tetap ada atau
memburuk.
Edukasi
1. Anjurkan menghindari olahraga saat

2. Hipovolemia berhubungan dengan Setelah dilakukan rindakan keperawatan
kehilangan cairan aktif selama 1x24 jam diharapkan status cairan
membaik dengan kriteria dan hasil : ( L
03028)
1. Kekuatan nadi meningkat
2. Turgor kulit meningkat
3. Output urine meningkat
4. Keluhan haus menurun
5. Berat badan membaik
6. Intake cairan membaik
20
kadar glukosa darah lebih dari 250
mg/dl
2. Anjurkan monitor kadar glukosa darah
secara mandiri
3. Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan
olahraga
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian insulin
2. Kolaborasi pemberian caira IV jika
perlu
3. Kolaborasi pemberian kalium jika
perlu.
Menajemen hypovolemia ( L 03116)
Observasi
1. Periksa tanda dan gejala hypovolemia
( mis frekuensi nadi meningkat,nadi
teraba lemah,tekanan darah
menurun,tekanan nadi
menyempit,turgor kulit
menurun,mukosa kering.volume urin
menurun,rasa haus meningkat)
2. Monitor intake dan output cairan
 21

Terapeutik
1. Hitung kebuthan cairan
2. Berikan posisi modifikasi
trendelenberg
3. Berikan asupan cairan oral
Edukasi
1. Anjurkan mempebanyak asupan cairan
2. Anjurkan menghindari perubahan
posisi mendadak
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian cairan IV
isotonis ( nacl,RL )
2. Kolaborasi pemberian cairan IV
hipotonis ( Glukosa,Nacl 4 % )
3. Kolaborasi dalam pemberian cairan
koloid ( albumin)
4. Kolaborasi pemberian darah

3. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Perawatan sirkulasi ( L 02079)
dengan hiperglikemia selama 2 x 24 jam diharapkan perfusi Obsevasi
ferifer meningkat dengan kriteria hasil : 1. Periksan sirkulasi perifer
( L 02011 ) 2. Identifikasi factor resiko gangguan
 22

1. Denyut nadi meningkat sirkulasi

2. Warna kulit membaik 3. Monitor panas,kemerahan,nyeri akut
3. atau bengkak.
Terapeutik
1. Hindari pemasangan infus atau
pengambilan darah di area
keterbatasan perfusi.
2. Hindari pengukuran tekanan darah
pada ekstremitas dengan keterbatasan
perfusi
3. Lakukan pencegahan infeksi
4. Lakukan perawatan kaki,tangan dan
kuku
Edukasi
1. Anjurkan berhenti merokok
2. Anjurkan berolahraga rutin
3. Anjurkan mengecek air mandi untuk
menghindari kulit terbakar
4. Anjurkan menggunakan obat penurun
tekanan darah,anitikougulan dan
penurun klesterol.
5. Anjurkan melakukan perawatan kulit
 23

yang tepat ( melembabkan kulit kering

pada kaki )
 24

12. Implementasi
Implementasi keperawatan dilakukan sesuai dengan intervensi yang dibuat pada tahap perencanaan.
13 . Evaluasi
1. evauasi formatif merupakan catatan perkembangan pasien yang dilakukan setiap hari
2. evaluasi somatif merupakan catatan perkembangan pasien yang dilakukan sesuai denga target waktu tujuan atau rencana keperawatan
(hidayat ,2021)
 25

DAFTAR PUSTAKA

Abbas, kittabchi et al,. 2006. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoasidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. (online)
http://www.temple.edu/imreports/Reading/Hyperglycemic%20crises.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
Ahmad, ikhsanudin. 2002. Kegawatan Diabetik. (online) http://www.usu.ac.id. slide_kegawatan_diabetik.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
AIDS Info. 2005. Side effect of anti-HIV Medications – Hiperglikemia. (online) http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/Hyperglycemia_FS_en.pdf.
Diakses pada tanggal 27 Maret 2012.
American Diabetes Association. 2004a. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. [Online]. Available from: URL:
http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full.
American Diabetes Association. 2004b. Hyperglycemia (High Blood Glucosa). (online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page3.htm.
Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
American Diabetes Association. 2004c. Hyperglycemia (Sign and Symptoms). (online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page2.htm. Diakses
pada tanggal 27 Maret 2012.
Anonymous. 2002. Diabetes Treatment and Care Blood Glucose - Control Hyperglycemia. (online) http://www.diabetes.org.living with diabetes
treatment and care blood glucose control hyperglycemia.html. Diakses pada tanggal 28 Maret 2012
Arifin, augusta et all,. 2000. Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes militus. (online)
http://pustaka.unpad.ac.id.krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
26
27
28