Tutorial 1

Kelompok 12
Dosen pengampu: dr. Budi Justitia, Sp.OT., M.Kes
ANGGOTA KELOMPOK :
Annisa Nofelin Sari G1A117077
Isna Rizkia Wahyuningtias G1A118105
Assyifa Qalbiyah G1A118106
Wahyu Dwi Cahyaningsih G1A118107
Mutiara Hasanah Aqsa G1A118109
Firina Rahmadhani G1A118110
Giva Dianisa G1A118111
Fikri Arfu Riza G1A118112
Silfitri Isra G1A118114
Nur Afni Lestari G1A118146
 Ny. Delima, 64 tahun, datang ke klinik di dekat rumahnya karena merasakan
pandangannya semakin lama semakin kabur, pada kedua matanya. Keluhan
tersebut sebetulnya sudah terasa mulai satu tahun yang lalu, memberat

SKENARIO bertahap, dan ketajaman penglihatannya memberat secara perlahan. Saat ini
keluhan terasa memberat sejak satu bulan yang lalu, di mana ketajaman
penglihatan pasien makin menurun, dan sudah sulit membaca. Tidak
didapatkan mata merah pada keluhan pasien ini.

Di saat dokter menelaah rekam medis pasien, dokter dapat melihat bahwa
pasien pernah berobat sekitar setahun yang lalu ke klinik dokter, dengan
mengalami keluhan polyuria, polifagia, dan polydipsia yang sudah
dialaminya selama dua bulan sebelum Riwayat berobat itu tersebut. Sejak
itu Ny. Delima tidak kontrol teratur dan tidak minum obat teratur.

Pemeriksaan penunjang saat ini yang dibawa yaitu gula darah dua jam
sesudah makan 285mg/ dL, dan gula darah puasa 235mg/dL. Dokter saat ini
mendiagnosis bahwa gejala mata kabur yang diderita Ny. Delima adalah
karena penyakit diabetes yang tidak diobati dengan rutin sehingga muncul
komplikasi, yang salah satunya dapat berbentuk sebagai mata kabur
tersebut. Dokter kemudian mengedukasi mengenai komplikasi-komplikasi
lain dari diabetes mellitus yang dapat terjadi.
Klarifikasi Istilah
1. Rekam Medis : Berkas yang berisikan catatan dan dokumen tentang
identitas pasien, pemeriksaan, pengobatan, tindakan dan
pelayanan lain yang telah diberikan kepada pasien.
2. Poliuria : Sekresi urine yang berlebihan.
3. Polifagia : Makan berlebihan.
4. Polydipsia : Rasa haus dan pemasukan cairan berlebihan dan kronik.
5. Diabetes : Setiap kelainan yang ditandai dengan ekskresi urine yang
berlebihan.
6. Diabetes Mellitus : Sindrom kronik gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi
atau adanya resistensi di jaringan target.
Analisis
Masalah
Apa penyebab pandangan semakin lama semakin kabur
pada kedua mata Ny. Delima?

Hiperglikemia  Gangguan metabolisme  Menghambat

regenerasi sel mata dan arteriosklerosis  Pembuluh darah di
mata menjadi rapuh  Penurunan ketajaman mata  Mata
kabur

Hiperglikemia  Penumpukan sorbitol dan akumulasi protein 

sel menjadi bengkak akibat proses osmotik  penurunan
ketajaman mata  Mata kabur
Apa saja yang menyebabkan pandangan menjadi kabur?

Katarak
Gangguan
Mata Reaktif Degenerasi
Makula

Konsumsi Obat
Tertentu
Glaukoma
Tekanan Darah
Tinggi

Diabetes Infeksi Mata

Penggunaan
Lensa Kontak
 Apa faktor resiko mata yang perlahan
mengabur?

Jenis Durasi Hiper Hiper

Kelamin Ras Umur Diabetes glikemia tensi

Insulin Kehami
Hiper IMT Inflamasi
Endogen lan
lipidemia
 Apa makna klinis tidak didapatkannya mata merah pada
keluhan pasien? Penyebab mata merah
biasanya: udara
panas/kering, paparan sinar
Mata normal sklera
matahari, debu, reaksi
terlihat berwarna
alergi, influenza, infeksi
putih.
bakteri/virus.

Infeksi yang
Bila terjadi pelebaran menyebabkan mata
pembuluh darah konjungtiva merah: blepharitis,
atau episklera atau perdarahan konjungtivitis, uveitis,
antara konjungtiva dan sklera trauma mata, erosi
maka akan terlihat berwarna kornea.
merah pada mata.
Apa makna klinis dari keluhan pasien polyuria, polifagia,
dan polydipsia yang sudah dialaminya selama 2 bulan
sebelum riwayat berobat?
Poliuria Polifagia Polydipsia
Konsentrasi glukosa Diakibatkan Volume urine yang
darah   ginjal tidak habisnya cadangan besar  Dehidrasi
mampu menyerap gula didalam tubuh ekstrasel 
kembali semua glukosa meskipun kadar gula Dehidrasi intrasel 
 glukosa tersebut darah  merangsang
muncul dalam urine pengeluaran ADH 
(glukosueria) disertai rasa haus
pengeluaran cairan dan (polidipsia)
elektrolit berlebihan
(diuresis osmosis) 
peningkatan dalm
berkemih (poliuria)
Bagaimana mekanisme polyuria, polifagia, dan
polydipsia?
Kadar glukosa   Banyaknya glukosa yang masuk ke dalam
tubulus ginjal  Kelebihan glukosa akan dikeluarkan ke dalam
urine  Diuresis osmotik  Kehilangan cairan yang sangat besar
dalam urine (poliuria)  Dehidrasi cairan ekstraselula 
Drehidrasi kompensatorik cairan intraselular  Timbul rasa haus
(polidipsia)

Glukosa hilang bersama urine  Kesimbangan kalori negatif dan

berat badan berkurang  Kehilangan kalori  Timbul rasa lapar
 Apa akibat dari Ny. Delima tidak kontrol
teratur dan tidak minum obat teratur?

Meningkatkan resiko Bertambah parahnya

komplikasi penyakit yang diderita.
Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang Ny.
Delima?
Indikator Hasil
Nilai Normal
Pemeriksaan Pemeriksaan Interpretasi

Gula Darah 2
DM jika, ≥ 200
jam sesudah 285 mg/dL <140 mg/dL
mg/dL
makan

DM jika, ≥ 126
Gula Darah mg/dL
235 mg/dL 70-100 mg/dL
Puasa
Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
selain pemeriksaan gula darah?
Pemeriksaan Pemeriksaan
Glukosa Darah HbA1c
1. Glukosa Plasma Vena
Sewaktu
2. Glukosa Plasma Vena
Puasa
3. Glukosa 2 jam Post
Prandial (GD2PP)
4. Glukosa jam ke-2 pada
Tes Toleransi Glukosa
Oral (TTGO)
Apa hubungan gejala mata kabur dengan diabetes yang
dialami Ny. Delima?
Diabtes Mellitus mengalami defisiensi insulin  Defisiensi insulin
menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun,
sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia) 
Hiperglikemia dapat memengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang,
yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena makanan
dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan
terjadinya gangguan  Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan
aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen
ke retina berkurang  Pandangan menjadi kabur
 Apa saja tipe-tipe diabetes melitus
Diabetes melitus tipe lain
Klasifikasi DM secara etiologi : banyak faktor yang mungkin dapat
menimbulkan DM diantaranya :
1) Diabetes melitus tipe 1
(Diabetes Insulin 1. Defek genetik fungsi sel
Dependent) beta
  2. Defek genetik kerja insulin
2) Diabetes melitus tipe 2
3. Penyakit eksokrin pankreas
(Diabetes Non Insulin
Dependent) 4. Endokrinopati
  5. Karena obat dan zat kimia
3) Diabetes melitus 6. Infeksi
gestasional 7. Sebab imunologi yang
jarang
8. Sindrom genetik lain yang
berkaitan dengan DM
 Apa saja komplikasi lain dari diabetes melitus?

Komplikasi akut Komplikasi kronis

1. Hipoglikemia 1. Komplikasi makrovaskuler
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada komplikasi makrovaskuler yang umum
penderita DM tipe 1 yang dapat dialami berkembang pada penderita DM adalah
1-2 kali per minggu, Kadar gula darah trombosit otak (pembekuan darah pada
sebagian otak), mengalami penyakit jantung
yang terlalu rendah
koroner (PJK), gagal jantung kongetif, dan
2. Hiperglikemia stroke
Dapat berkembang menjadi keadaan 2. Komplikasi mikrovaskuler
metabolisme yang berbahaya, antara lain terutama terjadi pada penderita DM tipe 1
ketoasidosis diabetik, Koma
seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan),
Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan
neuropati, dan amputasi
kemolakto asidosis
Apa saja diagnosis banding dan diagnosis kerja
pada pasien
 
Diagnosa Kerja :
Retinopati Diabetik et causa Diabetes Melitus Tipe 2

Diagnose banding :
• Diabetes Melitus Tipe 1
• Diabetes Insipidus
 
 Bagaimana etiologi dan epidemiologi pada
penyakit pasien?
EPIEMIOLOG
ETIOLOGI I
Kejadian DM Tipe 2 pada wanita lebih tinggi
DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel β
dan resisten insulin. Resisten insulin adalah daripada laki-laki.Wanita lebih berisiko
turunnya kemampuan insulin untuk mengidap diabetes karena secara fisik wanita
merangsang pengambilan glukosa oleh memiliki peluang peningkatan indeks masa
jaringan perifer dan untuk menghambat tubuh yang lebih besar. Hasil Riset Kesehatan
produksi glikosa oleh hati. Sel β tidak mampu Dasar pada tahun 2008, menunjukan
mengimbangi resistensi insulin ini prevalensi DM di Indonesia membesar sampai
sepenuhnya, artinya terjadi defensiensi relatif 57%, pada tahun 2012 angka kejadian diabetes
insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari melitus didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa,
berkurangnya sekresi insulin pada dimana proporsi kejadiandiabetes melitus tipe
rangsangan glukosa, maupun pada 2 adalah 95% dari populasi dunia yang
rangsangan glukosa bersama bahan menderita diabetesmellitus dan hanya 5% dari
perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β jumlah tersebut menderita diabetes mellitus
 Bagaimana patofisiologi dari penyakit pasien
• Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen meningkat,
sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan
metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan keton
(ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan
ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang
menyebabkan asidosis.
• Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam darah tinggi
karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup sehingga
mengakibatkan terjadinya penumpukan gula dalam darah yang menyebabkan terjadinya
hiperglikemia.
• Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh pankreas yang berfungsi untuk
memfasilitasi atau mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi
dan penyimpanannya.
• Defisiensi insulin ini menyebabkan penggunaan glukosa dalam tubuh menurun yang akan
menyebabkan kadar glukosa darah dalam plasma tinggi atau hiperglikemi. Keadaan
hiperglikemi ini akan menyebabkan terjadinya glukosuria dikarenakan glukosa gagal
diserap oleh ginjal ke dalam sirkulasi darah dimana keadaan ini akan menyebabkan gejala
umum diabetes mellitus yaitu polyuria, polydipsia, dan polyphagia.
Apa saja gejala klinis dari penyakit pasien?

1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine)

2. Polidipsia (peningkatan rasa haus)
3. Rasa lelah dan kelemahan otot
4. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
5. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya
neuropati.
6. Kelemahan tubuh
7. Luka atau bisul tidak sembuh-sembuh
 Apa saja faktor resiko dari penyakit pasien?
faktor risiko yang tidak dapat diubah
Faktor risiko yang dapat diubah
 Riwayat keluarga dengan DM (first
degree relative) • Obesitas
 Umur • Hipertensi
 Faktor genetik • Dislipidemi
 Riwayat persalinan • Kurangnya aktivitas fisik
 Riwayat pernah menderita DM • Diet tidak sehat
gestasional
 Riwayat lahir dengan beratbadan
rendah (<2,5 kg)
 Bagaimana tatalaksana, edukasi, dan
pencegahan dari penyakit pasien?
Tujuan Penatalaksanaan DM adalah:
• Jangka pendek: hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
• Jangka panjang: tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.
 
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa
darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid,melalui pengelolaan
pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan
perubahan perilaku (Diet,Exercise (latihan fisik/olahraga),Pendidikan
Kesehatan,Obat : oral hipoglikemik, insulin )
 Edukasi
 
1. Mengenal dan mencegah penyulit
akut DM.
Pencegahan
2. Pengetahuan mengenai penyulit
 
menahun DM.
1. Penyuluhan
3. Penatalaksanaan DM selama
2. Perencanaan makanan
menderita penyakit lain.
3. Latihan jasmani
4. Rencana untuk kegiatan khusus
4. Obat berkhasiat hipoglikemik.
(contoh: olahraga prestasi).
5. Kondisi khusus yang dihadapi
(contoh: hamil, puasa, hari-hari
sakit).
6. Hasil penelitian dan pengetahuan
masa kini dan teknologi mutakhir
tentang DM.
 Bagaimana prognosis dari penyakit pasien?
Prognosis dari DM bergantung pada pola hidup yang dilakukan oleh pasien
dalam mengontrol kadar gula nya. Pasien dengan kontrol glikemik ketat
(HbA1c < 7%), tanpa disertai riwayat gangguan kardiovaskuler, dan juga tidak
ada gangguan mikrovaskuler serta makrovaskuler akan mempunyai harapan
hidup lebih lama. Namun jika pasien memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
dan telah menderita diabetes lama (≥ 15 tahun) akan mempunyai harapan
hidup lebih singkat, walaupun telah melakukan kontrol glikemik ketak sekalipun
(Khardori, 2017). DM dapat menyebabkan 15 mortalitas dan morbiditas karena
dapat berkomplikasi pada penyakit kardiovaskuler, penyakit ginjal, gangguan
pembuluh darah perifer, gangguan saraf (neuropati), dan retinopati.
Pengontrolan kadar glikemik merupakan cara efektif untuk pencegahan DM
THANK YOU !
 DAFTAR PUSTAKA
1. Menteri Kesehatan RI. Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor 55 Tahun 2013
Pnyelenggaraan Pekerjaa Perekam Medis. 2013. [Disitasi pada 23 November 2020].
Diunduh dari https://www.google.com/url?q=http://pelayanan.jakarta.go.id/download/
regulasi/peraturan-menteri-kesehatan-nomor-55-tahun-2013-tentang-pekerjaan-perekam-
medis.pdf&usg=AFQjCNENj146NX2FQ-Ru1_5Bfk1q2aa4bw
2. Dorland, W.A. Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Singapore: Elsevier; 2015.
3. Syawal H. Faktor yang Berhubungan dengan Ketajaman Penglihatan Pasien Diabetes
Melitus Tipe 2 di Wilayah Kerja Puskesmas Kecamatan Biringkanaya Kota Makassar. J
Chem Inf Model. 2019; 53(9): 1689-99.
4. Bogdanici CM, Săndulache DE, Nechita CA. Eyesight Quality and Computer Vision
Syndrome. Romanian Journal of Ophthalmology. 2017; 61(2): 112–116.
5. Esmond Hindrata Aditya, Antari Ni Kadek Novi. Diabetes Melitus Tipe 2. Denpasar:
Universitas Udayana; 2017.
6. Appleton, dkk. Sistem Endokrin, Metabolisme dan Nutrisi diedit oleh Rudijanto A, Rosandi R.
Jakarta: Elsevier. 2019.
7. Bararah, T & Jauhar, M. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat
Profesional. Jakarta: Prestasi Pustakaraya; 2013.
8. Hall JE, Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Singapore: Elsevier; 2014.
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Volume 2. Edisi 6.
Jakarta: EGC; 2012.
10. Askandar T, Setiawan PB, Djoko S, Gatot S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNAIR. Surabaya:
UniversitasAirlangga; 2007.
11. Rudi, H., Sulis Setianingsih. Awas Musuh-musuh Anda setelah Usia 40 Tahun. Yogyakarta: Gosyen
Publishing; 2013.
12. Kesehatan, P. E. I. P. B. Panduan Klinis PROLANIS DM TIPE 2 BPJS Kesehatan. Jakarta: BPJS
Kesehatan; 2014.
13. Widianingrum, NF. Hubungan antara Kontrol Glikemik dengan Profil Lipid (Pasien Diabetes Mellitus Tipe
II Rawat Inap dan Rawat Jalan di RSUD Adhyatma Periode 1 Januari-31 Desember 2013 [Skripsi].
Semarang: Universitas Muhammadiyah Semarang; 2015.
14. Oktavianita, Eka. Profil Pola Penggunaan Obat Antidiabetes Tipe 2 Oral Di Praktek Dokter Umum Trisna
Hadi Wijaya. Diss. Universitas Muhammadiyah Gresik, 2019.
15. Hastuti, Rini Tri. Faktor-faktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita Diabetes Melitus Studi Kasus di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta [dissertation]. Semarang: Universitas Diponegoro; 2008.
16. Waspadji S. Kaki diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, edisi kelima. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal: 1961.
17. Smeltzer SC & Bare BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC;
2002.
18. Bennett,P.Epidemiology of Type 2 Diabetes Mellitus. In Le Roith et.al, Diabetes Mellitus Fundamental
and Clinical Text.Philadelphia: Lippincott William & Wilkin s. 2008; 43(1): 544-7.
19. Harding, Anne Helen et al. Dietary Fat adn Risk of Clinic Type Diabetes. American Journal of
Epidemiology. 2003; 15(1);150-9.
20. Kerner W, Brückel J. Definition, classification and diagnosis of diabetes mellitus. German Diabetes
Association. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2014 Jul; 122(7): 384–386. Published online 2014 Jul 11.
21. Ozougwu JC, Obimba KC, Belonwu CD, Unakalamba C. The pathogenesis and pathophysiology of type 1
and type 2 diabetes mellitus. Journal of Physiology and Pathophysiology 4, no. 4 (2013): 46-57.
22. Pribadi, Anggit Yatama Embun. Hubungan Dukungan Keluarga Pasien dengan Kepatuhan Pengendalian
Gula Darah pada Penderita Diabetes Mellitus di Wilayah Puskesmas Rakit 2 Banjarnegara Tahun 2016.
Diss. Universitas Muhammadiyah Purwokerto, 2016.
23. Wild S , Roglic G, GreenA, Sicree R, king H.Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000
and projections for 2030. Diabetic care. 2004;27(3);1047-53.
24. Buraerah, Hakim. Analisis Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 di Puskesmas Tanrutedong, Sidenreg
Rappan. Jurnal Ilmiah Nasional; 2010. Available from : http://lib.atmajaya.ac.id/default.aspx?tabID=
61&src=a&id=186192
25. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB
PERKENI; 2019.
26. Decroli E. Diabetes Melitus Tipe 2. Edisi I. Padang. Pusat Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas; 2019.
27. Sujaya, I Nyoman. “Pola Konsumsi Makanan Tradisional Bali sebagai Faktor Risiko Diabetes Melitus Tipe
2 di Tabanan.” Jurnal Skala Husada”. 2009; 6(1);75-81.
28. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Melitus. 2005.
29. Slamet S. Diet pada diabetes Dalam Noer dkk.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi III.Jakarta: Balai
Penerbit FK-ill;2008.
30. Khardori, R. Medscape drugs and disease: Type 2 diabetes mellitus. New York, NY: WebMD LLC; 2016.