DISUSUN OLEH :
EKO HERI KURNIAWAN
2022207209086
1
LAPORAN PENDAHULUAN
I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa
dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau resistansi insulin
relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
(Paramita, 2011)
II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan
proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel
beta.
2
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada
diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin .
Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan
Afro-Amerika
III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
- Penyakit pancreas
- Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain
2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)
3
IV. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi
kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit
Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah dihancurkan
oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia.
Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya
glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin
juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien
juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin
dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan
sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit
meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka
kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan
4
seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau
Resiko infeksi
Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron
Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan
5
V. TANDA DAN GEJALA
Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan keadaan katabolis
Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput lendir, dan kekencangan
kulit buruk
Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar hiperglikemik, dehidrasi berpotensi
menyebabkan hipovolemia dan syok
Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat badan dan selalu lapar,
padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)
Gejala klasik :
Poliuri
Polidipsi
Polifagi
Penurunan Berat Badan
Lemah
Kesemutan, rasa baal
Bisul / luka yang lama tidak sembuh
Keluhan impotensi pada laki-laki
Keputihan
Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)
VI. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti peningkatan
rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9 pagi
yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
6
Penyakit vaskuler perifer
Stroke
b. Mikroangiopati
Retinopati
Nefropati
Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
(Carpenito, 2011)
VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada
setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu
diet, latihan,
7
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar glukosa
darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa darah dan
mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin.
Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta
hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat, pengenalan dan
pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)
8
IX.PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan
kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia,
krekles
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
9
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang
gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
X. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan
intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric
berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan
sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen,
ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi pengobatan
10
XI. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan
intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
BB stabil
BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
Mandiri :
Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
Tentukan program diet dan pola makan klien
Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit sesuai indikasi
Observasi tanda – tanda hipoglikemi
Kolaborasi :
Pantau kadar gula darah secara berkala
Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
Pemberian insulin / obat anti diabetik
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic, kehilangan cairan gastric
berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Mandiri
Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
11
Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya penggunaan otot Bantu,
periode apnea, sianosis,
Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
Kolaborasi
Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan
sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
Mandiri
Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan, keluar nanah, sputum
purulen
Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada semua orang yang
berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri
Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita untuk membersihkan
daerah perineal dengan dari depan ke belakang
Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan , jaga kulit tetap
kering
Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif / nafas dalam bila
klien sadar / kooperatif
Bantu klien melakukan oral hygiene
Anjurkan makan dan minum adekuat
Kolaborasi
Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
Pemberian antibiotik yang sesuai
12
4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen,
ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Intervensi :
Mandiri :
Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
Pantau TTV dan status mental
Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan
sehari-hari
Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat klien
Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada pagar
Evaluasi lapang pandang penglihatan
Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji danya ulkus,
kehilangan denyut nadi perifer
Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
Kolaborasi
Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht, ureum kreatinin
Pemberian obat-obatan yang sesuai
Kriteria hasil :
Mandiri
Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses penyakit serta
komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien
Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan manajemen diet
Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan insulin
Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan penanganannya
Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
13
Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula darah, program
pengobatan dan diet secara teratur
Diskusikan tentang perlunya program latihan
Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan kaki
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 3.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition.
Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
15