LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer
and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh
penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (
Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

1
 c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /
NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor
resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-
Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )

III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu
- Penyakit pancreas

2
 - Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain
2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)

IV. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai
glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini
mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika
terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi
menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa
dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati
yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan
lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena

sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi
glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika
konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria).

3
Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan
cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli
uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat
badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)
akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan
dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi
insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin
maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan
tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti
kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar
glukosanya sangat tinggi )
( Smeltzer and Bare, 2000 )

4
 Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

5
V. TANDA DAN GEJALA
 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri
dan keadaan katabolis
 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,
selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk
 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan
berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)
 Gejala klasik :
 Poliuri
 Polidipsi
 Polifagi
 Penurunan Berat Badan
 Lemah
 Kesemutan, rasa baal
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada laki-laki
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)

6
VI. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam
hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada
pagi hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan
peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada
2x tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam
serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75
gr

7
 3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau
menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif
jika didapatkan glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi
komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan
dasar dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal
melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah

8
 dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
juga diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek
samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /
hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,
hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)

9
IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi,
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada
infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ),
abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan /
distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau
buah (nafas aseton ).

10
 6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan
penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan
memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/
paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Nyeri akut b,d agen cidera biologis ditandai dengan perubahan
selera makan, ekspresi wajah nyeri, sikap perilaku melindungi
area nyeri
2. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan asupan cairan ditandai
dengan edema

11
 XI. INTERVENSI
No. Hari/tanggal Diagnosa Tujuan Intervensi Ttd
keperawatan Keperawatan Keperawatan NIC
NOC
1. 4 November Nyeri Akut Tujuan : setelah Pemberian anti
2019 dilakukan asuhan Analgesik
keperawatan 2x24  Kolaborasi
jam diharapkan dengan dokter
nyeri akut dapat untuk pemberian
teratasi dengan analgesic
kriteria hasil :  Kelola nyeri
1. Kontrol nyeri dengan pemberian
Indikator : obat sesuai jadwal
- menggambarkan  Sesuaikan
nyeri (skala 3) frekuensi dosis
- mengenali kapan sesuai dengan
nyeri terjadi pengkajian
(skala 2) Manajemen
- menggunakan nyeri
tindakan  Lakukan
pengurangan pengkajian
nyeri tanda nyeri
anagesik (skala komprehensif
1) yang meliputi
Keterangan : lokasi,
1. Tidak pernah karakteristik,
menunjukkan onset/durasi
2. Jarang frekuensi dan
menunjukkan kualitas
3. Kadang intensitas serta
kadang apa yang
menunjukkan mengurangi

12
 4. Sering nyeri dan faktor
menunjukkan yang memicu
5. Secara  Berikan teknik
konsisten non
menunjukkan farmakologis
2. Pengetahuan : untuk
Manajemen mengurangi rasa
nyeri nyeri
Indikator :  Identifikasi
- faktor skala nyeri
penyebab dan  Kolaborasi
faktor yang pemberian
berkontribusi analgesic
(skala 2)
- teknik
relaksasi yang
efektif (skala 1)
- strategi untuk
mengontrol
nyeri (skala 1)
Keterangan :
1. Tidak ada
pengetahuan
2. Pengetahuan
terbatas
3. Pengetahuan
sedang
4. Pengetahuan
banyak
5. Pengetahuan
sangat
banyak

13
2. 5 November Kelebihan Tujuan : setelah Monitor cairan
2019 volume dilakukan asuhan  Tentukan
cairan keperawatan 2x24 faktor-faktor
jam diharapkan resiko yang
kelebihan volume mungkin
cairan dapat menyebabkan
teratasi dengan ketidakseimban
kriteria hasil : gan cairan
1. Keparahan  Tentukan
cairan apakah pasien
berlebihan mengalami
Indicator : kehausan atau
- edema gejala
tangan perubahan
skala 2 cairan
- Edema  Monitor
kaki skala 2 berat badan
- edema  Monitor intake
pergelangan – output
kaki skala 2 Manajemen
Keterangan: hipervolemia
1. Berat  Timbang
2. Cukup berat badan
berat setiap hari
3. Sedang dengan waktu
4. Ringan yang tepat
5. Tidak  Monitor
ada status
hemodinamik
meliputi denyut
nadi, tekanan
darah

14
 Monitor
intake – output

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care.
Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000

16
17