LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. PENGERTIAN

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)

Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau resistansi
insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak. (Paramita, 2011

II. ETIOLOGI

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1.Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas
disebabkan oleh :

a.Faktor genetic

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.

Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte Antigen )
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan
proses imun lainnya.

b.Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

c.Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2.Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada
diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin .
Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :

a.Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

b.Obesitas

c.Riwayat Keluarga

d.Kelompok etnik

Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan
Afro-Amerika ( Smeltzer and Bare, 2000 )

III.KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

1.Diabetes mellitus

a.DM tipe 1 (tergantung insulin)

b.DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)

-Gemuk

-Tidak gemuk

c.DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

-Penyakit pancreas

-Hormonal

-Obat atau bahan kimia

-Kelainan reseptor

-kelainan genital dan lain-lain

2.Toleransi glukosa terganggu

3.Diabetes Gestasional

(Suyono, et al 2001)
IV.PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa yang melebihi
kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat
defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.

Empat perubahan itu adalah :

1.Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2.Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3.Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke
dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4.Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah
dari pemecahan asam amino dan lemak

(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel beta telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi
hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua
glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan
diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa
haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan
(polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi
insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra
sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka
pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya
sangat tinggi ) ( Smeltzer and Bare, 2000 )
 Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

Mikroangiopati
anoreksia

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
Penurunan perfusi retina, pengendapan kesemutan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
Gangguan fungsi penglihatan sensori perabaan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

V.TANDA DAN GEJALA

•Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1

•Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan keadaan katabolis

•Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2

•Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput lendir, dan kekencangan
kulit buruk

•Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar hiperglikemik, dehidrasi berpotensi

menyebabkan hipovolemia dan syok

•Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat badan dan selalu lapar,
padahal ia sudah makan sangat banyak

(Paramita, 2011)

•Gejala klasik :

Poliuri

Polidipsi

Polifagi

•Penurunan Berat Badan

•Lemah

•Kesemutan, rasa baal

•Bisul / luka yang lama tidak sembuh

•Keluhan impotensi pada laki-laki

•Keputihan

•Infeksi saluran kemih

(Suyono, et al 2001)

VI.KOMPLIKASI

1.Akut

a.Ketoasidosis diabetik
b.Hipoglikemi

c.Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar

d.Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti peningkatan rebound
pada pagi hari )

e.Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9 pagi yang
tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )

2.Komplikasi jangka panjang

a.Makroangiopati

Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

Penyakit vaskuler perifer

Stroke

b.Mikroangiopati

Retinopati

Nefropati

Neuropati diabetik (Price and Wilson,2000)

VII.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.Pemeriksaan kadar serum glukosa

a.Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes

b.Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

c.Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2.Tes toleransi glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain lebih dari 200
mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr

3.HbA1C

> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4.Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan
reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.

(Carpenito, 2011)

VIII.PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik
pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu
diet, latihan,

pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.

1.Penatalaksanaan diet

Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

a.Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral

b.Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c.Memenuhi kebutuhan energi

d.Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar glukosa darah
mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.

e.Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2.Latihan fisik

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa darah dan
mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi
darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.

3.Pemantauan

Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta
hiperglikemia.

4.Terapi

a.Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b.Obat oral anti diabetik

-Sulfonaria

•Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

•Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

•Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

•Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

•Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

•Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

-Biguanid

Metformin 500 mg

5.Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a.Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat, pengenalan dan
pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi

b.Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )

c.Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

(Smeltzer and Bare, 2000)

IX.PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.Aktivitas / istirahat ;

Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan
kekuatan otot

2.Sirkulasi ;

Adanya riwayat hipertensi, MCI

Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas

Ulkus, penyembuhan luka lama

Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia,
krekles

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3.Integritas ego;

Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Ansietas, peka rangsang

4.Eliminasi ;

Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang

Diare, nyeri tekan abdomen

Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi

Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras, adanya asites

5.Makanan / cairan ;

Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat

Penurunan berat badan

Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen

Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ).

6.Neurosensori :

Pusing, pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi,

mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon
dalam menurun/koma, aktifitas kejang

7.Nyeri / kenyamanan ;

Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

8.Pernafasan ;

Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi

Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen

9.Keamanan ;

Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang
gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

10.Seksualitas ;

Cenderung infeksi pada vagina.

Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

A. PERENCANAAN

No No Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional

DX Hasil
1. DP 1 NOC NIC
Setelah diberikan  Agar dapat
 Kaji factor yang
askep selama 3x… melakukan
dapat
jam diharapkan pencegahan
meningkatkan
risiko terjadinya
risiko
ketidakstabilan ketidakseimba-
ketidakseimbang
kadar glukosa darah ngan glukosa
an glukosa  Dapat
tidak terjadi,  Pantau kadar
mengetahui
dengan kriteria: glukosa serum
 Kadar gula sedini mungkin
sesuai dengan
darah stabil terjadinya
program tim
(GDP = 90 -130 hipoglikemia
medis
mg/dl) atau
 Mematuhi hiperglikemia
 Berikan  Untuk
regimen yang
informasi meningkatkan
diprogramkan
mengenai pengetahuan
untuk
penerapan diet pasien dalam
pemantauan
dan latihan fisik upaya
glukosa darah.
 Mematuhi untuk mencapai mencegah
 rekomendasi keseimbangan ketidakseimba-
diet dan latihan kadar glukosa ngan kadar
 Berikan
fisik glukosa.
informasi  Pasien dan
tentang keluarga dapat
penatalaksanaan berperan serta
diabetes selama dalam upaya
sakit. penatalaksa-
 Beri tahu dokter naan diabetes
jika terjadi tanda  Untuk
dan gejala mencegah
hipoglikemia akibat fatal
dan yang
hiperglikemia kemungkinan
terjadi.
2. DP 2 NOC NIC
Setelah diberikan  Monitor status  Untuk
askep selama 3x… hidrasi mengantisipasi
jam diharapkan (kelembapan terjadinya
kekurangan volume membran dehidrasi
cairan akan teratasi, mukosa, nadi,
dengan kriteria tekanan darah)  Untuk
hasil:  Monitor intake mengetahui
 Mempertahan- dan output seimbang atau
kan urine output cairan tidaknya intake
sesuai usia dan dan output
berat badan  Bantu masukan cairan pasien
 Tekanan darah,  Membantu
cairan peroral
nadi, dan suhu memenuhi
tubuh dalam kebutuhan
 Berikan cairan
batas normal cairan
IV sesuai
 Tidak ada tanda  Memenuhi
instruksi dokter.
– tanda dehidrasi kebutuhan
 Anjurkan
 keluarga untuk cairan
 Keluarga dapat
membantu
berperan serta
pasien minum.
aktif dalam
 Kolaborasi perawatan
dengan dokter pasien
jika ada tanda –  Mencegah
tanda cairan terjadinya
berlebih muncul komplikasi
memburuk yang lebih
buruk.
3. DP 3 NOC NIC
Setelah diberikan  Monitor jumlah  Untuk
askep selama 3x… nutrisi dan mengetahui
jam diharapkan kandungan jumlah asupan
kebutuhan nutrisi nutrisi yang nutrisi pasien
pasien terpenuhi mampu yang bisa
dengan kriteria : dihabiskan oleh dikonsumsi
 Berat badan
pasien setiap hari.
pasien normal  Berikan  Pasien makan
sesuai tinggi makanan yang sesuai
badan terpilih (sudah kebutuhan
 Nilai nutrisinya.
dikonsulkan
laboratorium
dengan ahli
dalam batas  Suasana yang
gizi)
normal : Hb,  Berikan suasana nyaman dapat
albumin, lingkungan memperbaiki
transferrin, yang nyaman nafsu makan
elektrolit, kadar saat pasien pasien.
glukosa darah makan.  Pasien dapat
 Tidak ada tanda  Berikan memahami
– tanda infomasi kebutuhan
malnutrisi tentang nutrisinya.
 kebutuhan
 Untuk
nutrisi
 Monitor hasil mengetahui
lab dan status status nutrisi
nutrisi pasien pasien.

 Kolaborasi  Untuk
dengan dokter mencegah
jika terjadi terjadinya
tanda-tanda malnutrisi.
kekurangan
nutrisi
4. DP 4 NOC NIC
Setelah diberikan  Catat  Untuk
askep selama 3x… karakteristik mengetahui
jam diharapkan luka, tentukan karakteristik
integritas jaringan ukuran dan luka pasien.
kulit membaik kedalaman luka  Perbedaan
dengan kriteria  Catat
cairan secret
hasil : karakteristik
menentukan
 Luka bersih cairan secret
tingkat infeksi.
terawat yang keluar  Agar luka
 Jaringan  Bersihkan dan
terawat dan
nekrosis rawat luka
mempercepat
berkurang dengan NaCl
 Luka mengecil proses
0,9 %, tampon
dalam ukuran penyembuhan
dan dressing
dan peningkatan
dengan kasa
granulasi  Untuk menjaga
steril setiap hari
jaringan  Ajarkan teknik kebersihan

perawatan kaki kaki,

dan anjurkan memperlancar

pasien untuk sirkulasi dan

mencegah
 memperhatikan terjadinya luka
kaki jika sudah
terjadi  Apabila banyak
penurunan terjadi jaringan
sensasi nekrosis maka
 Kolaborasi diperlukan
dengan dokter tindakan
jika terdapat debridement
banyak nekrosis
pada luka

5. DP 5 NOC NIC
Setelah diberikan  Monitor tanda  Untuk
askep selama 3x… dan gejala mengetahui
jam diharapkan infeksi sedini mungkin
factor risiko infeksi apabila terjadi
 Gunakan teknik
tidak terjadi dengan infeksi
septic dan  Dapat
kriteria hasil :
aseptic selama
 Klien terbebas mencegah
perawatan luka terjadinya
dari tanda dan
 Bersihkan
gejala infeksi infeksi
lingkungan  Untuk
 Status imun
pasien meminimalkan
dalam batas
 Ajarkan pada
normal (jumlah resiko infeksi
pasien dan  Pasien dan
leukosit dalam
keluarga tanda, keluarga akan
batas normal).
gejala, dan cara memahami
pencegahan tentang infeksi
infeksi dan upaya

 Kolaborasi pencegahan

dengan dokter infeksi

 Antibiotic
dalam
merupakan
pemberian
 antibiotik treatment
penanganan
infeksi
6. DP 6 NOC NIC
Setelah diberikan  Ciptakan  Menanggapi
askep selama 3x… lingkungan dan
jam diharapkan saling percaya memperhatikan
pengetahuan pasien dengan perlu diciptakan
meningkat dengan mendengarkan sebelum pasien
kriteria hasil : penuh perhatian, bersidia
 Pasien dan
dan selalu ada mengambil
keluarga
untuk pasien. bagian dalam
menyatakan proses belajar.
pemahaman  Dapat
 Berikan
tentang meningkatkan
informasi
penyakit, pemahaman
tentang
kondisi, pasien
penyakit,
prognosis, dan
kondisi,
program
prognosis, dan
pengobatan.
program
 Pasien dan
pengobatan.
keluarga mampu  Pasien dapat
 Diskusikan
melaksanakan memodifikasi
tentang
prosedur yang gaya hidup
perubahan gaya
dijelaskan sehingga dapat
hidup yang
dengan benar. berperan aktfi
mungkin
diperlukan dalam proses
untuk mencegah penyembuhan.
komplikasi
dimasa yang
 Pasien dan
akan datang
 Instruksikan keluarga
 pasien memahami
mengenai tanda tanda dan
dan gejala apa gejala bila
yang perlu pasien
dilaporkan memburuk.
kepada pemberi
perawatan
dengan cara
yang tepat.

(Mosby, 2013)
 LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

NAMA :
PEMILLA PUISENA GUSMAN
173210334

CI AKADEMIK CI KLINIK

( ) ( )

POLTEKKES KEMENKES PADANG

JURUSAN KEPERAWATAN PRODI DIII KEPERAWATAN SOLOK

TAHUN 2019