LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GERONTIK
DENGAN DIABETES MELITUS

Disusun Oleh :

NAMA : ENI PURWANINGSIH, S. Kep

NIM : 191012114901039

1. Pembimbing Ruangan / CI (...................................)

2. Dosen Pembimbing (...................................)

PROGRAM STUDI NERS

INSTITUT PRIMA NUSANTARA
BUKIT TINGGI
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas
berkat dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah
dengan judul “Keperawatan Gerontik dengan Diabetes Melitus” dengan baik
dan tepat waktu. Adapun pembuatan makalah ini dilakukan sebagai pemenuhan
nilai tugas dari mata kuliah Ilmu Keperawatan Pencernaan. Selain itu,
pembuatan makalah ini juga bertujuan untuk memberikan manfaat yang
berguna bagi ilmu pengetahuan.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
terlibat dan membantu dalam pembuatan makalah sehingga semua dapat
terselesaikan dengan baik dan lancar. Selain itu, penulis juga mengharapkan
saran dan kritik yang bersifat membangun terhadap kekurangan dalam makalah
agar selanjutnya penulis dapat memberikan karya yang lebih baik dan
sempurna. Semoga makalah ini dpat berguna dan bermanfaat bagi pengetahuan
para pembaca.

Pangkalan Balai,

Penulis
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and
Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

II. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran
sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM
tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (
Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM
)
 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko
tertentu yang berhubungan yaitu :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c. Riwayat Keluarga
d. Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika
tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya
diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-Amerika
( Smeltzer and Bare, 2000 )

III. KLASIFIKASI
Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :
1. Diabetes mellitus
a. DM tipe 1 (tergantung insulin)
b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)
- Gemuk
- Tidak gemuk
c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu
- Penyakit pancreas
- Hormonal
- Obat atau bahan kimia
- Kelainan reseptor
- kelainan genital dan lain-lain
2. Toleransi glukosa terganggu
3. Diabetes Gestasional
(Suyono, et al 2001)

IV. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen
dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah
hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit
insulin, empat perubahan metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi.
Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam
darah
3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus
melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-

sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa
tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi
klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa,
akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa
berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan
selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi
insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar
glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan,
iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi
vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )
 ( Smeltzer and Bare, 2000 )

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

V. TANDA DAN GEJALA

 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan
keadaan katabolis
 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput
lendir, dan kekencangan kulit buruk
  Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar
hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan
syok
 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat
badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak
(Paramita, 2011)
 Gejala klasik :
 Poliuri
 Polidipsi
 Polifagi
 Penurunan Berat Badan
 Lemah
 Kesemutan, rasa baal
 Bisul / luka yang lama tidak sembuh
 Keluhan impotensi pada laki-laki
 Keputihan
 Infeksi saluran kemih
(Suyono, et al 2001)

VI. KOMPLIKASI
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam
hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi
hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan
peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
  Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x
tes
b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2. Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta
satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr
3. HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4. Pemeriksaan kadar glukosa urin
Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan
enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan
glukosa dalam urin.
(Carpenito, 2011)

VIII. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi
komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe
DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien. Ada 5
komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,
pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar
dari penatalaksanaan DM.
Tujuan penatalaksanaan nutrisi :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,
mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
 c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan
mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui
cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat
menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko
kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.
3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan
pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.
4. Terapi
a. Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
- Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
- Biguanid
Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :
a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping
obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene
umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare, 2000)
IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi,
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tak ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ),
abdomen keras, adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan /
distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau
buah (nafas aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan
penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan
memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang
 7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen

9. Keamanan ;
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis
otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan
fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin
5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
XI. INTERVENSI ( Doenges, 1999)
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
defisiensi insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme
Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil:
 BB stabil
 BB mengalami penambahan ke arah normal
Intervensi :
 Mandiri :
 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi
 Tentukan program diet dan pola makan klien
 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah
 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan
elektrolit sesuai indikasi
 Observasi tanda – tanda hipoglikemi

 Kolaborasi :
 Pantau kadar gula darah secara berkala
 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien
 Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan
Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat
Kriteria Hasil :
 TTV stabil dan dalam batas normal
 Nadi perifer teraba
 Turgor kulit dan pengisian akpiler baik
 Output urin tepat
 Kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
 Mandiri
 Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan
 Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya
penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,
 Kaji suhu, kelembapan, warna kulit
  Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa
 Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin
 Kolaborasi
 Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah
 Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan

fungsi lekosit, perubahan sirkulasi
Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang
Kriteria hasil:
 Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan
resiko infeksi
 Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah
infeksi
Intervensi :
 Mandiri
 Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,
keluar nanah, sputum purulen
 Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik
pada semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk
klien sendiri
 Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif
 Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien
wanita untuk membersihkan daerah perineal dengan dari
depan ke belakang
 Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang
tertekan , jaga kulit tetap kering
 Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler
 Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk
efektif / nafas dalam bila klien sadar / kooperatif
 Bantu klien melakukan oral hygiene
 Anjurkan makan dan minum adekuat
 Kolaborasi
 Pemeriksaan kultur dan sensitivity test
 Pemberian antibiotik yang sesuai
4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
perubahan zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit,
glukosa, insulin
Tujuan : persepsi sensori klien adekuat
Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi
sensori
Intervensi :
 Mandiri :
 Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu
 Pantau TTV dan status mental
 Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong
untuk melakukan kegiatan sehari-hari
 Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu
istirahat klien
 Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal
pada pagar
 Evaluasi lapang pandang penglihatan
 Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki,
kaji danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer
 Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi
 Kolaborasi
 Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah,
Hb,Ht, ureum kreatinin
 Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan

kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi,
misinterpretasi pengobatan
Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya
Kriteria hasil :
 Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit
 Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam
program pengobatan
Intervensi :
 Mandiri
 Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab,
proses penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM
klien
 Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat,
dan manajemen diet
 Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan
penggunaan insulin
 Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan
penanganannya
 Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas
 Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan
gula darah, program pengobatan dan diet secara teratur
 Diskusikan tentang perlunya program latihan
 Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal
perawatan kaki
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing
process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.
Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,
B.U. Jakarta: EGC; 2001
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:
EGC; 2000
6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih
bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan
tahun 1993)
7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
8. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000