BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses –

proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme

kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan

akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah

besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis

didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture

hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien

yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia

sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun

akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan

perawatan bagian penyakit dalam.

Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.

dengan perbandingan 2 – 4 : 1

Berdasarkan data diatas maka penulis mengangkat masalah ini menjadi kasus untuk

penyusunan makalah perawatan dengan judul “ Asuhan keperawatan pada Tn. T, 50 tahun

dengan Sirosis hepatis di Rumah Sakit Harapan Bunda pasar rebo jakarta Timur tanggal 5 Mei

s.d 7 Mei 2009 “.

1.2  Rumusan Masalah

Penulis merumuskan masalah inikarna akan di bahas untuk menambah ilmu pengtahuan dan

wawasan yang luas kepada mahasiswa

1.3  Tujuan

1.3.1  Tujuan Umum

Mampu memberikan asuhan keperawatan secara komrehnsif pada pasien dengan sirosis
hepatis, mampu memahami tentang konsep dasar penyakit sirosis hepatis, mampu melaksanakan
asuhan keperawatan pada pasien dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan

1.3.2 Tujuan Khusus

1.3.2.1 Menjelaskan definisi Sirosis hepatis

1.3.2.2 Menjelaskan anatomi dan fisiologi hepar / hati

1.3.2.3 Mengetahui etiologi sirosis hepatis

1.3.2.4 Mengetahui menifestasi klinis sirosis hepatis

1.3.2.5 Mengetahui patofisiologi sirosis hepatis

1.3.2.6 Mengetahui tanda dan gejala sirosis hepatis

1.3.2.7 Mengetahui penatalaksanaan pada penderita sirosis hepatis

1.3.2.8 Mengetahui pemeriksaan penujang untuk sirosis hepatis.

1.3.2.9 Mengetahui komplikasi yang terjadi pada sirosis hepatis

1.3.2.10 Mengetahui asuhan keperawatan pada penderita sirosis hepati

1.4  Manfaat Penelitian

Dalam penulisan makalah ini kami melakukan penelitian atau dengan cara mewawancara

dengan cara :

         Mengumpulkan data pasien dengan mengkaji pada saat pasien dirawat di rumah sakit

         Mengumpulkan data dari internet

         Mengumpulkan data dari buku-buku bacaan. Dll.

1.5  Ruang Lingkup

Dalam penyusunan makalah ini batasan – batasan masalah yang telah di tentukan sebagai

mana di gunakan dalam penyusunan makalah tentang sirosis hepatis. Makalah ini diharapkan

menjadi panduan bagi mahasiswa/I dan pasien sirosis hepatis

1.6  Metode Penulisan

Penulisan sistematika ini bertujuan untuk mempermudah menganalisa dan membahas

makalah yang berjudul sirosis hepatis maka penulis menyusun sistematika sebagai berikut :

1.6.1  BAB I berupa pendahuluan yang berisi latar belakang, rumusan masalah, tujuan,

manfaat penelitian, ruang lingkup, dan metode penulisan

1.6.2  BAB II yang berupa landasan teoritis yang diambil dari sumber buku – buku panduan

paket keperawatan medikal bedah, ilmu penyakit dalam dan sumber – sumber lain

seperti internet.

1.6.3  BAB III Berupa tinjauan kasus terdi dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi,

imlementasi, dan evaluasi

1.6.4  BAB IV Berupa pembahasan perbandingan teori dan tinjauan kasus

1.6.5  BAB V Penutup terdiri dari kesimpulan

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.   Konsep Dasar Medik
2.1 Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang

berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul nodul yang

terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan

disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang

dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

 Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan

terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Secara histopatologis sirosis hati didefinisikan sebagai penyakit hati menahun

yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang difus dan disertai

adanya nodul.

2.2 Anatomi dan fisiologi Hepar

2.2.1 Anatomi dan histologi hepar

Hepar terletak sebagian besar di regio hypocondrium dextra dan epigastrium hingga regio

hypocondriaca sinistra.Hepar terdiri 2 facies, yaitu facies diaphragmatica, mengarah ke anterior,

superior dan posterior, dan facies visceralis, mengarah ke inferior. (Anonim, 2009 dan ).

Facies diaphragmatica

1. Berbentuk kubah, halus, terletak di facies inferior diaphragma

2. Berhubungan dengan recessus subphrenicus dan recessus hepatorenalis

3. Recessus subphrenicus ; memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma.

Dibagi menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis (struktur yang

berasal dari mesogastrium ventralis pada saat embryo)

 4. Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di sisi kanan diantara hepar dan

ren dan glandula suprarenalis dextra .

5. Facies visceralis ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali pada fossa vesica fellea dan

di porta hepatis. (Anonim, 2009)

Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen falciforme hepatis. Sebagian besar

ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali area kecil yang menghadap diaphragma (bare area).

Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar dengan ventriculs (ligamen

hepatogastrica), dengan duodenum (ligamen hepatoduodenalis), dengan diaphragma (ligamen

triangularis dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior). Hepar dibagi menjadi

lobus dexter et sinister, lobus caudatus, dan lobus quadratus. (Anonim, 2009)

Hati mempunyai 2 aliran darah; dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan

dari aorta melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan

mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. hepatica dextra dan sinistra, yang

bermuara ke dalam v. cava. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar

hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v. esophageal, v. paraumbilikalis, dan v.

hemoroidalis superior. (Price, Sylvia et al, 2005)

Lobuli hepar berbentuk prisma polygonal, pada potongan melintang tampak sebagai

hexagon, bagian pusat terdapat vena sentralis dan sudut-sudut luar lobuli terdapat canalis portae.

Pada canalis portae mengandung jaringan pengikat yang didalamnya terdapat portal triads.

(Bagian Histologi, 2009)

2.2.2 Anatomi dan Histologi Vesika Felea

Vesica fellea berupa kantong, berbentuk seperti buah peer, terletak di facies visceralis hepar di

lobus dexter di dalam fossa antara lobus hepatis dexter dan lobus quadratus. Terdiri atas fundus,

corpus, dan collum. Vesika Fellea menerima bilus dari hepar, menyimpan dan memekatkannya.

(Anonim, 2009)

Secara histologis, dinding vesika terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika mukosa, tunika muskularis,
dan tunika serosa. Tunika serosa membentuk lipatan-lipatan. Permukaan lipatan ini dibatasi
dengan epithelium dan langsung meluas ke dalam lamina propria dan lapisan muskuler. Lipatan
ini disebut Sinus Rokitansky Asehoff. Tunika muskularis merupakan lapisan otot polos.
Sedangkan pada tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar. Di sini juga terdapat duktus
dari Luschka. (Bagian Histologi, 2009)

2.2.3 Fisiologi Hepar dan Vesika Felea

Fungsi utama hati/ hepar:

1. Pembentukan dan ekskresi empedu

2. Metabolisme karbohidrat, protein, steroid dan lemak

3. Penimbunan vitamin dan mineral

4. Detoksifikasi

5. Gudang darah dan filtrasi

(Price, Sylvia et al, 2005)

Fungsi utama dari kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. (Price, Sylvia

et al, 2005)

1. Metabolisme bilirubin normal terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini:

Heme dari hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi,

2. Bilirubin tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin,

3. Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak terkonjugasi setelah disosiasi

dari albumin,

4. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/

bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat diekskresi,

5. Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus empedu,

6. Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang biliaris,

7. Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus,

8. Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak terkonjugasi dan urobilinogen,

9. Ekskresi urobilinogen dan bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.

(Price, Sylvia et al, 2005)

2.3 Etiologi
  Hepatitis virus B/C

 Alkohol

 Metabolik: DM, hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson

 Perlemakan hati (kolestasis hati)

 Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena oklusif, perikarditis konstriktiva, payah \

jantung kanan

 Gangguan imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

 Toksik dan obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa

 Malnutrisi

 Infeksi seperti malaria, sistosomiasis

2.4  Manifestasi Klinis

Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten :
Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya

dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui

melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan

baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula

Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah

jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati

akan teraba benjol-benjol (noduler).

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan

fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-

organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang

sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan

kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini

menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi

oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan

semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara

berangsur-angsur mengalami penurunan.

 Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites.

Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.

Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi

terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.

Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan

fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan

pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan

yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh

darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan

distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum

bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah

kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada

lokasinya.

Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi

akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan.

Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan

tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis

ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang

kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya

edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan

ekskresi kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan

vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi

vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan

defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan

diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering

menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk
akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas

rutin sehari-hari.

Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental

dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu

dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif,

orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara

2.5 Patofisiologi

Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis

terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan

asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang

berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang

ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki

kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang

tinggi.

Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida,

naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak

daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.

Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel

hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu

secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati

yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil

regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik

memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang

khas.

Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang

sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.

2.6 Tanda dan Gejala

 Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya

pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung membesar dan

sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat

diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang

cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula

Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah

jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati

akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ

digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik

tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke

dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi

tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh

darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam

ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur

mengalami penurunan.

             Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites.

Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.

Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi

terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat

hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah

kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam

pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering

memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi

abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal.

Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami

pembentukan pembuluh darah kolateral.

          Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat

sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena

itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan

tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis

ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi

predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan

retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.

Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu

berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan.

Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala

yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan

yang dialaminya. Berikut gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan patomekanismenya.

Hipertensi Portal

Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran

darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh adanya

kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan peningkatan tahanan pada aliran darah

portal.

Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor

dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap

pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang

diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.

Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel

stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh endotel untuk mengatur

vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide

sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar.

Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan

tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8

mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan
munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu

predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada esophagus.

Edema dan Asites

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi

protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama

albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan

mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka

cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk

di perifer dan keadaan ini disebut edema.

Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis

dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan

onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal

yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam

perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini

melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati.

Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan

hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat

menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang

dapat mengancam nyawa pasien

Hepatorenal Syndrome

Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi pada pasien

dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan

akibat berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor

meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon angiotensin, antidiuretik, dan

norepinephrine.

Hepatic Encephalopathy

Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi ensephalopathy,

teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan

gamma aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di otak.

 Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat seperti amino, asam

amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati,

seperti yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic

shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea.

Sehingga peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh darah.

Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu transit asam amino,

air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan

potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia

dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai

membuat pasien mengalami koma.

Gejala-gejala lainnya

Pada pasien dengan sirosis hepatis dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul

diakibatkan hati mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika peranan

ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam kehidupan seorang penderita.

Adanya proses glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap

mempunyai cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun pada pasien

sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung sempurna sehingga pasien mudah lelah dan

pada keadaan yang lebih berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan.

Karena hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis hepatis,

ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat, efek samping obat lebih menonjol

dariada implikasi medisnya sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus

dilakukan dengan sangat hati-hati.

Pada pasien sirosis juga ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor

faktor pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat kekurangan faktor-

faktor ini.

Perdarahan esofagus juga ditemukan karena adanya peningkatan tekanan vena portal

sehingga darah memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai ke

jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena pembuluh darah ini kecil maka

gesekan akibat makanan yang normalnya tidak memberikan luka pada orang biasa membuat
varises ini pecah sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan darah atau

juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis melena).

Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga sirosis dapat memperlihatkan

manifestasi endokrin seperti pada wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki

ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum.

2.7 Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan Laboratorium

1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom

mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme

dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah

mempunyai prognosis yang kurang baik.

2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk

berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum

akibat kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan

gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga

globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan

menghadapi stress.

4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,

kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan

prognasis jelek.

5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam

diet, bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan

telah terjadi sindrom hepatorenal.

6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi

hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari

varises esophagus, gusi maupun epistaksis.

 7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus

meninggi prognosis jelek.

8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV

DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP

(alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi

kearah keganasan.

2.8 Komplikasi

 Kegagalan hati

 Hipertensi portal

 Ascites

 Ensefalopati

 Peritonitis bakterial spontan

 Sindrom hepatorenal

 Keganasan

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul

varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga

timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah

yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur

dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).

Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya

varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita

Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii,

18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.

Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak,

sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum

primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan

elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya

pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada

keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian

oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak

amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak

menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

            Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar

bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya

ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada

mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

            SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 %

penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis

Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

            Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita

sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul

pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-

paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun

septikemi.
B.   Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
o Riwayat Kesehatan Sebelumnya

Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit lain yang
berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah
pernah sebagai pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan
dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.

o Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa dampak berat pada
keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi, ginjal
yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan
dari keluarga pasien.

o Riwayat Tumbuh Kembang

Kelainan-kelainan fisik atau kematangan dari perkembangan dan pertumbuhan seseorang

yang dapat mempengaruhi keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir yang
lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form yang tersedia tidak terdapat isian
yang berkaitan dengan riwayat tumbuh kembang.

o Riwayat Sosial Ekonomi

Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit
hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu
peminum alcohol, karena keadaan lingkungan sekitar yang tidak sehat.

o Riwayat Psikologi

Bagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat ini apakah pasien dapat menerima, ada
tekanan psikologis berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan kepribadian, karena
pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan terjadi perubahan tingkah laku dan
kepribadian, emosi labil, menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat
perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body image akibat dari edema,
gangguan integument, dan terpasangnya alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya
 perubahan gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan perubahan status
financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen, 2000).

o Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluhan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan
prioritas masalah keperawatan yang dapat muncul.
         Pola nutrisi
-          Mual
-          Muntah
-          anoreksia
         Pola aktivitas
-          lemah
-          letih
         Pola istirahat tidur
-          sulit tidur karna nyeri pada perut dan kembung

o Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran dan keadaan umum pasien
Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar - tidak sadar
(composmentis - coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis
penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa
dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya
dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang
termasuk pada otak.
 Tanda - tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kaki
TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan
umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala
sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati,
abdomen, limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi,
palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran
tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena
retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat
gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi
yang dibutuhkan.
1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda
awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis
kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati
tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. Sedangkan pada
 pasien Tn.MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal
(USG hepar). Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi
portal.
2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
-Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju
umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)
-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena
kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya
spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang,
caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan
adanya eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria,
bias juga ditemukan hemoroid.

2. Masalah Keperawatan yang Muncul

1. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
4. Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi
pengembangan toraks akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam
rongga toraks
5. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan
peningkatan kadar amonia.

3. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)
Tujuan : Status nutrisi terpenuhi dengan  baik dalam waktu 3 x 24 jam
Kriteria hasil : Berat badan naik, tidak mual dan klien tidak anoreksia
Intervensi :

o Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.

Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan
 rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan
nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien,
BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara
periodik.
o Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.
Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
o Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 %
sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.
Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut
menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman
pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu
menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk,
2005).
o Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam
perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.
o Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.
Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan,
karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.
o Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung
amonium.
Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga
perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.
o Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.
Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan
berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah
o Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat
dan Enzim pencernaan.
Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan
K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan
Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.
o Kolaborasi pemberian antiemetik

Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.
Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas.
Kriteria hasil : aktivitas terpenuhi dan berat badan meningkat
Intervensi :

o Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
o Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)
Rasional : Memberikan nutrien tambahan.
o Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan
latihan dalam batas toleransi pasien.
o Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara bertahap.

Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.
Tujuan : Integritas kulit baik
Kriteria hasil : integritas kulit kembali normal
Intervensi :

o Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.

o Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan
sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.
o Ubah posisi tidur pasien dengan sering.
Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi
edema.
o Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.
Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap
adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.
o Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.
Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.
o Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang
lainnya.

Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.
Diagnosa keperawatan 4
Pola napas yang tidak efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks

akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga toraks.

Tujuan : Perbaikan status pernapasan. Terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam

Hasil yang diharapkan : Mengalami perbaikan status pernapasan.

Intervensi :

1. Tinggalkan bagian kepala tempat tidur.

Rasional : Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan memungkinkan pengembangan

toraks dan ekspansi paru yang maksimal

2. Hemat tenaga pasien.

Rasional : Mengurangi kebutuhan metabolik dan oksigen pasien

3. Ubah posisi dengan interval.

Rasional : Meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigenasi pada semua bagian paru).

4. Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau torakosentesis.

1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama menjalani prosedur.

2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang diaspirasi.

3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk, peningkatan dispnu atau

frekuensi denyut nadi.

Diagnosa keperawatan 5

Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi hati dan peningkatan kadar

amonia.

Tujuan : Perbaikan status mental terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jam

Hasil yang di harapkan : Memperlihatkan perbaikan status mental.

Intervensi :

1. Batasi protein makanan seperti yang diresepkan.

Rasional : Mengurangi sumber amonia (makanan sumber protein).

2. Berikan makanan sumber karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering.

Rasional : Meningkatkan asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi

dan “mempertahankan” protein terhadap proses pemecahannya untuk menghasilkan tenaga

3. Berikan perlindungan terhadap infeksi.

Rasional : Memperkecil resiko terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik lebih lanjut.

4. Pertahankan lingkungan agar tetap hangat dan bebas dari angin.

Rasional : Meminimalkan gejala menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik

5. Pasang bantalan pada penghalang di samping tempat tidur.

Rasional : Memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan serangan

kejang.

6. Batasi pengunjung.

Rasional : Meminimalkan aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya.

7. Lakukan pengawasan keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien.

Rasional : Melakukan pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan meminimalkan

trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi.

8. Hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat.

Rasional : Mencegah penyamaran gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang terjadi

sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk memetabolisme preparat narkotik

dan barbiturat.
 9. Bangunkan dengan interval.

Rasional : Memberikan stimulasi kepada pasien dan kesempatan untuk mengamati

tingkat kesadaran pasien.

4. Evaluasi

1. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan,

2. aktivitas terpenuhi dan BB meningkat,

3. Integritas kulit kembali normal,

4. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal (12-18/menit) tanpa terdengarnya

suara pernapasan tambahan.,

5. Memperlihatkan perbaikan status mental.

FORMAT PENGKAJIAN PROGRAM STUDI Ners STIKes PRIMA

NUSANTARA BUKITTINGGI

DATA KLINIS
Nama Klien : No. Rek. Medis : ___________
Jenis Kelamin : _______________________ Ruangan : ___________________ _____
Usia : TB : BB : (aktual/potensial)
Suhu : ___________ Nadi : ________ RR : __________
Tekanan Darah : ____________________
Tanggal Kedatangan : Waktu/ Jam : _________________
Tanggal Pengkajian : ____________________
Orang yang bisa dihubungi : Telepon : ____________________
Catatan Kedatangan : Kursi roda Ambulans Brankar
Lain-lain ______________________________________

KELUHAN UTAMA KLIEN SAAT INI

._________________
Masalah Keperawatan:___________________________________________________.__________
._____________

ALASAN DIRAWAT DI RUMAH SAKIT SAAT INI

.__________________
.__________________
__________________
__________________
__________________
Masalah Keperawatan:______________________________________________________________
______________
 KATA PENGANTAR

Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis ini disusun untuk membantu mahasiswa mencapai
kompetensi klinik keperawatan dasar pada program profesi keperawatan. Buku ini merupakan
buku standar tindakan dasar agar mahasiswa dapat melaksanakan tindakan keperawatan dasar
sesuai standar yang telah disepakati. Kompetensi tersebut sesuai dengan kompetensi kognitif,
afektif dan psikomotor level pendidikan keperawatan di Indonesia.

Mahasiswa dianggap mampu atau lulus kompetensi dalam stase KDP ini jika sudah memenuhi
aspek kompetensi yang sudah ditetapkan dan direkomendasikan lulus oleh pembimbing klinik
dan akademik. Proses pembimbingan yang dilalui ileh mahasiswa berupa pre dan post confrence,
diskusi kasus, sedangkan metode evaluasi yang digunakan adalah log book, observasional
prosedur skill dan lainnya yang terlampir.

Buku ini merupakan buku pertama dalam kurikulum profesi ners STIKes Prima Nusantara
terkait KDP, Karena baru diaplikasin pada tahun ajaran 2018/2019.

Demikianlah buku ini disusun, jika ada kekurangan diharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk meningkatkan kualitas.

Penyusun

Mulyati, S. Kep
 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN

SIROSIS HEPATIS

Disusun Oleh :

MULYATI, S. Kep

INSTITUT KESEHATAN PRIMA NUSANTARA

TAHUN 2019
 ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN GANGGUAN RASA NYAMAN ( NYERI)

Disusun Oleh :

MULYATI, S. Kep

INSTITUT KESEHATAN PRIMA NUSANTARA

TAHUN 2019
 ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA

GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI

Disusun Oleh :

MULYATI, S. Kep

INSTITUT KESEHATAN PRIMA NUSANTARA

TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
rahmatNya penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah dengan judul “Asuhan
Keperawatan Dengan Sirosis Hepatis” dengan baik dan tepat waktu. Adapun pembuatan makalah
ini dilakukan sebagai pemenuhan nilai tugas dari mata kuliah Ilmu Keperawatan Pencernaan.
Selain itu, pembuatan makalah ini juga bertujuan untuk memberikan manfaat yang berguna bagi
ilmu pengetahuan.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah terlibat dan membantu
dalam pembuatan makalah sehingga semua dapat terselesaikan dengan baik dan lancar. Selain
itu, penulis juga mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun terhadap kekurangan
dalam makalah agar selanjutnya penulis dapat memberikan karya yang lebih baik dan sempurna.
Semoga makalah ini dpat berguna dan bermanfaat bagi pengetahuan para pembaca.

Pangkalan Balai, 29 November 2019

Penulis
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
rahmatNya penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah dengan judul “Asuhan
Keperawatan Dengan Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Nutrisi” dengan baik dan tepat waktu.
Adapun pembuatan makalah ini dilakukan sebagai pemenuhan nilai tugas dari mata kuliah Ilmu
Keperawatan Pencernaan. Selain itu, pembuatan makalah ini juga bertujuan untuk memberikan
manfaat yang berguna bagi ilmu pengetahuan.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah terlibat dan membantu
dalam pembuatan makalah sehingga semua dapat terselesaikan dengan baik dan lancar. Selain
itu, penulis juga mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun terhadap kekurangan
dalam makalah agar selanjutnya penulis dapat memberikan karya yang lebih baik dan sempurna.
Semoga makalah ini dpat berguna dan bermanfaat bagi pengetahuan para pembaca.

Pangkalan Balai, November 2019

Penulis
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan
rahmatNya penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah dengan judul “Asuhan
Keperawatan Dengan Gangguan Rasa Nyaman (Nyeri)” dengan baik dan tepat waktu. Adapun
pembuatan makalah ini dilakukan sebagai pemenuhan nilai tugas dari mata kuliah Ilmu
Keperawatan Pencernaan. Selain itu, pembuatan makalah ini juga bertujuan untuk memberikan
manfaat yang berguna bagi ilmu pengetahuan.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah terlibat dan membantu
dalam pembuatan makalah sehingga semua dapat terselesaikan dengan baik dan lancar. Selain
itu, penulis juga mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun terhadap kekurangan
dalam makalah agar selanjutnya penulis dapat memberikan karya yang lebih baik dan sempurna.
Semoga makalah ini dpat berguna dan bermanfaat bagi pengetahuan para pembaca.

Pangkalan Balai, November 2019

Penulis
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat rahmat dan hidayah-
Nyalah sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan Askep Serosis Hepatis ini tepat pada
waktu yang telah ditentukan. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas yang diberikan Dosen
Mata Kuliah KMB 1.
Pada kesempatan ini juga kami berterima kasih atas bimbingan dan masukan dari semua
pihak yang telah memberi kami bantuan wawasan untuk dapat menyelesaikan makalah ini. Kami
menyadari isi makalah ini masih jauh dari kategori sempurna, baik dari segi kalimat, isi maupun
dalam penyusunan.oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari dosen mata kuliah
yang bersangkutan dan rekan-rekan semuanya, sangat kami harapkan demi kesempurnaan
makalah ini dan makalah-makalah selanjutnya.

Penyusun
 BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

5.1         Kesimpulan
           Sirosis hati merupakan penyebab kematian (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum
wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun
dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.
        Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun
pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel – sel hati
sehingga susunan parenkim hati terganggu (rusak). Etiologi penyakit Sirosis hepatis belum
diketahui secara jelas, namun terdapat factor predisposisi yakni diantaranya pasien dengan
riwayat penyakit hepatitis, alkoholik, malnutrisi, dll. Untuk menegakkan diagnosa sirosis hepatis
dapat diperoleh dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan
darah maupun pemeriksaan radiologis, pemeriksaan USG, dan pemeriksaan CT scan.
Pnatalaksanaan Sirosis hepatis tergantung kondisi, komplikasi, dan prognosisnya.

5.2         Saran
1. Bagi mahasiswa semoga makalah ini dapat membantu kita semua dalam berbagai ilmu pada
proses pembelajaran,
2. Diharapkan mahasiswa dapat menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan sirosis
hepatis dan komplikasinya,
3. Bagi pembaca semua, diharapkan mampu memberikan  asuhan keperawatan secara
komprehensif pada pasien dengan sirosis hepatis dan komplikasinya
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: Penerbit Buku    Kedokteran (EGC).
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999).  Rencana asuhan
keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan   pendokumentasian  perawatan pasien.
Jakarta: (EGC).           
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses- proses
penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.                                    
Hudak, Gallo.(1992). Keperawatan Kritis.Jakarta: Penerbit ECC
Setiya, Yulis. (2010). Handout Materi Sirosis Hepatis.
Lestari. (2009). Jurnal Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis, FKUI, Jakarta
Mariyani, Sri (2005). Jurnal Sirosis Hepatis, FK UNSUMSEL