Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hiperglikemik Hiperosmolar adalah keadaan akibat dari komplikasi diabetes melitus di
mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi,
meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM
tipe II.
Hiperglikemik hiperosmolar yang merupakan komplikasi dari DM tipe II telah menjadi
salah satu masalah kesehatan masyarakat global dan menurut International Diabetes
Federation (IDF) pemutakhiran ke-5 tahun 2012, jumlah penderitanya semakin bertambah.
Menurut estimasi IDF tahun 2012, lebih dari 371 juta orang di seluruh dunia mengalami DM,
4,8 juta orang meninggal akibat penyakit metabolik ini dan 471 miliar dolar Amerika
dikeluarkan untuk pengobatannya.
Di Indonesia pervalensi HH belum teridentifikasi secara pasti. Namun terjadinya HH
tersebut disebabkan oleh DM tipe 2. Prevalensi DM Tipe 2 yang terdiagnosis dokter tertinggi
menurut Riskesdas terdapat di DI Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara
(2,4%) dan Kalimantan Timur (2,3%). Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter atau
gejala, tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah (3,7%), Sulawesi Utara (3,6%), Sulawesi
Selatan (3,4%) dan Nusa Tenggara Timur 3,3 persen.
Hiperglikemia ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler,
pernah jugaditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Chusing.
Pasien kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Komplikasi sangat
sering terjadi dan angka kematian mencapai 25%-50%.
Angka kematian HH 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien
HH kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom koma
hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena kemiripannya dan
perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan diagnosa banding serta
perbedaan dalam penatalaksanaan. Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia
hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi
dan angka kematian mencapai 25%-50% (Morton, 2011).

1
B. Tujuan

1. Tujuan umum

Mahasiswa dapat memberikan asuhan keperawatan gawat darurat pada klien


hiperglikemia hiperosmolar

2. Tujuan khusus

1. Diharapkan mahasiswa mengetahui pengertian Hiperglikemia Hiperosmolar


2. Diharapkan mahasiswa mengetahui etiologi dari Hiperglikemia Hiperosmolar
3. Diharapkan mahasiswa mengetahui manifestasi klinik dari Hiperglikemia
Hiperosmolar
4. Diharapkan mahasiswa mengetahui komplikasi Hiperglikemia Hiperosmolar.
5. Diharapkan mahasiswa mengetahui tindakan kritis pada pasien dengan
Hiperglikemia Hiperosmolar
6. Diharapkan mahasiswa mengetahui penatalaksaan medis Hiperglikemia
Hiperosmolar
7. Diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Hiperglikemia Hiperosmolar.

2
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Hiperglikemik hipersomolar merupakan komplikasi akut yang dijumpai pada pengidap
diabetes tipe 2. Kondisi ini juga merupakan petunjuk perburukan drastis penyakit (Elizabet,
2009).
Hipersomolar hiperglikemi adalah suatu kedaruratan yang mengancam jiwa yang di
tandai dengan hiperglikemi (kadar glukosa darah melebihi 600 mg/dl dan dapat setinggi
2000mg/dl) dengan tidak terdapatnya ketonemia yang signifikan (Mima, 2001).
Hiperglikemia Hiperosmolar adalah suatu komplikasi akut dari diabetes melitus di mana
penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental,
pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe
II (www.wikipedia.com)
Hiperglikemik Hiperosmolar adalah keadaan koma akibat dari komplikasi diabetes
melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat
tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada
DM tipe II.

B. Etiologi
1. Insufisiensi insulin
a. DM, pankreatitis, pankreatektomi
b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
2. Increase exogenous glucose
a. Hiperalimentation (tpn)
b. High kalori enteral feeding
3. Increase endogenous glukosa
a. Acute stress (ami, infeksi)
b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
4. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
5. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan kardiovaskular.
6. Pembedahan/operasi.
7. Pemberian cairan hipertonik.
8. Luka bakar.

3
Faktor risiko Hiperglikemia Hiperosmolar:
1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

C. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala umum adalah haus, kulit terasa hangat dan kering, mual dan muntah,
nafsu makan menurun (penurunan berat badan), nyeri abdomen, pusing, pandangan kabur,
banyak kencing, mudah lelah, polidipsi, poliuria, penurunan kesadaran.
Gejala-gejala Hiperglikemia Hiperosmolar meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan

4
D. Patofisiologi.
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar mengambarkan kekurangan hormon insulin dan
kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa
ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon
menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan
kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik
cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan
intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul
glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak
dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,
sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila
terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra
selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun
mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi
sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan
pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

5
E. Pemeriksaan Penunjang.
Pemeriksaan laboratorium Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik sangat membantu
untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton
negative, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan : adanya hipertermia, hiperkalemia,
azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal 10:1), bikarbonat
serum > 17,4 mEq/l.

F. Komplikasi
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.
5. Iskemia/infark organ
6. Hipo/hiperglikemia
7. Hipokalemia
8. Hiperkhloremia
9. Edema serebri
10. Kelebihan cairan
11. ARDS
12. Tromboemboli
13. Rhabdomiolisis

G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan


1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Primery survey
1) Airway
Airway
2) Breathing
O2
3) Circulation
Cairan 1 L NaCl 0,9% bolus (2 L bila hipotensi) : saline setengah normal.
4) Disability
Tentukan GCS, nilai pupil.
5) Exposure

6
Buka pakaian penderita, Cegah hipotermia.
b. Tambahan primary survey
1) Pasang monitor EKG
2) Nasopharyngeal airway placement/ intubasi endotrakea
3) Kateter urin
4) Kateter vena sentral  untuk ukur CVP, infus, ambil contoh darah
5) Kateter arteri  untuk analisis gas darah, tekanan darah arteri
6) Pulse oksimetri
c. Resusitasi fungsi vital dan reevaluasi
d. Secondary survey
1) Anamnesis
AMPLE : alergi, medikasi, past illness, last meal, environtment
2) Pemeriksaan fisik
3) Terapi definitive
- Insulin bolus 0,1 U/kg : infuse IV kontinu 0,1 U/kg/jam : glukosan <300 mg/dl : dextrose
5%, insulin turunkan perlahan (75-100 mg/dl/jam) : cukup jumlah kecildan hati-hati cz HHS
sensitive terhadap insulin, cepat menurunkan glukosa serum
- Antibiotik
- Monitor elektrolit dan gas darah vena setiap 2-4 jam
e. Rujuk
Konsultasi endokrinologi, neurology, penyakit infeksi, psikiatri
2. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NaCl bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai
keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan
kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan
pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250 mg%.
b. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non ketotik
sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah
pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat
menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik

7
c. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik,
perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
d. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter

8
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GADAR TEORITIS

A. Pengkajian Keperawatan (Pengkajian Berdasarkan Pengkajian Kegawatdaruratan)


1. Primery Survey
a. Airway
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma
sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
b. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
c. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas darah juga akan
mengalami peningkatan, yang berdampak pada resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi organ.
d. Disability kesadaran compos mentis GCS 15.
2. Sekunder Survey
Apabila managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu pengkajian dengan
menggunakan pendekatan head to toe.Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam
keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda
kelainan neurologist, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang
tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul.

Pemeriksaan fisik
a. Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek normal,menurun atau tidak ada.

b. Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak ada nafas kusmaul.

c. Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin penyakit kardiovaskula(


hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.

d. Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia, inkontinensia

e. Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit tidak elastis, Mata lembek,
Mempunyai infeksi kulit, luka sulit sembuh.

f. Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus)

3. Tersier Survey

9
a. Riwayat Keperawatan
· Persepsi-managemen kesehatan
1) Riwayat DM tipe II

2) Riwayat keluarga DM

3) Gejala timbul beberapa hari, minggu.

b. Nutrisi – metabolik
1) Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.

2) Anorexia

3) Berat badan turun.

c. Eliminasi
1) Poliuria, nocturia.

2) Diarhe atau konstipasi.

d. Aktivitas – exercise
lelah, lemah.
e. Kognitif
1) Kepala pusing, hipotensi orthostatik.

2) Penglihatan kabur.

3) Gangguan sensorik.

Pemeriksaan Diagnostik

a. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.

b. Gas darah arteri: biasanya normal.

c. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis.

d. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada gangguan renal.

e. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.

f. pH > 7,3.

g. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.

h. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi.

10
i. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi.

j. EKG  mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.

k. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolar dan kapiler
2. Kekurangan Vol. Cairan b.d kehilangan cairan aktif
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk
mengabsorbsi nutrisi

11
C. Rencana Keperawatan
No. DIAGNOSA NOC NIC

1 Gangguan pertukaran gas - Respiratory Status : Gas - Posisikan pasien


b.d perubahan membran exchange untuk memaksimalkan
alveolar dan kapiler - Keseimbangan asam ventilasi.
Basa, Elektrolit - Auskultasi suara
- Respiratory Status : nafas, catat adanya
ventilation suara tambahan.
- Vital Sign Status - Berikan O2.
Setelah dilakukan tindakan - Monitor respirasi dan
keperawatan selama …. status O2.
Gangguan pertukaran - Catat pergerakan
pasien teratasi dengan dada, amati
kriteria hasi: kesimetrisan,
- Mendemonstrasikan penggunaan otot
peningkatan ventilasi dan tambahan, retraksi otot
oksigenasi yang adekuat supraclavicular dan
- Memelihara kebersihan intercostal.
paru paru dan bebas dari - Monitor pola nafas :
tanda tanda distress bradipena, takipenia,
pernafasan kussmaul,
- Mendemonstrasikan hiperventilasi.
batuk efektif dan suara - Auskultasi suara
nafas yang bersih, tidak nafas, catat area
ada sianosis dan dyspneu penurunan / tidak
(mampu mengeluarkan adanya ventilasi dan
sputum, mampu bernafas suara tambahan.
dengan mudah, tidak ada - Monitor TTV, AGD,
pursed lips) elektrolit dan ststus
- Tanda tanda vital dalam mental.
rentang normal - Jelaskan pada pasien
- AGD dalam batas dan keluarga tentang
normal persiapan tindakan dan

12
Status neurologis dalam tujuan penggunaan alat
batas normal tambahan (O2, Suction,
Inhalasi).
2 Kekurangan Vol. Cairan
- Fluid balance - Pertahankan catatan
b.d kehilangan cairan - Hydration intake dan output yang
aktif - Nutritional Status : akurat.
Food and Fluid Intake - Monitor status hidrasi
Setelah dilakukan tindakan (kelembaban membran
keperawatan selama….. mukosa, nadi adekuat,
defisit volume cairan tekanan darah
teratasi dengan kriteria ortostatik), jika
hasil: diperlukan.
- Mempertahankan urine - Monitor hasil lab
output sesuai dengan usia yang sesuai dengan
dan BB, BJ urine normal, retensi cairan (BUN ,
- Tekanan darah, nadi, Hmt , osmolalitas urin,
suhu tubuh dalam batas albumin, total protein).
normal - Monitor vital sign.
- Tidak ada tanda tanda - Kolaborasi pemberian
dehidrasi, Elastisitas turgor cairan IV.
kulit baik, membran - Monitor intake dan
mukosa lembab, tidak ada urin output setiap 8 jam
rasa haus yang berlebihan
- Orientasi terhadap
waktu dan tempat baik
- Jumlah dan irama
pernapasan dalam batas
normal
- Elektrolit, Hb, Hmt
dalam batas normal
- pH urin dalam batas
normal
- Intake oral dan

13
intravena adekuat

3 Ketidakseimbangan - Nutritional status: - Kaji adanya alergi


nutrisi kurang dari Adequacy of nutrient makanan.
kebutuhan tubuh b.d - Nutritional Status : food - Kolaborasi dengan
ketidakmampuan untuk and Fluid Intake ahli gizi untuk
mengabsorbsi nutrisi - Weight Control menentukan jumlah
Setelah dilakukan tindakan kalori dan nutrisi yang
keperawatan dibutuhkan pasien.
selama….nutrisi kurang - Yakinkan diet yang
teratasi dengan indikator: dimakan mengandung
- Albumin serum tinggi serat untuk
- Pre albumin serum mencegah konstipasi.
- Hematokrit - Monitor adanya
- Hemoglobin penurunan BB dan gula
- Total iron binding darah.
capacity - Monitor intake
Jumlah limfosit nuntrisi.
- Informasikan pada
klien dan keluarga
tentang manfaat nutrisi.
- Atur posisi semi
fowler atau fowler
tinggi selama makan.
- Pertahankan terapi IV
line.

14
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hyperglikemia, Hiperosmolar adalah sindrom berkaitan dengan kekurangan insulin secara
relative. Angka kematian HH 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena
pasien HH kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrome
Hiperglikemia Hiperosmolar mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan
hormon glukagon.

Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga


terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa
mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler
ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler.

B. Saran
Mahasiswa keperawatan sebagai calon perawat profesional sebaiknya dapat mengetahui
serta memahami semua aspek-aspek penting mengenai hiperosmolar hiperglikemi
hipoglikemi agar dapat menerapkan perawatan yang profesional dan holistik, mengingat
bahwa penyakit ini merupakan penyakit yang memiliki komplikasi serta dapat menyebabkan
resiko terjadinya koma bahkan kematian. Aspek-aspek tersebut terdiri dari definisi, etiologi,
manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, komplikasi serta penatalaksanaan
medis maupun keperawatan dari hiperosmolar hiperglikemi hipoglikemi. Mahasiswa
diharapkan mampu menyampaikan semua aspek tersebut baik pada pasien, keluarga pasien
maupun pada masyarakat luas.

15
DAFTAR PUSTAKA

Bustan. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: PT. Rineka Cipta.

Hardaye, W. R. 2012. Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketosis.

http://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/hiperglikemia-hiperosmolar-non-ketosis.html.

Diakses tanggal 29 April 2014.

Morton, P. G. 2011. Keperawatan Kritis vol. 2. Jakarta : EGC.

Rengganis, Iris dkk. 2007. Bunga Rampai Masalah Kesehatan Dari Dalam Kandungan
Sampai Lanjut Usia. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Riset Kesehatan Dasar. 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian
Kesehatan RI.

Setiawan, Deni. 2011. Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketosis.

http://lphalusinasi.blogspot.com/2011/05/koma-hiperglikemik-hiperosmolar-non.html.

Diakses tanggal 28 April 2014.

16

Anda mungkin juga menyukai