Anda di halaman 1dari 9

A.

B.

C.

LAPORAN PENDAHULUAN STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)


Juniartha Semara Putra
LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar
terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi
dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika
mempunyaivibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut
terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan
daerah non infark mengalami dilatasi.
ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
Penyempitan aterorosklerotik
Trombus
Plak aterosklerotik
Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

D.
a.

b.
c.
d.

E.
a.

b.

c.
d.
e.

Penurunan darah koroner melalui yang menyempit


Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat,
pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
Bisa atipik:
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa
disertai nyeri dada.
KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk,
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal
jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah
infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi
infark al ;slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan
yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar
pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor
ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada
tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan
S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
Gagal jantung
Syok kardiogenik
Perluasan IM

f.
Emboli sitemik/pilmonal
g.
Perikardiatis
h.
Ruptur
i.
Ventrikrel
j.
Otot papilar
k.
Kelainan septal ventrikel
l.
Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n.
Sindroma infark pascamiokardias
F. PENATALAKSANAAN
a.
Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
norepinefrin.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis
5-15 ug/kgBB/menit.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan
dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada
pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam
IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali
jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang
tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana
tersedia.
b.
Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang
berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi.
Penatalaksana infark ventrikel kanan:
Pertahankan preload ventrikel kanan.
Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam
(terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).
Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial AV pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin.
Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.
Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
Pompa balon intra-aortik.
Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)

c.

d.

1.
1.
a.
b.
c.

Penghambat ACE
Reporfusi
Obat trombolitik
Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit
multivesel).
Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi
tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau
menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer
menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan
jika perlu shock ketiga 360J.
Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema
paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock
synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan
hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit
sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan
infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam.
Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit,
dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5
mg/menit.
Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).
Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock
unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock
kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock
elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan
shock unsynchoronized. (klas Iia)
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Identitas pasien
Nama:
Umur:
Alamat:

d.
e.
f.
2.

3.

4.
a.

b.
a.
b.
2.
a.
b.
c.
d.

Perkerjaan:
Tanggal masuk:
Status:
Riwayat kesehatan
Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam
Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:
Sesak
Udema
Nyeri dada
Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota
keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Serta riwayat
penyakit lainnya seperti:
Darah tinggi
Diabetes
Penyakit jantung
Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit
yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti:
Riwayat asma
Diabetes
Stroke
Gastritis
Alergi
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
Kesadaran:
Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit
Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim
Elektrokardiografi:
Detak jantung ..
Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak.
Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan
keluhan nyeri dada.
Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ
ditandai dengan edema.
Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan
nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan.

e.
f.
3.
1.

2.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai dengan
ketakutan, gelisah dan perilaku takut.
INTERVENSI
Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.
Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.
Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam waktu 3 hari.
Intervensi:
Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan skala
nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). Kaji gejala berkaitan, seperti mual dan
diaporesis.
Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat meningkat karena
randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun.
Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas
pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval waktu danri
pemberian sampai penghilangan nyeri.
Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin.
Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP lambat, sulit miksi.
Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.
Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)
Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.
Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan dengan TD
dalam batas normal.
Kriteria hasil:
Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen
Paru bersih dan berat badan stabil.
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
Catat DVJ, adanya edema dependen.
Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung
keseimbangan cairan.
Timbang berat badan tiap hari.
Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Berikan diet natrium rendah/minuman.
Berikan diuretic, contoh furosemid (Lazix); hidralazin (Apresoline): spironolakton
dengan hidronolakton (Aldactone).
Pantau kalium sesuai indikasi.

3.
Intervensi dari perubahan pola nutrisi:
Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.
Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam waktu 1
minggu.
Intervensi:
Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energy;
kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan/anoreksia.
Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan.
Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan
tepat.
Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk pemeriksaan
keseimbangan nitrogen.
Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control infuse
sesuai kebutuhan. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran. Jangan
meningkatkan kecepatan untuk mencapai.
Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional.
Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik relaksasi.
4.
Intervensi dari intoleransi aktivitas:
Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama
pemberian obat.
Intervensi:
Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk merentang
aktivitas dan yang diprogramkan.
Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung: TD
menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, FJ meningkat.
Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam. Auskultasi lapang paru setiap
dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan dengan gagal jantung.
Palpasi nadi perifer pada interval sering. Waspadai ketidakteraturan dan penurunan
amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung.
Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.
Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung pasien
dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang-barang milik
pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi pengunjung untuk
memastikan periode istirahat tanpa gangguan.
Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan.
Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan oleh
toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. Konsul dengan dokter tentang tipe dan
jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien membaik
Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi latihan.

Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan 90 menit. Rencanakan aktivitas


yang sesuai.
5.
Intervensi untuk diagnosa ansietas:
Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien.
Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.
Intervensi:
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program medis.
Mempertahankan kepercayaan.
Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan
bila pasien menunjukkan perilaku merusak.
Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari
konfrontasi.
Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di
harapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. Jawab semua pertanyaan secara nyata.
Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.
Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang,
berbagi pertanyaan dan masalah.
Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe
kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.
Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk
penyelesaian.
Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana
pengobatan.
dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.
4.
IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat
terhadap pasien
5.
EVALUASI
a.
Nyeri berkurang atau hilang.
b.
Pola nafas pasien teratur
c.
Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal
d.
Nutrisi pasien terpenuhi
e.
Aktifitas pasien meningkat (normal)
f.
Ansietas berkurang atau hilang
DAFTAR PUSTAKA
Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Carpenito,
Lynda
Juall.
1999. Rencana
Asuhan
dan
Dokumentasi
Keperawatan.Jakarta:EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+
%28STEMI%29+pada+Laki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan+
+Minum+Alkohol, (diakses 24 Oktober 2012)
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), (diakses
24 Oktober 2012)