LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI

Disusun oleh

Nama : Mira Nirmala Yunianti

Nim: 113119013

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAMZAR (STIKes)
LOMBOK TIMUR
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)
A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot
jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.
B. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner
derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid
(lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark
sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah
terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau
bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
C. ETIOLOGI
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
   Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
  Penyempitan aterorosklerotik
  Trombus
  Plak aterosklerotik
  Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
  Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
  Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
  Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
  Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih
benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat,
pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
3. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
4. Bisa atipik:
a.   Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
b. Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa
disertai n yeri dada.
E. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk,
ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal
jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ;
slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik.
 Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan
penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar
pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik
yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas
dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya
gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3. Gagal jantung
4. Syok kardiogenik
5. Perluasan IM
6. Emboli sitemik/pilmonal
7. Perikardiatis
8. Ruptur
9. Ventrikrel
10. Otot papilar
11. Kelainan septal ventrikel
12. Disfungsi katup
13. Aneurisma ventrikel
14. Sindroma infark pascamiokardias
F. PENATALAKSANAAN
1.  Syok kardiogenetif
Penatalaksana  syok kardiogenetik:
a. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
norepinefrin.
b. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin
dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan
dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
d. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada
pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam
IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok,
kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
e. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang
tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
f. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI  dengan syok
kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila
sarana tersedia.
g. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang
berat (distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi.
Penatalaksana infark ventrikel kanan:
h. Pertahankan preload ventrikel kanan.
i. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cai bran jam I selanjutnya 200ml/jam
(terget atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).
j. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik. 
k. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial
A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin.
l. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.
m. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
n.   Pompa balon intra-aortik.
o. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
p. Penghambat ACE
q. Reporfusi
r. Obat trombolitik
s. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
 t. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit
multivesel).
2. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa
tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
a. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau
menyebabkan  kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock
unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan shock
kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
b. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik,  menetap yang diikuti dengan angina , edema
paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock
synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
c. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan
hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
d. Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai
dosis loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4
mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
e. Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam.
f. Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan
infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.
g. Kardioversi  elektrik  synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).
3. Penatalaksana fibrilasi  Ventrikel
a. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock
unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock
kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
b. Fibrilasi  ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock
elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan
pengulangan  shock unsynchoronized. (klas Iia)
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A.  PENGKAJIAN
1.   Identitas pasien
a. Nama:
b. Umur:
c. Alamat:
d. Perkerjaan:
e. Tanggal masuk:
f. Status:
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam
b. Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:
1) Sesak
2) Udema
3) Nyeri dada
3. Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota
keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Serta
riwayat penyakit lainnya seperti:
1) Darah tinggi
2) Diabetes
3) Penyakit jantung
4. Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami
penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti:
1) Riwayat asma
2) Diabetes
3) Stroke
4) Gastritis
5) Alergi
5. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum:
 2) Kesadaran:
6. Pemeriksaan penunjang:
a.   Pemeriksaan Laboratorium
1) Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit
2) Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim
b. Elektrokardiografi:
1) Detak jantung
2) Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan
keluhan nyeri dada.
3. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ
ditandai dengan edema.
4. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan
nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
6. Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai  dengan
ketakutan, gelisah dan perilaku takut. 

C. INTERVENSI
1. Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.
a. Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.
b. Kriteria hasil:
  Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
  Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.
  Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam waktu
3 hari.
2. Intervensi:
 a. Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan
skala nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). Kaji gejala berkaitan, seperti
mual dan diaporesis.
b. Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat meningkat
karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung
menurun.
c. Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas
pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval waktu
danri pemberian sampai penghilangan nyeri.
d. Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin.
e. Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP lambat, sulit
miksi.
f. Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.
g. Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)
3. Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.
Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan dengan
TD dalam batas normal.
Kriteria hasil:
a. Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen
b. Paru bersih dan berat badan stabil.
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
b. Catat DVJ, adanya edema dependen.
c. Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.
Hitung keseimbangan cairan.
d. Timbang berat badan tiap hari.
e. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
f. Berikan diet natrium rendah/minuman.
g. Berikan diuretic, contoh furosemid (Lazix); hidralazin (Apresoline):
spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).
 h. Pantau kalium sesuai indikasi.
4. Intervensi dari perubahan pola nutrisi:
Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.
Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam waktu
1 minggu.
Intervensi:
a. Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat
energy; kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk
makan/anoreksia.
b. Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat
penerimaan.
c. Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah
kalori dengan tepat.
d. Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk
pemeriksaan keseimbangan nitrogen.
e. Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control
infuse sesuai kebutuhan. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran.
Jangan meningkatkan kecepatan untuk “mencapai”.
f. Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional.
g. Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik relaksasi.
5. Intervensi dari intoleransi aktivitas:
Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.
  Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu
selama pemberian obat.
Intervensi:
a. Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk
merentang aktivitas dan yang diprogramkan.
b. Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung:
TD menurun, ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, FJ
meningkat.
 c. Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam. Auskultasi lapang
paru setiap dua jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan
dengan gagal jantung.
d. Palpasi nadi perifer pada interval sering. Waspadai ketidakteraturan dan
penurunan amplitude, yang merupakan sinyal gagal jantung.
e. Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.
f. Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung
pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang-
barang milik pribadi dalam jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi
pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan.
g. Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan.
h. Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti
ditentukan oleh toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. Konsul dengan
dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan
bila kondisi pasien membaik
i. Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi
latihan.
j. Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan ≥90 menit. Rencanakan
aktivitas yang sesuai.
6. Intervensi untuk diagnosa ansietas:
Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien.
Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.
Intervensi:
a. Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong
mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
b. Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program
medis.
c. Mempertahankan kepercayaan.
d. Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan
tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak.
 e. Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.
Hindari konfrontasi.
f. Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas
yang di harapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. Jawab semua
pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.
g. Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah.
h. Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang,
dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.
i. Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk
penyelesaian.
j. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
k. dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam
rencana pengobatan.
l. dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

D. IMPLEMENTASI

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien

E. EVALUASI
a. Nyeri berkurang atau hilang.
b. Pola nafas pasien teratur
c. Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal
d. Nutrisi pasien terpenuhi
e. Aktifitas pasien meningkat (normal)
f. Ansietas berkurang atau hilang
 DAFTAR PUSTAKA
Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI
%29+pada+Laki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, (diakses 24
Oktober 2012)
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), (diakses 24
Oktober 2012) I Putu Juniartha Semara Putra