STEMI
OLEH :
ATIK APRILIA
( 149012018332 )
2. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
Penyempitan aterorosklerotik
Trombus
Plak aterosklerotik
Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
Spasme otot segmental pada arteri kejang otot
3. Manifestasi klinik
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar,ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan
yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
2
yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan
lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
4. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan
intinya kaya lipid (lipid rich core)
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan
ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
3
5. Pemerikasaan Penunjang
1. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II,
III, dan aVF.
2. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan
aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate
dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,
carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein
ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
6. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark
dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami
dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat
otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan
penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
4
dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi
gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada
tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.
Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10
hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah
ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan
rontgen dijumpai kongesti paru.
Gagal jantung
Syok kardiogenik
Perluasan IM
Emboli sitemik/pilmonal
Perikardiatis
Ruptur
Ventrikrel
Otot papilar
Kelainan septal ventrikel
Disfungsi katup
Aneurisma ventrikel
Sindroma infark pascamiokardias
7. Penatalaksanaan
a. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan norepinefrin.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
5
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok
diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG,
direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB
yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi
yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai
kontraindikasi trombolisis.
Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan
syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi
farmakologis, bila sarana tersedia.
8
Tanda :
- TD dapat normal/naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.
- Nadi : dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat, kwalitas
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia )
- Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitis atau
komplain ventrikel.
- Mur-mur, bila ada menunjukkan ada gagal katub atau disfungsi atau
jantung
- Friksi : dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur dan tidak teratur
- Edema
- Distensi vena jugularis
- Warna : pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa bibir
Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri.
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi adanya takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga
Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
Makanan/cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan BB
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Hygiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidue ataun saat bangun ( duduk atau
istirahat )
9
Nyeri atau ketidak nyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral )
- Lokasi : tipikal pada dada anteriol, substernal, prekordial, dapat
menyebar ketangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas : “crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
- Intensitas : biasanya 10 ( pada skala 1-10 ), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, DM,
hipertensi, lansia.
Pernafasan
Tanda :
- Peningkatan frekwensi pernafasan
- Nafas sesak/kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi nafas ( bersih, krekels, mengi ), sputum
Gejala :
- Dispnea tanpa atau dengan kerja
- Dispnea nocturnal
- Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat merokok, riwayat penyakit pernafasan kronis.
Interaksi sosial
Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi, menarik
diri.
Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS.
10
2. Diagnosa Keperawayan Yang Muncul
a. Nyeri akut
b. Gangguan rasa nyaman.
c. Ketidakefektifan pola nafas
d. Intoleransi aktivitas
e. Insomnia
3. Rencana Keperawatan
11
beratnya nyeridan factor
pencetus.
Pertimbangkan pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri.
Gali bersama pasien factor-
faktor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri.
Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berpa lama
nyeri akan dirasakn, dan
antisipasi dari
ketidaknyaman akibat
prosedur.
Ajrkan prinsip-prinsip
manajem,en nyeri.
Dukung istirahat/tidur yang
adekuat untuk membantu
menurunkan nyeri.
Monitor TTV, Monitor
tekanan darah, nadi, suhu,
dan status pernafasan.
Monitor irama dan tekanan
jantung.
Monitor nada jantung.
Identifikasi kemungkinan
penyebab perubahan TTV
12
Beritahukan kepada klien
jenis obat, alas an
pemebrian obat, hasil yang
diharapkan dan efek
lanjutanyang akan terjadi
sebelum pemberian obat.
Monitor TTV dan nilai
laboratorium sebelum
pemberian obat-obatan
secara tepat.
Dokumentasikan pemberian
obat dan respon klien
(misalnya , nama
generikobat, dosis, waktu,
cara, alsan pemberian obat
dan efek yang dicapai)
sesuai dengan protocol
Manajemen nyeri .
Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang
meliputi lokasi,
karakteristik, onset/durasi,
frekuensi,
kualitas,intensitas atau
beratnya nyeridan factor
pencetus.
Pertimbangkan pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri.
Gali bersama pasien factor-
faktor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri.
Berikan informasi
mengenai nyeri, seperti
penyebab nyeri, berpa lama
nyeri akan dirasakn, dan
antisipasi dari
ketidaknyaman akibat
prosedur
Ajarkan prinsip-prinsip
manajem,en nyeri.
Dukung istirahat/tidur yang
adekuat untuk membantu
menurunkan nyeri.
Pengaturan posisi
Berikan matras yang
lembut
Dorong pasien utnuk
terlibat dalam perubahan
posisi
Tinggikan kepala tempat
tidur.
13
Terapi relaksasi
Gambarkan rasionalsasi
dan manfaat serta jenis
relakssi yang tersedia
( bernafas dengan ritme,
music, relaksasi rahang dan
relaksasi otot progresif
Ciptakan lingkungan yang
tenang dan tanpa distraksi
dengan lampu yang redup
dan suhu lingkungan yang
nyaman, jika
memungkinkan
Tunjukkan dan praktekkan
teknik relaksasi pada klien.
Dorong klien untuk
mengulang praktek teknik
relaksasi, jika
memungkinkan.berikan
waktu yang tidak terganggu
karena mungkin saja klien
tertidur
Evaluasi dan
dokumentasikan respon
terhadap terapi relaksasi.
14
dengan tepat
Pengaturan posisi
Tempatkan opasien diatas
mattras atau tempat tidur
terapeutik
Berikan matras yang
lembut
Dorong pasien untuk
terlibat dalam perubahan
posisi
Posisikan pasien untuk
mengurangi dyspnea
(misalnya posisi semi
fowler.
15
sangat mengganggu di yang nyeri)
daerah sekitar dada
Pengaturan posisi
Berikan matras yang
lembut
Dorong pasien untuk
terlibat dalam perubahan
posisi
Monitor status oksigenasi
(pasien sebelum dan setelah
perubahan posisi)
Jangan menempatkan
pasien pada posisi yang
bias meningkatkan nyeri
Tinggikan kepala tempat
tidur
Peningkatan tidur
Tentukan pola
tidur/aktivitas pasien
Jelaskan pentingnya tidur
yang cukup selama
penyakit
Monitor pola tidur pasien
dan catat kondisi fisik
(misalnya
nyeri/ketidaknyamanan)
keadaan yang mengganggu
tidur
Sesuaikan lingkungan
(misalnya cahaya,
kebisingan, kasur dan
tempat tidur) untuk
meningkatkan tidur
Diskusikan dengan pasien
dan keluarga mengenai
teknik untuk meningkatkan
tidur
aBerikan pamphlet dengan
informasi mengenai teknik
untuk meningkatkan tidur.
16