SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Hendra leofirsta
DEFINISI
Sindrom koroner akut (SKA) adalah gabungan gejala
klinik yang menandakan iskemia miokard akut,
Terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (ST segment elevation myocardial
infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi
segmen ST (non ST segment elevation myocardial
infarction = NSTEMI), dan angina pectoris tidak stabil
(unstable angina pectoris = UAP).
Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat, hanya berbeda
dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan
miokardiaum yang mengalami nekrosis
Epidemiologi
Berdasarkan data epidemiologis WHO tahun 2013. 17,
3 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular.
( 7,3 juta akibat PJK dan 6,2 juta akibat stroke).
Secara global kematian krn penyakit jantung lebih
sering terjadi di daerah berpenghasilan rendah-
menengah dan terjadi hampir sama baik pria maupun
wanita. Diperkiranakan kmatian akibat PJK akan
meningkat sebanyak 23,3 juta pada tahun 2030 dan
menjadi penyebab utama kematian tunggal.
FAKTOR RISIKO
I. Tak dapat dimodifikasi:
1) Umur > 40 th
2) Jenis kelamin : laki-laki > perempuan
3) Genetika : 3-6 x >
II. Dapat dimodifikasi:
1. Merokok:
 Merusak profil lipid:
- TG meningkat
- Kol. LDL meningkat
- Kol. HDL menurun
 CO mengakibatkan Hipoksia
 Glikoprotein tembakau mengakibatkan hipersensitivitas endotel Pembuluh
darah
2. Hipertensi
- resistensi jaringan meningkat
- Langsung merusak endotel
3. Lipid
- Kolesterol
- Trigliserida
 FAKTOR RISIKO
4. Kurang bergerak (Lack of Exercise)
Penting : olah raga teratur
5. Diabetes Mellitus : - Dislipoproteinemia
6. Stress mental & Kepribadian Tipe A (Anankastik)
- Kompetitif
- Ambisius
- Perfeksionis
7. Obesitas
 PATOGENESIS
 Mekanisme umum terjadinya SKA adalah ruptur atau erosi lapisan
fibrotik dari plak arteri koronaria. Hal ini mengawali terjadinya
agregasi dan adhesi platelet, trombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan
embolisasi trombus distal.
 Ateriosklerosis pembuluh darah koroner merupakan penyebab penyakit
arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis
koroner lerdapat penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteri
koronaria sehingga mempersempit lumen pembuluh darah koroner.
Mekanisme aterosklerosis:
 pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak
kolesterol
 Timbul kompleks plak aterosklerosis yang terdiri dari lemak,jaringan
fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler
 Penyempitan lumen arteri koronaria
Proses pembentukan ateroma  aterosklerosis
Stadium pembentukan aterosklerosis
Patofisiologi
Apabila terjadi obstruksi koroner tiba-tiba karena
pembentukan thrombus akibat plak aterosklerotik yang
rupture atau mengalami ulserasi, maka terjadi sindrom
koroner akut.
- Unstable angina : adalah akibat dari iskemi miokard
reversibel dan dapat mencetuskan terjadinya infark.
- Infark miokard : terjadi apabila iskemia yang
berkepanjangan menyebabkan kerusakan ireversibel dari
otot jantung.
Bila thrombus menutup pembuluh darah 100 % akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat
100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi
angina tak stabil.
UNSTABLE ANGINA
Muncul akibat berkurangnya suplai oksigen dan/atau
peningkatan kebutuhan oksigen jantung (cth karena
takikardi atau hipertensi).Berkurangnya suplai oksigen
terjadi karena adanya pengurangan diameter lumen
pembuluh darah yang dipengaruhi oleh vasokonstriktor
dan/atau thrombus. Akibat keadaan iskemi ini dapat
menyebabkan Injury miosit
Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab
terpenting dari angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal adari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.
 Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50 % atau kurang, dan
pada 97 % pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70 %.
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan
salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya
trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena integrasi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan
kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam
pembentukan trombus yang kaya trombosit. Faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
 Vasospasme disfungsi endotel dan bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan dalam tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasm.
Erosi dan proliferasi otot polos. Terjadinya
penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi
terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk
dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat
dan keluhan iskemi.
INFARK MIOKARD
Pada MI trombusnya lebih labil dan dapat menyumbat
pembuluh darah dalam waktu yang lebih lama,
sehingga iskemia miokardial dapat berkembang
menjadi nekrosis dan kematian miosit.
Jika thrombus lisis sebelum terjadinya nekrosis
jaringan distal yang komplet, infark yang terjadi hanya
melibatkan miokardium yang berada langsung di
bawah endokardium (subendocardial MI).
 Jika thrombus menyumbat pembuluh darah secara
permanent, maka infarknya dapat memanjang hingga
epikardium sehingga menyebabkan disfungsi jantung
yang parah (transmural MI).Secara klinis, MI
transmural harus diidentifikasi, karena dapat
menyebabkan komplikasi yang serius dan harus
mendapat terapi yang segera
Sel jantung dapat bertahan terhadap iskemi hanya dalam
waktu 20 menit sebelum mengalami kematian.
Jaringan jantung yang dikelilingi daerah infark juga
mengalami perubahan yang dapat dikategorikan ke
dalam:
Myocardial stunning, yaitu kehilangan sementara fungsi
kontraktilitas yang berlangsung selama beberapa jam –
beberapa hari setelah perfusi kembali normal.
Hibernating myocardium, yaitu jaringan yang mengalami
iskemi persisten dan telah mengalami adaptasi metabolik.
Myocardial remodeling, adalah suatu proses yang
diperantarai Angiotensin II, aldosteron, katekolamin,
adenosine dan sitokin inflamasi yang menyebabkan
hipertrofi miositdan penurunan fungsi kontraktilitas pada
daerah jantung yang jauh dari lokasi infark.
DIAGNOSIS
ANAMNESA Nyeri pada SKA bersifat seperti
dihimpit benda berat, tercekik, ditekan, diremas,
ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya
berlokasi di blakang sternum, dibagian tengah atau
dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak
dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri dapat menjalar
ke tengkuk, rahang, bahu, punggung, lengan kiri atau
kedua lengan. Lama nyeri > 20menit, tidak hilang
setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat. 
Resting angina : terjadi saat istirahat berlangsung > 20
menit
New onset angina : baru pertama kali timbul, saat
aktivitas fisik sehari-hari, aktifitas ringan/ istirahat
 Increasing angina : sebelumnya usah terjadi, menjadi
lebih lama, sering, nyeri atau dicetuskan aktivitas lebih
ringan.

Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di

daerah epigastrium yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
dan dapat disertai gejala otonom sesak napas, mual
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.
Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan
troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah
diterima sebagai petanda paling penting dalam
diagnosis SKA. Menurut European Society of
Cardiology (ESC) dan ACC dianggap adanya
mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24
jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.Risiko
kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
CKMB kurang spesifik karena juga ditemukan di
otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut
dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48jam.
Gambaran EKG
Penatalaksanaan
ANTI ISKEMIK DAN PENATALAKSANAAN LAIN
1. Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena
dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan
afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan
kebutuhan oksigen.Nitrat juga menambah oksigen suplai
dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki
aliran darah kolateral.
Pemberian nitrat diulang sampai :
- Sistolik > 90mmHg
- MAP menurun 10% pd normotensi
MAP menurun 30% pd hipertensi
Kontraindikasi Nitrat
Bradikardia berat ( denyut jantung < 50x/menit )
Sistolik > 90 mmHg
Takikardi ( denyut jantung > 100x/menit )
Dugaan infark ventrikel kanan
Riwayat penggunaan phosphodiesterase inhibitor (mis: Sildenafil)
dlm 24-48jam sebelumnya.
Isosorbid dinitrat 2,5 - 5 mg SL
Profilaksis: Diberikan sebelum melakukan aktivitas yang dicurigai
sebagai pencetus angina
Treatment : diulang dalam interval5-10 menit, tidak boleh diulang
lebih dari 3 kali dalam waktu 15-30 menit.
2. Beta-blocker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya
kontraksi.Semua pasien UA harus diberi penyekat beta kecuali
ada kontraindikasi seperti asam bronkiale dan pasien dengan
bradiaritmia.
Bisoprolol 5-10 mg PO

3. Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan

dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan
nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua
golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Pemakaian antagonis kalsium
pada pasien yang ada kontraindikasi dengan beta-bloker.
Kaptopril 2-3x 6,25mg PO
Lisinopril 1x 5mg PO
4. Morfin Sulfat IV 4-8mg dapat diulang tiap interval 5-
15menit sampai 3x. Dosis maksimal 20mg
5. Oksigen 2-4L/menit untuk mempertahankan Saturasi
> 90%
6. Laksatif untuk memperlancar defekasi
7. Anti ansietas : diazepam 2x5mg atau alprazolam
2x0,25mg
TERAPI ANTIPLATELET
1. Aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan
mengurangi infark fatal pada pasien UA. Oleh karena itu
aspirin dianjurkan seumur hidup dengan dosis awal
160mgper hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg per hari
Aspirin 150-325 mg PO/ Chewed, jika tidak bisa po
maka perectal 300-600mg
2. Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin, yang
menghambat agregasi platelet. Klopidogrel juga terbukti
dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular
dan dianjurkan pada pasien yang tidak tahan aspirin
pemberian klopidogrel bersama aspirin paling sedikit 1 bulan
sampai 9 bulan.
Dosis klopidogrel dimulai 300 mg PO per hari dan
selanjutnya 75 mg per hari.
 TERAPI ANTIKOAGULAN
1. Unfractionated Heparin glikosaminoglikan yang
terdiri dari berbagai rantai polisakarida yang berbeda
panjangnya dengan aktivitas antikoagualn yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan
heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor
Xa. Kelemahan heparin adalah efek terhadap trombus
yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh
platelet faktor 4.
60 U/kg Bb IV (MAX 4000 U) lalu dilanjutkan 12
U/KG/Jam ( MAX 1000 U/jam) X 48 Jam
Cara Pemberian Heparin
Dosis awal : bolus 60 U/kgBB max 4000 U
Unfractioned dgn dosis pemeliharaan per drip IV 12
Heparin (UFH) U/kgBB max 1000 U/jam dgn target APTT
1,5-2,5 kali kontrol. Monitor tiap 6 jam.
Enoxaparin : pd pasien dgn kreatinin serum
<2-2,5 mg/dl.
Low Molecular Usia<75 th : dosis awal bolus 30mg
Weight Heparin lanjutan 1mg/kg tiap 12 jam IM
(LMWH) >75 th : dosis awal bolus tdk diberikan
lanjutan 0,75mg/kg tiap12jam IM
Bila nilai kreatinin serum < 3 mg/dl
Dosis awal 2,5mg bolus
Fondaparinux Lanjutan 2,5mg SK 1x24jam selama 8 hari
KOMPLIKASI SKA
1. Aritmia
ventricular tachycardia, ventricular fibrilation
dan AV blok total menjadi manifestasi awal
terjadinya SKA (48 jam pertama)
2. Gagal Jantung
Disebabkan oleh kerusakan miokard.
3. Komplikasi mekanik
Ruptur dinding ventrikel, regurgitasi mitral akut
 ALGORITME
NYERI DADA ANGINAL

MONITOR TV, SATURASI O2, PERSIAPAN RJP/

DEFIBRILATOR

1. Oksigen 2-4l (kanul/Nrm) pertahankan SaO2 > 90%

2. Aspirin 165-325 mg PO atau 300 mg Rectal
3. Nitrogliserin/ ISDN: IV 12,5-5 McG / SL 0,3-0,4 mg/
4. Morfin IV 2-4 mg

EKG , Cek Lab Biomarker Jantung

STEMI : ST elevasi / LBBB Troponin/CKMB
++
NSTEMI : ST Depresi/ T inverted Troponin/CKMB
+
UAP: Normal/ Undiagnostik Troponin/CKMB -
STEMI
1. Beta Bloker  Propanolol 0,1 mg/kgBB IV bolus pelan dibagi 3 kali
dengan interval pemberian 2-3 menit
2. Clopidrogel 300 mg PO lalu diikuti 75 mg PO 1 Kali sehari untuk
1-9 bulan
3. Heparin  UFH 60 Iu/kgBB IV(max 4000 U) dilanjutkan 40 IU
/kgBB (max 1000 U) Cek aptt dan trombosit setiap
Strategi Reperfusi:
1. PCI (Percutaneus Coronary Intervension)
2. Fibrinolitik rTPAa 50-100mikroG dilarutkan dngn WPI beri 15 mg
IV bolus lalu 0,75 mg?kg hingga 30 menit lalu 0,5mg hingga 60
menit
3. Terapi Adjuvant Ace Inhibitor, HmG COA reduktase Inhibitor
NSTEMI
1. Nitrogliserin
2. Beta-Blocker
3. Clopidrogel
4. Heparin  LMWH 30 mg IV bolus kemudian 1mg/kg BB
5. Glikoprotein Iib/IIIa Inhibitor
Aciximab 0,25 mg/Kg BB IV bolus kemudian 10
mikrogram / menit IV infus
Tirofiban 0,4 mikrogram/kg/menit IV kemudian 0,1
mikrogram/kg/menit infus IV untuk 48-96 jam.
UAP
Bed rest, pantau TTV dan cardiac marker, Hindari faktor resiko,
jika terdapat tanda-tanda perburukan, diterapi sesuai NSTEMI