BAB I

PENDAHULUAN

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak

bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari

sistem ekstrapiramidal adalah terutama di formation reticulari dari pons dan

medulla dan di targer saraf di medulla spinalis yang mengatur reflex, gerakan –

gerakan yang kompleks dan kontrol postur tubuh.1,3,9

Istilah sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau

reaksi yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari

medikasi antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala

bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala –

gejala itu diluar kendali traktus kortikospinal (pyramidal).3

Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu reaksi

dystonia akut, tardive dyskinesia, akatisia, dan parkinsonisme (Sindrom

Parkinson). Salah satu gejala pada ekstrapiramidal sindrom yaitu reaksi dystonia

akut, dimana krisis okulogirik merupakan salah satu gangguan yang ada pada

reaksi dystonia akut. Reaksi dystonia akut adalah kontraksi otot yang singkat atau

lama, biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal, termasuk kirisis

okulogirik, prostrusi lidah, trismus, tortikolis, dystonia laring-faring dan postur

distonik pada anggota gerak dan batang tubuh. Distonia sangat tidak

menyenangkan, kadang – kadang menyakitkan dan sering kali menakutkan

pasien.4

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Krisis Oculogirik adalah nama dari reaksi distonik terhadap obat – obatan

tertentu atau kondisi medis yang ditandai dengan deviasi ke atas mata yang tidak

disengaja. Istilah “oculogyric” mengacu pada peningkatan bilateral pandangan

visual, tetapi beberapa tanggapan lain terkait dengan krisis.1 Krisis Oculogyric

terjadi apabila kedua bola mata melirik ke salah satu sisi, biasanya selama

beberapa menit, tetapi adakalanya dapat berlangsung sampai beberapa jam.

Selama krisis, pasien berada dalam keadaan tegang karena mendapat perasaan

seperti menghadapi maut atau berhalusinasi menakutkan.4,5

B. ETIOLOGI

Berdasarkan hasil penelitian yang mengidentifikasi tiga etiologi utama OGC

dengan kategori2,8,10:

1. OGC yang diinduksi obat;

Sebagian besar kasus OGC yang dilaporkan adalah obat yang

diinduksi, paling umum sebagai efek samping neuroleptik, antiemetik atau

antagonis dopamin lainnya. Krisis okulogi biasanya menghilang di pada

saat penarikan atau pengurangan antidopaminergik /obat neuroleptik.

a. Neuroleptik

Enam puluh persen dari semua pasien yang dilaporkan (usia rata-

rata: 24 tahun;) dengan OGC yang diinduksi oleh obat yang

2
disebabkan oleh neuroleptik. Dalam konteks ini OGC adalah

umumnya digambarkan sebagai reaksi distonik akut yang biasanya

terjadi segera setelah pemberian, atau lebih jarang, mengikuti pajanan

jangka panjang terhadap neuroleptik (mis. OGC sebagai tarvide

dystonic reaksi).2

Neuroleptik tipikal dan atipikal diinduksi OGC, namun

penggunaan neuroleptik dan OGC tipikal lebih banyak umum

dilaporkan Usia yang lebih muda, jenis kelamin pria, dosis

peningkatan agen farmakologis yang ada atau pengenalan agen baru

dilaporkan sebagai faktor risiko yang terkait.2

Obat-obat anti psikotik digunakan pada sindrom psikosis, yaitu

hendaya berat dalam kemampuan menilai realitas (reality testing

ability), bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang

terganggu, daya nilai norma sosial (judgement) terganggu dan daya

tilikan diri (insight) terganggu; hendaya berat dalam fungsi-fungsi

mental, bermanifestasi dalam gejala positif: gangguan asosiasi pikiran

(inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham), gangguan persepsi

(halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi), perilaku

yang aneh atau tidak terkendali (disorganized), dan gejala negatif:

gangguan perasaan (afek tumpul, respon emosi minimal), gangguan

hubungan sosial (menarik diri, pasif, apatis), gangguan proses pikir

(lambat, terhambat), isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif,

perilaku yang sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia);

3
hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi

dalam gejala: tidak mampu bekerja, menjalin hubungan sosial dan

melakukan kegiatan rutin.5

Mekanisme kerja obat anti-psikotik tipikal adalah memblokade

dopamine pada reseptor pasca-sinaptik neuron di otak, khususnya di

sistem limbik dan sistem ekstrapiramidal (dopamine D2-receptor

antagonist), sehingga efektif untuk gejala positif. Sedangkan obat anti-

psikotik atipikal disamping berafinitas terhadap dopamine D2 reseptor,

juga terhadap serotonin 5 HT2 reseptor (serotonin-dopamin

antagonist), sehingga efektif juga untuk gejala negatif.6

Karena efek dopaminergik yang lebih poten, antipsikotik tipikal

sepertinya lebih menyebabkan gangguan-gangguan pergerakan

ekstrapiramidal (karena penurunan availabilitas dopamin pada jalur

nigrostriatal) dan meningkatkan prolaktin, yang menimbulkan efek-

efek endokrin (akibat blokade dopamin tubero-infundibulum), bila

dibandingkan dengan antipsikotik atipikal.6

Kedua tipe antipsikotik ini dapat menyebabkan efek antikolinergik,

antiadrenergik, antihistaminergik dan efek samping pada jantung. Oleh

karena itu dibutuhkan penggunaan rasional antipsikotik untuk

mencapai efek optimal dengan dosis yang kecil dan efek samping yang

minimal. Penggunaan golongan phenothiazine, terutama

prochlorperazine dan thiethylperazine, mudah menimbulkan krisis

okulogirik ke samping atas pada orang – orang tertentu. Golongan

4
 phenothiazine mempengaruhi ganglia basal, sehingga dapat

menimbulkan gejala parkinsonisme (efek ekstrapiramidal sindrom).2

Secara garis besar, Efek samping antipsikosis yaitu Sedasi dan

inhibisi psikomotor (mengantuk, psikomotor dan kognitif menurun);

gangguan otonom: hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik, mulut

kering, susah miksi dan defek, hidung tersumbat, tekanan intraokuler

meningkat, mata kabur, gangguan irama jantung; gangguan

ekstrapiramidal: dystonia akut (tonus kaku, krisis okuligirikm

totricollis (leher terputar)) akatisia (tidak tenang, selalu mau jalan)

restless leg syndrom, sindrom parkinson (rigiditas, bradikinesia,

tremor); gangguan endokrin: amenore, ginekomastia; efek samping

irreversible (tardive dyskinesia): gerakan berulang involunter pada

lidah, wajah, mulut dan anggota gerak. Tapi jika pasien tidur, gejala

menghilang; efek samping yang mematikan (syndrom neuropletic

maligna): hiperpireksia >38°C, Rigiditas, inkontinensia urin,

perubahan status mental dan kesadaran.8

b. Antiemetik

Dalam laporan OGC pada sepuluh pasien wanita dan satu pasien

laki-laki (usia rata-rata: 21 tahun; kisaran: 13-55 tahun) menerima

antiemetik. Krisis okulogirik dilaporkan pada lima pasien setelah

asupan metoklopramid, pada tiga pasien setelah pemberian fenotiazin,

digunakan sebagai antiemetik, dan juga dalam kasus tunggal yang

terkait dengan asupan clebopride, ondansetron dan droperidol.2

5
c. Antikonvulsan

Tiga belas pasien dalam tujuh artikel berbeda diidentifikasi

melaporkan OGC sebagai hasil pengobatan dengan antikonvulsan.

Lima pasien pria dan lima pasien wanita (jenis kelamin sisanya tiga

pasien tidak dilaporkan) memiliki usia rata-rata 26 tahun.

Carbamazepine (enam pasien), lamotrigin (empat pasien) , gabapentin

(dua pasien), dan oxcarbazepine (satu pasien) dijelaskan. Semua pasien

dirawat karena epilepsi dengan atau tanpa keterbelakangan mental.

Dikebanyakan pasien OGC diakhiri dengan pengurangan dosis yang

disarankan efek tergantung dosis.2

d. Antidepresan

Krisis okulogi juga dilaporkan berhubungan dengan antidepresan

(empat artikel, tiga pasien wanita dan satu pasien pria; usia rata-rata:

28 tahun; kisaran: sepuluh hingga 44 tahun). Tiga artikel melaporkan

OGC setelah asupan inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI;

fluoxetine dan citalopram, fluvoxamine, sscitalopram). Satu artikel

melaporkan induksi OGC oleh imipramine, salah satu antidepresan

trisiklik pertama yang bekerja oleh menghambat serotonin dan

noradrenalin reuptake.2

e. Lainnya

Laporan kasus lebih lanjut dan sebuah kasus dijelaskan OGC

setelah asupan setirizin. keracunan organofosfat tetrabenazine, L-dopa,

6
 litium, endrofonium hidroklorida (tensilon) , sefeksim, pentazocine ,

nifedipine, isotretinoin, phencyclidine dan keracunan salisilat.2

f. OGC meskipun penarikan atau setelah penghentian obat

Krisis okulogi biasanya menghilang dalam 24-48 jam sesudahnya

penarikan atau pengurangan agen pemicu; dan kelanjutan OGC tanpa

paparan lebih lanjut umumnya tidak terlihat. Schneider dan kolega,

bagaimanapun, mengamati OGC pada tiga pasien yang episode OGC,

awalnya dipicu oleh dosis tunggal haloperidol (dalam dua kasus) atau

dosis tunggal metoklopramid (dalam satu kasus), berlanjut secara

spontan meskipun telah ditarik.2

Krisis okulogirik dalam kasus-kasus ini berhasil diobati

antikolinergik. Di sisi lain, Mendhekar dan Duggal menggambarkan

seorang wanita penderita keterbelakangan mental dan perilaku agresif

siapa mengembangkan OGC hanya setelah penghentian clozapine

yang tiba-tiba. Ini diselesaikan setelah memulai kembali pengobatan.

Oculogyric krisis juga telah digambarkan selama periode L-dopa

pengobatan pada dua pasien parkinson, yang membaik dengan

meningkatkan pengobatan dopaminergic.2

2. Gangguan pergerakan herediter dan sporadis;

Asosiasi OGC kedua yang paling umum adalah dengan gangguan

pergerakan herediter dan sporadic pasien diidentifikasi dengan usia rata-

rata 23 tahun.

a. Gangguan metabolisme dopamine

7
 Gangguan metabolisme dopamin adalah yang paling umum,

penyebab metabolik OGC, yang mungkin merupakan petunjuk menuju

patofisiologi. Tinjauan literatur mengungkapkan 103 kasus ini

termasuk kekurangan asam amino-L aromatic decarboxylase (AADC),

sepiapterin reductase (SR), tirosin hidroksilase (TH) dan guanosine-

triphophate cyclohydrolase tipe I, atau dystonia responsif-dopa yang

tidak ditentukan oleh molekul, semuanya autosomal-resesif dengan

fitur fenotip yang serupa.2

Secara lebih rinci, untuk AADC, pasien yang dilaporkan sebagian

besar bayi dan anak-anak, dan disajikan dengan hipotonia dini

(neonatal), perkembangan keterlambatan, kelainan otonom, seperti

keringat berlebih atau ketidakstabilan suhu dan OGC. Gangguan

gerakan terkait termasuk parkinsonism, dystonia dan / atau chorea.2

b. Gangguan pergerakan herediter lainnya

Krisis okulogirik dilaporkan pada 22 pasien wanita dengan Rett

sindrom, pasien dengan mutasi pada gen SLC18A2 yang mengkode

vesicular transporter monoamine 2 (VMAT2) dalam neuron

presinaptik dan juga penyakit Kufor Rakeb karena mutasi pada

ATP13A2.2

Selanjutnya, OGC dijelaskan dalam dua kasus dengan penyakit

inklusi intranuklear neuron (NIID). Oculogyric krisis juga telah

dikaitkan dengan degenerasi saraf dengan otak akumulasi besi karena

mutasi pada PLA2G6 dan neurodegenerasi terkait pantothenate kinase

8
 (PKAN). Menariknya, dalam dua kasus neurodegenerasi dengan

PLA2G6 akumulasi besi otak, OGC terjadi pada ON dopaminergic dan

ini telah disarankan sebagai petunjuk klinis yang bermanfaat untuk

membedakan jenis gangguan ini dari sindrom akumulasi besi otak

lainnya.

Mutasi patogen pada gen GRIN I, penyandian untuk GluN1

subunit dari ionotropik glutamat N-metil-D-aspartat (NMDA) terkait

dengan sindrom onmorphic onset dini, kelainan okulomotor, epilepsi,

kelenturan dan gangguan pergerakan hiperkinetik, termasuk koreografi

dan mioklonus. Gambar MRI menunjukkan kelainan struktural seperti

ventrikulomegali, corpus callosum dan atrofi serebral. Krisis okulogi

telah terjadi dijelaskan dalam dua kasus seperti itu. Selain itu, kasus

OGC tunggal dijelaskan dalam hypomyelination dengan atrofi ganglia

basal dan sindrom serebelum (HABC), parkinsonisme dystonia onset

cepat karena mutasi pada gen ATP1A3, sindrom Perry, Wilson

penyakit, sindrom Chediak-Higashi dan ataxiatelengiectasia. Juga,

OGC dijelaskan pada pasien dengan parkinsonisme remaja yang tidak

terklasifikasi.

c. Gangguan pergerakan sporadic

Krisis okulogirik pada gangguan gerakan sporadis diidentifikasi

dalam beberapa artikel. Mayoritas artikel yang diidentifikasi

melaporkan OGC pada pasien Parkinson sebagai akibat dari ensefalitis

lethargica (EL). Penyakit seperti EL atau Japanese Encephalitis.

9
 Krisis Oculogyric selanjutnya dilaporkan pada pasien dengan

youngonset dan parkinsonisme onset remaja, dan karena ensefalopati

arteriosklerotik subkortikal. Blepharospasm dan non-wilsonian

degenerasi hepato-serebral juga terkait dengan OGC. Pergerakan yang

digambarkan sebagai OGC juga lebih banyak baru-baru ini dijelaskan

pada pasien dengan gangguan gerakan fungsional.2

3. Krisis okulogirik sebagai akibat dari lesi otak fokal.

Laporan kasus OGC terjadi sebagai hasil dari focus lesi otak juga

diidentifikasi. Mereka termasuk lesi batang otak yang disebabkan oleh

ensefalitis herpetik, otak tengah dorsal area (wilayah lokomotor

mesencephalic), substantia nigra, ventrikel ketiga posterior dipengaruhi

oleh glioma kistik dan ganglia basal. Juga dua pasien dengan keduanya

ensefalopati diinduksi obat multifokal atau sindrom leukensefalopati

posterior dilaporkan mengembangkan OGCs.

Namun, dalam kedua kasus ini faktor tambahan mungkin ada

berkontribusi pada pengembangan OGC. Akhirnya, OGC juga

memilikinya telah dilaporkan kemungkinan besar terkait dengan lesi fokal

yang disebabkan oleh neurosifilis dan multiple sclerosis.2

C. GEJALA

Krisis Oculogyric (OGC)

adalah manifestasi neurologis yang

langka yang ditandai dengan

10
distonik berkelanjutan, konjugat dan biasanya naik deviasi mata berlangsung dari

detik ke jam. Krisis Oculogyric pertama kali dijelaskan pada pasien dengan

parkinsonisme. Sejak itu, OGC telah dilaporkan terkait dengan berbagai kondisi,

seperti misalnya yang diinduksi oleh obat, tetapi juga gangguan pergerakan

neurometabolik dan neurodegeneratif, atau sebagai konsekuensi dari lesi otak

fokal.

Meskipun umumnya dilaporkan sebagai gangguan akut, OGC juga bisa terjadi

dalam beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan setelah peristiwa

penghasutan. Presentasi klinis dapat bervariasi dari deviasi mata yang sangat

singkat dan halus sebagai gejala yang terisolasi hingga lebih parah dan bahkan

menyakitkan bentuk disertai dengan fleksi leher, pembukaan rahang,

blepharospasm, tonjolan lidah dan tanda-tanda otonom, seperti keringat, pelebaran

pupil, peningkatan tekanan darah dan detak jantung. Episode umumnya menit

terakhir, tetapi dapat berkisar dari detik hingga jam.

Selain itu, gejala kejiwaan seperti agitasi dan kecemasan, tetapi juga gejala

psikotik termasuk visual, taktil dan pendengaran halusinasi, distorsi skema tubuh,

gejala katatonik, gangguan mood seperti depresi atau mania dan perilaku obsesif-

kompulsif dapat terjadi. Krisis okulogi tidak mengancam jiwa. Namun, mereka

sering melakukannya menyajikan sumber kesusahan bagi pasien dan lingkungan

mereka. Karena untuk kelangkaan mereka dan variabel klinis keparahan OGC

mungkin mudah diawasi atau disalahartikan sebagai fungsional atau sebagai

eksaserbasi penyakit psikotik.

11
 Krisis okulogi adalah mata yang bukan merupakan gerakan mata epilepsy

karena itu harus dibedakan dari lebih banyak penyimpangan mata tonik yang

biasa terjadi dalam konteks kejang epilepsi (mis. riwayat menyeluruh dan

observasi klinis untuk fitur sugestif dari kejadian epilepsi dan EEG), tetapi juga

dari tics okulogirik, sebagai bagian dari gangguan tic.

Krisis okulogi juga harus dipisahkan dari sindrom upgaze tonik paroksismal

yang ditandai dengan onset infantil / dini dan episodic tonic deviasi ke atas pada

mata, fleksi leher, saklet yang mengalami penurunan tekanan pada percobaan

downgaze dan horizontal normal gerakan mata. Memang, pengakuan OGC sangat

berguna tanda klinis untuk memandu prosedur diagnostik, yang mengarah ke

konseling dan perawatan yang tepat. Sampai saat ini, belum ada studi sistematis

untuk menilai spektrum kondisi yang dilaporkan terjadi dengan OGC dan untuk

memberikan daftar diagnosa yang relevan kasus.

D. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi OGC tetap sulit dipahami. Namun, meski begitu berbagai

kondisi yang terkait dengan OGC dan keanekaragaman presentasi klinis,

tampaknya ada perubahan patofisiologis umum yang terkait dengan manifestasi

OGC. Pertama, di semua kasus yang ditinjau di mana OGC jelas merupakan hasil

dari otak focus lesi, kerusakan dilaporkan baik ke ganglia basal atau otak tengah,

dan dengan demikian terkait dengan kemungkinan gangguan anatomi jalur

nigrostriatal. Kedua, sebagian besar agen yang terkait dengan OGC yang

diinduksi oleh obat (mis. Neuroleptik atau antiemetik) secara karakteristik

menyebabkan gangguan fungsional neurotransmisi dopaminergik.

12
 Ketiga, sebagian besar gangguan pergerakan herediter dan sporadic terkait

dengan OGC juga secara langsung terkait dengan neurokimia (mis. AADC dan

lainnya) atau gangguan anatomi dari sintesis dopamin (mis. melalui lesi atau

gliosis misalnya) pada parkinsonisme postencephalitic, penyakit Wilson atau

Sindrom Perry dan biasanya bermanifestasi dengan parkinsonian dan / atau gejala

distonik. Dengan demikian, tampak dopaminergik itu neurotransmission berada di

episentrum patofisiologis OGC. Dianggap dalam kerangka reaksi distonik juga

disebut sebagai "distonia otot ekstraokular", sering diusulkan bahwa OGC, seperti

distonia yang diinduksi obat akut lainnya, dapat hasil dari ketidakseimbangan

antara dopaminergik dan kolinergik input dalam striatum.

Memang, input dopaminergik striatal adalah dikenal untuk menekan ada

kolinergik. Dopaminergik hipofungsi, terutama terkait dengan reseptor dopamin

D2 striatal dari interneuron kolinergik, dapat menyebabkan peningkatan relative

neurotransmisi kolinergik dalam striatum dan perubahan sifat eksitasi neuron

berduri sedang yang mengarah ke gejala distonik, termasuk OGC. Pengetahuan

klinis juga mendukung hipotesis ini, karena obat antikolinergik sering memimpin

untuk perbaikan OGC.

Namun, terjadi ketidakseimbangan antara dopaminergik dan kolinergik

neurotransmisi mungkin bukan satu-satunya penjelasan patofisiologis untuk

semua kasus OGC. Misalnya, patofisiologi OGC tardive, seperti halnya sindrom

distonik tardive lainnya, mungkin berbeda dan lebih kompleks. Hipersensitivitas

striatal dopamine reseptor karena penyumbatan reseptor dopamin kronis,

neurodegenerasi interneuron striatal, serta disfungsi dari striatal gamma-

13
Aminobutyric acid (GABA) -internet alergi dan baru-baru ini hipotesis plastisitas

sinaptik maladaptive telah diusulkan untuk menjelaskan keberadaan tardive

involuntary gerakan.

Namun, data eksperimen yang kuat, termasuk model OGC, untuk mendukung

hipotesis pada manusia kurang. Selain itu, tidak jelas, apakah OGC tardive

berbagi serupa sifat patofisiologis dengan sindrom tardive lainnya, seperti sebagai

distonia tardive.

Demikian pula, patofisiologi OGC terkait dengan obat, tidak terkait langsung

dengan fungsi dopaminergik, seperti misalnya SSRI juga masih belum jelas.

Beberapa hipotesis telah dikemukakan, termasuk hiperstimulasi reseptor 5-HT2,

penghambatan dopaminergik dan perubahan aktivitas kolinergik dan GABAergik.

Memang hipotesis ini telah dikaitkan dengan reaksi dystonic yang diinduksi SSRI.

Namun, sebagian besar hipotesis ini tidak didukung oleh data eksperimen

langsung pada manusia, juga khusus membahas OGC. Secara bersamaan,

meskipun sebagian besar kondisi yang terkait dengan OGC terkait dengan

disfungsi dopaminergik, di tidak adanya data eksperimental langsung, hipotesis

mengenai asal OGC tetap spekulatif.2

E. TREATMENT

Strategi pengobatan bervariasi dan tergantung pada etiologi okulogirik.

Dalam OGC yang diinduksi obat, langkah pertama manajemen harus termasuk

menghapus atau, jika tidak memungkinkan, mengurangi dosis agen penyerang.

Pada kasus akut, pemberian antikolinergik, seperti benztropin (mis. 2 mg

14
intravena) dan biperiden (mis. intramuskular 5 mg) atau antihistamin, seperti

diphenhydramine dapat menyebabkan pengurangan gejala dalam beberapa menit.

Jika responsnya kurang, pemberian obat harus diulang setelahnya 15-30 mnt.

Untuk menghindari timbulnya kembali gejala di atas berikutnya kerangka waktu

pemberian antikolinergik oral untuk di paling tidak 4 - 7 hari direkomendasikan.

Pemberian antikolinergik oral mungkin merupakan pendekatan yang paling layak

untuk kasus-kasus yang terlihat di luar pengaturan darurat. Dalam kasus

kekurangan terus menerus respons pengobatan oral dengan benzodiazepin seperti

clonazepam (mis. 0,5 - 4 mg) mungkin memberikan bantuan gejala.

Dalam kasus OGC tardive agen yang disebutkan di atas mungkin tidak cukup

dan pengobatan jangka panjang dengan neuroleptik (atipikal) seperti clozapine

mungkin diperlukan. Namun, perlu dicatat bahwa efek pengobatan mungkin

terbatas pada OGC tardive, sebagai zat seperti clozapine dalam dirinya sendiri

juga dapat menyebabkan OGCs.2

Pengobatan OGC dengan L-dopa juga mungkin berhasil pada pasien dengan

parkinsonisme termasuk penyakit Parkinson idiopatik dengan OGC terkait dengan

luntur; tetapi juga dalam kondisi lain seperti penyakit Kufor Rakeb, NIID dan

neurodegenerasi terkait PKAN. Dari catatan, pemberian Ldopa telah dilaporkan

untuk mendapatkan OGC pada pasien dengan parkinsonisme sebagai fenomena

dosis puncak dan karenanya beberapa kehati-hatian adalah disarankan. Meskipun

L-dopa bermanfaat bagi postencephalitic parkinsonisme, adanya diskinesia yang

diinduksi oleh obat dalam hal ini pasien membatasi keberhasilan terapi.

15
Benztropine juga telah dilaporkan mengurangi gejala pada pasien dengan penyakit

seperti EL.

Dalam OGC terkait dengan lesi otak fokal (mis. Striatocapsular infark, lesi

pallidonigral, inti lentiform) penggunaan antikolinergik telah dilaporkan

bermanfaat. Kasus tunggal telah menyoroti penggunaan antihistaminics

(ondansetron-induced ensefalopati dan sindrom leukencephalopathy posterior)

dan carbamazepine dalam pengobatan episode OGC.2

16
 BAB III

KESIMPULAN

Spektrum kondisi yang terkait dengan krisis okulogirik luas dan meliputi

tiga macam penyakit utama:

1. diinduksi obat gangguan,

2. gangguan pergerakan herediter dan sporadis,

3. gangguan terkait dengan lesi otak fokal. Dasar umum dari ini

Kelainan adalah gangguan metabolisme, anatomi atau fungsional dari jalur

nigrostriatal, terutama dari metabolisme dopamin. Pengobatan harus kausal jika

memungkinkan (yaitu penghapusan faktor pemicu; menghindari paparan lebih

lanjut). Pada fase akut restorasi neurotransmiter yang tidak seimbang yang dapat

memberikan antikolininergik peningkatan cepat.

Pemahaman mendalam tentang mekanisme patofisiologis masih kurang.

Memang, analisis sistematis dari data yang disajikan di sini juga mengungkapkan

beberapa kesenjangan pengetahuan yang berkaitan dengan aspek klinis dan

patofisiologis OGC. Ada heterogenitas besar di presentasi klinis OGC antara

pasien dan kondisi, tetapi ini sebagian besar masih belum diselidiki dan, oleh

karena itu, kurang dipahami. Sementara upaya telah dilakukan untuk

menghapuskan perbedaan antara fenomena yang terkait, seperti psikiatrik dan

otonom gejala pada beberapa kondisi dengan OGC, ini telah didasarkan pada

tinjauan literatur retrospektif dan ada tidak ada penelitian yang secara sistematis

17
menandai calon fitur farmakogenetik dan klinis. Oleh karena itu, sampai saat ini,

tidak ada alat prediksi telah diidentifikasi mengenai pasien mana yang rentan

mengembangkan OGC, dalam kondisi apa dan seberapa parah mereka manifestasi

klinis mungkin. Juga, tidak ada yang mapan rekomendasi pengobatan untuk

pasien yang gagal merespons obat lini pertama. Banyaknya data klinis sistematis

membuatnya sulit untuk menentukan mekanisme patofisiologis singkat OGC.

Memang, meskipun tinjauan sistematis kami memberikan bukti bahwa kedua

sistem dopaminergik dan kolinergik terlibat patofisiologi OGC, mekanisme yang

tepat, termasuk dasar-dasar neuroanatomik dan neurofarmakologis fungsional,

tetap sulit dipahami. Model hewan, di samping studi kasus neuropatologis, serta

resolusi tinggi in-vivo neuroimaging struktural dan fungsional akan membantu

untuk ditumpahkan cahaya lebih lanjut tentang masalah ini. Memang, menjawab

pertanyaan-pertanyaan di atas pasti akan mengarah pada perawatan pasien yang

lebih baik. Yang penting, ini juga akan memperluas pemahaman kita di luar

kerangka kerja patofisiologis sempit OGC dengan memberikan informasi tentang

interaksi antara gejala dystonic (oculomotor) dengan fenomena psikiatrik dan

otonom. Jumlah kondisi etiologi yang berbeda dengan tumpang tindih sebagian,

tetapi patofisiologi berbeda yang kami berikan di sini adalah langkah pertama

menuju memahami patofisiologi di balik okulogirik dan asosiasi.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Koban, Yaran; Ekinci, Metin; Cagatay, Halil Huseyin; Yazar, Zeliha.

2014. "Krisis okulogi pada pasien yang menggunakan
metoclopramide" . Oftalmologi Klinis . 8 : 567–569.

2. Barow, Ewgenia, et. Al. October 2016. “Oculogyric crises:Etiology,

pathophysiology and therapeutic approaches”. Parkinsonism and Related
Disorders : 1-7.

3. Mehta, Varun S; Das, Basudeb. 2015. “Oculogyric Crisis – An Acute

Dystonia with Olanzepine” Journal Of Psychiatry Volume 18 Issue 3 : 1-
2.

4. Charanya, C, et al. 2014 . A Rare Case of Domperidone Induced

Oculogyric Crisis in Young Female. International Journal of Scientific
Study. Volume 2. Issue 5: 126 – 128.

5. Kusumawardhani A. 2015. Buku Ajar Psikiatri Edisi Kedua. Jakarta:

Badan Penerbit FKUI.

6. Maslim, Rusdi. 2014. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat

Psikotropik.

7. Buku ajar psikiatri. 2010. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; p 352–54.

8. A. Sadock, Virginia, Benjamin J. Sadock. 2010. Kaplan & Sadock Buku

Ajar Psikiatri Klinis Ed. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

9. Maslim, Rusdi. 2013. Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkasan

PPDGJ-III dan DSM V. PT Nuh Jaya. Jakarta.

10. Subandi, M.A. 2012. Ngemong : Dimensi Keluarga Pasien Psikotik di

Jawa. Jurnal Psikologi. Fakultas Psikologi UGM : Yogyakarta.

19