LAPORAN KASUS Stroke Trombotik

BAB I
STATUS PASIEN
STATUS KHUSUS COASS NEUROLOGI
DEPARTEMEN NEUROLOGI RST Dr. SOEDJONO MAGELANG
A. LAPORAN KASUS
Identitas pasien :
Nama : Bp. Sholikhin
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 47 tahun
Alamat : Asrama kodim rembang
Agama : Islam
Masuk Tanggal : 29 April 2013 ke Ruang Bougenvil
Subjektif :
Keluhan Utama :
Kesemutan pada seluruh kaki kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Kesemutan pada seluruh kaki kiri, sejak 2 hari yang lalu, keluhan muncul saat
istirahat, dan tidak berkurang. Kaki juga mengeluhkan sering terasa baal sejak 2 hari.
Sebelumnya kakinya normal tidak ada kelemahan atau kesemutan. Nyeri pinggang
(-). Kepala pusing di seluruh bagian, seperti ditekan-tekan, tidak mual, tidak muntah,
nafsu makan baik, minum banyak, buang air kecil lancar, buang air besar rutin.
1
Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi (+)
Diabetes Melitus (-)
Asma (-)
Stroke (+) 1 tahun lalu. Saat itu keluhan yg dirasakan sedikit lemah pada bagian
kanan dan sejak stroke 1 tahun lalu, pasien menjadi sering lupa dan sulit merangkai
kata-kata.
Riwayat Kebiasaan :
Merokok sejak usia 10 tahun sampai dengan serangan stroke pertama. Sehari
menghabiskan 1 bungkus
Objektif :
 Vital sign :
o Nadi : 88 x/menit
o Suhu : 36.5˚C
o Pernafasan : 20 x/menit
o Tekanan darah : 170/80 mmHg
Status Interna
 Kepala & Leher :

o Konjungtiva anemis : (-/-)
o Sklera ikterik : (-/-)
o Sianosis : (-)
o Dyspneu : (-)
o Edema : (-)
2
o Pembesaran KGB : (-)
 Thorax :
o Paru :
- I : simetris kanan dan kiri, retraksi (-)
- P : gerakan nafas hemithorax kanan dan kiri simetris
- P : perkusi paru sonor kanan dan kiri
- A : suara nafas dasar vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-
o Jantung :
- I : iktus kordis tidak terlihat
- P : iktus kordis teraba dan kuat angkat
- P : batas jantung dalam batas normal
- A : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen :
o I : soefl
o A : bising usus (+) normal
o P : nyeri tekan (+) pada umbilikus, hepar dan lien tidak teraba
o P : timpani
 Ekstremitas :
- Edema ekst superior -/-
- Edema ekst inferior -/-
- Motorik ekst superior +5/+5
- Motorik ekst inferior +5/+5
Status Neurologis
 Kesadaran / GCS : Compos Mentis E4V5M6

 Meningeal sign :
o Kaku kuduk (-)
3
o Kernig (-)
o Brudzinsky I, II, III, IV (-)
 Nervus Kranialis
N. Olfaktorius (N I) : tidak dilakukan
N. Optikus (N II) :
Tajam pengelihatan : DBN
Lapang pandang : DBN
Warna : tidak dilakukan
Funduskopi : tidak dilakukan
N. Okulomotorius, Troklearis, Abdusen (N III, IV,VI)

Kedudukan bola mata : DBN
Gerakan bola mata : DBN
Pupil (bentuk, refleks cahaya langsung, konsekuil) : isokor +/+, 3mm/3mm
N. Trigeminus (N V) :
Sensorik : +/-
+/-
+/-
Motorik :
 Merapatkan gigi : DBN

 Buka Mulut : DBN
 Menggigit tong spatel : tidak dilakukan
 Menggerakan rahang : DBN
Refleks :
 Maseter : tidak dilakukan
 Kornea: +/+
N. Fasialis (N VII) :
4
Motorik :
 Kondisi diam : Simetris

 Kondisi bergerak : Simetris
m. frontalis : DBN
m. nasalis : DBN
m. orbikularis okuli : DBN
m. orbikularis oris : DBN
m. zigomatikus : DBN
m. bucinator : DBN
Sensorik Khusus :
 Lakrimasi : tidak dilakukan
 Reflex stapedius : tidak dilakukan
 Pengecapan 2/3 anterior lidah : tidak dilakukan
N. Statoakustikus :
Suara bisik : +/+
Arloji : +/+
Garpu tala : tidak dilakukan
Nistagmus : tidak dilakukan
Tes kalori : tidak dilakukan
N. Glosopharingeus, Vagus (N. IX,X) :

Inspeksi orofaring pada keadaan istirahat : DBN
Infeksi orofaring pada saat fonasi : DBN
Sensorik khusus : pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan
Suara serak atau parau : tidak ditemukan
Menelan : DBN
N. Accesorius (N. XI) :
5
M. trapezius, Sternokleidomastoideus : DBN
N. Hipoglosus (N. XII) :

Kondisi diam dan bergerak : DBN
 Motorik
Observasi : DBN
Palpasi : DBN
Tonus : DBN
Kekuatan otot :
m. deltoid +5 +5
m. bisep brakhii +5 +5
m. trisep +5 +5
m. pronator teres +5 +5
m. genggaman tangan + +
m. illiopsoas +5 +5
m. kwadrisep femoris +5 +5
m. hamstring +5 +5
m. soleus +5 +5
 Sensorik
Eksteroseptik : (raba kasar dan raba halus)
Dahi + -
Pipi + -
Ekst atas + -
Perut + -
Ekst bawah + -
6
Propioseptik : DBN
Kombinasi :
Stereognosis : +
Barognosis : -
Graphestesia : +
Two point taktil : -
Sensory eextinction : +
Loss of body image : -
 Refleks Fisiologis
Refleks superfisial :
Dinding perut : ++++/++++
Refleks tendon :
BPR : +2/+2
TPR : +2/+2
APR : +2/+2
KPR : +2/+3
Klonus patela ankle : -/-
 Refleks Patologis
Babinski - +
Chaddok - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaffer - -
Gonda - -
7
Starsky - -
Rossolimo - -
Mendel B - -
Hoffman - -
Trofmer - -
 Refleks Primitif
Graps Reflex : -/-
Palmo Mental refleks : -/-
 Pemeriksaan Cerebelum
Koordinasi
Asinergia/disinergia : DBN
Diadokinesia : DBN
Metria : DBN
Tes memelihara sikap:
Rebound phenomenon: DBN
Tes lengan lurus : DBN
Keseimbangan
Sikap duduk : DBN
Sikap berdiri :
Wide base/broad base stance : tidak dilakukan

Modifikasi Romberg : tidak dilakukan
Dekomposisi sikap : tidak dilakukan
Berjalan/gait
Tendem walking : tidak dilakukan
Berjalan memutari kursi/meja: tidak dilakukan
Berjalan maju-mundur : tidak dilakukan
8
Lari ditempat : tidak dilakukan
Tonus pendular: DBN
Tremor : -/-
 Pemeriksaan fungsi luhur

Afasia : -
Alexia : -
Apraksia : +
Agraphia : -
Akalkulia : +
Right left disorentation : -
Fingeragnosia : +
 Tes Sendi Sakroiliaka :

Patrick’s : -/-
Contra Patrick’s : -/-
 Tes Provokasi :
Laseque : -/-
Bragard’s : -/-
Sicard’s : -/-
Kemp test : -/-
Door bell sign : -/-
Siriraj Score Stroke = (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x80) – (3x1) – 12
= 0 + 0 + 2 + 8 – 3 – 12
= -5  mengarah ke CVA infark
9
Assessment :
Klinis : Hemihipestesi sinistra, gangguan memori, gangguan fungsi luhur, hipertensi

grade 2
Topis : Hemisfer kontralateral
Etiologi : CVA infark dd CVA bleeding
Planning :
 Planning diagnostik :
CT-Scan
 Planning Terapi :
RL + tarontal
Drip Gotopril 12gr dalam 20 menit
Inj. Citicolin 4x2amp
Inj. Etigobal 1x1
Inj. Extrace 500mg 2x1
Naefer 3x1
Tonicard 3x1
 Planning Monitoring :
Observasi vital sign
 Planning edukasi :
Apabila sulit menelan  pasang NGT
Jangan jalan-jalan dulu
10
Follow-Up
30 April 2013
S O A P
Kesemutan di kaki Vital Sign : Klinis : - Planning diagnostik :
kiri - TD :160/100 hemihipestesi CT-Scan
Lupa dengan teman - Suhu : 36C sinistra - Planning Terapi :
- Nadi : 90 Topis : Hemisfer
Sakit kepala (-) RL + tarontal
Kontralateral
Mual (-) muntah (-) Status Neurologis Etiologi : CVA Drip Gotopril 12gr
Nyeri pinggang (-) - Kesadaran : CM infark dd CVA dalam 20 menit
- GCS : E4V5M6 bleeding hari ke 2 Inj. Citicolin 4x2amp
- N. II : Isokor +/+ Inj. Etigobal 1x1
Diameter 3mm/3mm Inj. Extrace 500mg
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
- Refleks fisiologis : Tonicard 3x1
BPR +2 +2 - Planning Monitoring :
TPR +2 +2 Observasi vital sign
KPR +2 +3 - Planning edukasi :
APR +2 +2 Apabila sulit menelan
- Klonus -/-  pasang NGT
- Refleks Patologi : Jangan jalan-jalan
Babinsky - + dulu
Chadok - -
Openheim - -
Rossolim - -
o
Mendel B - -
11
Follow-Up
1 Mei 2013
S O A P
Lupa dengan teman Vital Sign : Klinis : - Planning diagnostik :
(+), sulit - TD :150/90 hemihipestesi CT-Scan
merangkain kata- - Suhu : 36,5C sinistra - Planning Terapi :
kata panjang RL + tarontal
Kontralateral
Kesemutan (-) Status Neurologis Etiologi : CVA Drip Gotopril 12gr
Mual (-) muntah (-) - Kesadaran : CM infark dd CVA dalam 20 menit
Pusing (-) - GCS : E4V5M6 bleeding hari ke 3 Inj. Citicolin 4x2amp
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
BPR +2 +2 - Planning Monitoring :
TPR +2 +2 Observasi vital sign
KPR +2 +3 - Planning edukasi :
APR +2 +2 Apabila sulit menelan
- Klonus -/-  pasang NGT
- Refleks Patologi : Jangan jalan-jalan
Babinsky - + dulu
Chadok - -
Openheim - -
Rossolim - -
o
Mendel B - -
12
Follow-Up
2 Mei 2013
S O A P
Kontralateral
Mual (-) muntah (-) - Kesadaran : CM infark hari ke 4 dalam 20 menit
Pusing (-) - GCS : E4V5M6 Inj. Citicolin 4x2amp
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
BPR +2 +2 Alzim 1 0 0
TPR +2 +2 - Planning Monitoring :
KPR +2 +3 Observasi vital sign
APR +2 +2 - Planning edukasi :
- Klonus -/- Apabila sulit menelan
- Refleks Patologi :  pasang NGT
Babinsky - + Jangan jalan-jalan
Chadok - -
dulu
Openheim - -
Rossolim - -
o
Mendel B - -
13
Hasil CT-Scan
Hasil CT-Scan:
Awal Atrophy cerebry
14
Infark di lobus parieto occipitalis bilateral
Tak tampak perdarahan EDH, SDH, ICH pada ct-scan saat ini
Follow-Up
3 Mei 2013
S O A P
Kontralateral
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
BPR +2 +2 Alzim 1 0 0
Babinsky - - Jangan jalan-jalan
Chadok - -
dulu
Openheim - -
Rossolimo - -
Mendel B - -
15
Follow-Up
4 Mei 2013
S O A P
Kontralateral
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
BPR +2 +2 Alzim 1 0 0
Chadok - -
dulu
Openheim - -
Rossolimo - -
Mendel B - -
16
Follow-Up
5 Mei 2013
S O A P
Kontralateral
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
BPR +2 +2 Alzim 1 0 0
Chadok - -
dulu
Openheim - -
Rossolimo - -
Mendel B - -
17
Follow-Up
6 Mei 2013
S O A P
merangkain kata- - Suhu : 36C sinistra - Planning Terapi :
Kontralateral
- N lain : DBN 2x1
- Motorik +5/+5, +5/+5
Fluxum 0,4 2x1
- Sensorik +/-, +/-, +/-,
+/-, +/- Naefer 3x1
BPR +2 +2 Alzim 1 0 0
Chadok - -
dulu
Openheim - -
Rossolimo - -
Mendel B - -
18
Resume Kasus
Bapak sholikhin usia 47 tahun datang dengan keluhan kesemutan pada kaki
sebelah kiri. Sudah dirasakan sejak 2hari. Muncul saat istirahat dan tidak berkurang.
Juga mengeluhkan muncul rasa baal. Pusing seperti di tekan. Tidak ada mual dan
muntah, buang air kecil dan besar lancar. Riwayat penyakit dahulunya adalah
hipertensi dan 1 tahun lalu sudah terkena stroke dengan bagian kanan lemah.
Memiliki kebiasaan merokok sejak usia 10th – 46th
Dari hasil pemeriksaan, tidak di dapatkan kelainan pada status interna
Status neurologis kesadaran kompos mentis dengan GCS E4V5M6. Dari

pemeriksaan nervus kranialis tidak di dapatkan kelainan.
Pemeriksaan motorik tidak di dapatkan adanya kelemahan.
Pemeriksaan sensorik di dapatkan bagian kanan lebih terasa saat diberi raba
kasar dibandingkan dengan tubuh bagian kiri. Pemeriksaan sensorik seperti
streoagnosia dan graphestesia pasien tidak dapat menjawab dengan benar.
Pemeriksaan refleks fisiologis terdapat perluasan pada refleks fisiologis patela.
Pemeriksaan refleks patologis didapatkan babinski positif pada kaki kiri
Pemeriksaan fungsi luhur pasien tidak dapat berhitung.
19
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. Stroke
I. 1. Definisi
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan oleh karena gangguan di peredaran darah otak, dimana munculnya secara
mendadak (dalam beberapa detik), atau secara cepat (dalam beberapa jam), lebih dari
24 jam timbul defisit neurologis sesuai dari daerah yang terkena, dan tanpa di dahului
trauma
I. 2. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
20
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat perubahan aliran darah diotak dan
menghilang kurang dari 24 jam
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan muncul lebih dari 24jam namun
tidak lebih dari seminggu
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Gejala neurologik yang makin lama makin berat
4) Completed stroke
Kelainan neurologik yang sudah menetap tidak berkembang lagi
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fuga
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
I. 3. Faktor resiko
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
2. Ras
3. Jenis kelamin
4. Riwayat keluarga
Faktor resiko yang di modifikasi
21
1. Hipertensi
2. Jantung
3. Obesitas
4. Diabetes melitus
5. Merokok
6. Dislipidemia
7. Riwayat TIA dan stroke sebelumnya
8. Stenosis karotis
II. Stroke Infark Trombotik
II. 1. Definisi
Adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi pembuluh darah
yang disebabkan oleh trombus1
II. 2. Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat turunnya aliran darah fokal yang terjadi akan
mengganggu metabolisme dan fungsi metabolisme neuron. Jika keadaan ini tidak
teratasi akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat irreversibel
Iskemik neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang sesuai

berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa menyebabkan
berkurangnya energi yang diperlukan untuk memelihara potensial membran. Kalium
bocor keluar sel yang menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan
masuknya ion kalsium ke dalam sel dan menstimulasi release glutamt melalui
glutamat trasportase
22
Kalsium ini menyebabkan aktifasi enzim (protease, lipase, dan nuklease).
Enzym ini dan produk metabolitnya seperti eicosanoids dan sitoskleton menyebabkan
kematian sel
Bila iskemik inkomplit maka sel akan hidup lebih lama seperti yang ada pada
daerah sekitar infark disebut area penumbra.1
II. 3. Gejala Klinis
Gambaran klinis stroke iskemik tergantung pada daerah otak yang mengalami
iskemik.
Hilangnya fungsi otak sebagian (deficit neurology focal) misalnya lumpuh

separo badan (hemiparase/ hemiplegi), mulut mencong (parase saraf fasialis/ nervus
kranialis VII), bicara pelo (dysartria/ gangguan N. Kranialis XII), gangguan menelan
(dysphagia/ gangguan N. Kranialis IX dan X), kehilangan rasa peka sesisi tubuh
(hemihipestesi), gangguan buang air besar, gangguan buang air kecil, gangguan
bicara, gangguan mengontrol emosi, gangguan daya ingat2
Hilangnya fungsi otak menyeluruh pasien akan mengalami penurunan

kesadaran
Pada keadaan sadar dilakukan pemeriksaan hemidefisit motorik, pasien diminta

mengangkat tangan. Yang lemah adalah yang parase.
Untuk pasien dalam keadaan tidak sadar, dinilai pemeriksaan secara kwalitatif
dan kwantitatif yaitu dengan skala koma Glasgow
Umumnya pada pemeriksaan terdapat tanda lesi UMN, adanya refleks fisiologis
yang meningkat (hiperefleks), tonus yang meningkat (hipertonus, spastik katau
rigiditas), didapatkan refleks patologis, adanya klonus patella dan ankle, dan tidak
didapatkan atrofi otot2
23
II. 4. Pemeriksaan penunjang
II. 4. 1. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk stroke. Sebaiknya

setiap pasien stroke diperiksa darah lengkap, protrombine time, partial tromboplastin
time, kimia darah, gula darah dan ezim jantung
II. 4. 2. Pemeriksaan Imaging
CT-Scan merupaka gold standar. CT-Scan dan MRI dapat memberikan

konfirmasi definitive untuk memastikan stroke akut dan mengeksklusi perdarahan
atau neoplasma
Angiografi dilakukan bila ada kecurigaan stenosis ekstra kranial maupun intra
kranial
Ultrasonografi dopler dupleks pemeriksaan non invasive untuk

mengindentifikasi aterosklerosis pada yang mengalami TIA maupun stroke
II. 5. Terapi
Perawatan pasien stroke iskemia harus melewati terapi umum (tekanan darah,
kebutuhan cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi ekskresi, rehabilitasi medis untuk
mencegah decubitus dan kontraktur)
Terapi spesifik bedasarkan patofisiologi stroke iskemia yaitu trombolisis dan

revaskularisasi untuk melisiskan trombus dan menghilangkan sumbatan di aliran
darah otak. Antokoagulan dan antiplatelet untuk mencegah terjadinya trombus pada
aliran darah kontralateral dan neuroprotektan untuk menghambat proses krusakan
neroglia di area penumbra.
24
Terapi komplikasi langsung berupa herniasi akibat edema dan komplikasi tidak
langsung seperti sepsis dan imobilisasi lama
Trombolisis adalah melisis trombus dengan menggunakan tromboliti t-PA

(tissue plasminogen activator) intravena. Hanya diterapkan pada stroke iskemia yang
beronset kurang dari 3 jam, dan harus memenuhi syarat, hasil CT-scan kepala tidak
menunjukan iskemia luas atau perdarahan, faal koagulasi bagus (trombosit
>100.000/mm3), tidak ada resiko perdarahan akibat kejang, tidak pasca operasi dalam
14 hari, tekanan darah sistolik tidak >185mmHg, dan diastolik tidak >110mmHg, dan
glukosa tidak <50mg/dl atau >400 mg/dl
Trombolitik intra-arterial (urokinase, prourokinase untuk melisiskan trombus

pada stroke iskemik yang beronset 3-6jam
Antikoagulan dan antiplatelet adalah terapi untuk mencegah terjadinya trombus

pada arteri kolateral (heparin, warfarin). Pada kasus stroke iskemik trombotik
digunakan antiplatelet (asetosal, clopidogrel,cilostasol, dipiridamol)
Neuroprotektan (neuroprotektif) menghambat proses sitotoksik yang merusak

sel sarag dan sel glia pada daerah penumbra. Citicholin adalh jenis neuroprotektan.
Edema yang terjadi karena proses sitotoksik pada stroke iskemik merukapakan
kondisi yang dapat menyebabkan herniasi dan kematian. Untuk mencegahnya obat
anti edema, manitol dan kortikosteroid, namun belum terbukti mengurangi tekanan
intrakranial
Hipertensi, antihipertensi parenteral yang dapat diberikan labetolol, nicardipin,

diltiazem, nitrogliserin. Diturunkan bila tekanannya lebih dari 220/12. Karena
tekanan darah tinggi dapat menyebabkan perdarahan. Penurunan yang agresif juga
berbahaya karena efek hipotensi akan menurunkan aliran darah otak, sehingga
iskemia menjadi semakin berat.1
25
II. 6. Pencegahan
Pencegahan primer, mencegah agar tidak terjadi stroke iskemia, dengan

meliputi penanganan faktor resiko
Pencegahan sekunder, mencegah serangan stroke iskemia berulang. Antiplatelet

dapat diberikan kecuali pasien sudah mendapatkan terapi trombolisis. Aspirin salah
satu terapi yang menurunkan angka mortalitas paska stroke bila diberikan setelah 48
jam. 1
III. Serebrum
III. 1. Anatomi
Pada permukaan otak terdapat beberapa fisura dan sulkus yang memisahkan
lobu-lobus frontalis, parietalis, temporalis, dan oksipitalis 3
III. 2. Fisiologis
Area broadman menunjukan lokasi proses fisiologis (maupun patologi) di

korteks serebri
Area-area (kortikal) utama:
1. Lobus frontalis
Area 4 : girus parasentralis : korteks motorik primer
Area 6 : area premotorik (lintasan motorik ekstrapiramidal)
Area 8 : berkaitan dengan gerakan mata konjugat dan pupil
Area 44, 45 : area bahasa motorik (broca)
2. Lobus Parietalis
Area 3, 1 dan 2 (girus postsentralis) atau area somatosensorik : korteks
sensorik primer (utama)
3. Lobus temporalis
26
Area 41 : korteks auditorik (pendengaran) primer
Area 42 : korteks auditorik sekunder (asosiasi)
Area 22 : Area bahasa perseptif (wernick)
Area 28 : Area olfaktorius (penciuman)
4. Lobus oksipitalis
Area 17 (korteks striatum/fisura kalkanina : korteks pengelihatan primer
Area 18, 19 : korteks asosiasi visual
III. 3. Aspek klinis
Lesi pada korteks serebri dapat menimbulkan sindroma kortika. Lesi destruktif
(paralitik) mengakibatkan defisit neurologik. Sedangkan lesi iritatif mengakibatkan
fenomena positif
Lobus Defisit neurologis Fenomena Positif Psikopatologi/

Neuropsikologis
Frontalis Hemiparase spastik Bangkitan motorik Tak punya inisiatif
(kontralateral) fokal Afek datar
Gaze parase Adversive fits Moria
(kontralateral (gerakan tonik Afasia motorik/
mata, kepala, Broca (dominan)
anggota gerak
kontralateral)
Parietalis Sindroma hemisensorik Bangkitan sensorik Disorientasi ruang
(kontralateral) (jacksonian) Agnosia taktil
Homonim Apraksia
kwadrananopsia bawah konstrusional
(kontralateral) Afasia amnestik
Hemispasial neglect (dominan)
Hilangnya nistagmus Aleksia (dominan)
27
optokinetik
Temporalis Homonim Bangkitan Mudah marah
kwardananopsia atas psikomotor Disinhibisi
(kontralateral) Uncinate fits Defisit memori
Afasia sensorik /
wernicke
(dominan)
Oksipitalis Homonim hemianopsia Sensasi dan Agnosia warna
(kontralateral) halusinasi visual Disorientasi
Gangguan nistagmus visuospasial
optokinetik Agnosia visual
Aleksia
28
BAB III
PEMBAHASAN
Pada saat pasien sedang beristirahat tiba – tiba pasien merasa kesemutan di
kaki kiri dan pusing. Saat dilakukan pemeriksaan motorik didapatkan keadaan
normal. Namun, saat di lakukan pemeriksaan sensoris pasien kurang peka terhadap
raba kasar pada sisi sebelah kiri. Refleks fisiologi, di dapatkan adanya perluasan pada
refleks patella pasien, dan refleks patologis, didapatkan babinski -/+. Hal tersebut
mengarahkan adanya suatu perdarahan pada otak dan menunjukan adanya lesi UMN.
Maka dilakukan pemeriksaaan CT scan tanpa kontras dan didapatkan adanya infark
pada parietoksipital bilateral
Pengobatan 4
1. Tarontal
Komposisi : pentoxifylline
Indikasi : gangguan sirkulasi serebral, iskemik, dan pasca apopleksi
Efek samping : gangguan GI, pusing, sakit kepala, angina, palpasi
Dosis : drag 100mg 1-2 drag 3x/hari
2. Galtropil
29
Komposisi : Piracetam
Indikasi : gejalan involusi yang berhubungan dengan penuaan, penurunan
fungsi mental, astenia, gangguan adaptasi, psikomotor, sindrom
pasca trauma, gangguan fungsi serebral (sakit kepala, vertigo,
agitasi, gangguan daya ingat)
Efek samping : gelisah, iritabilitas, insomnia, cemas, tremor, agitas
Dosis : 2,4g/hr dalam 3dosis terbagi selama 6 minggu
3. Citicholine
Komposisi : citicoline
Indikasi : stadium akut, kehilangan kesadaran sesudah trauma otak.
Stadium kronik, gangguan saraf dan jiwa (hemiplegi,
diskinensia, motor palsi, amnesia afasia, disorientasi dan sakit
kepala)
Efek samping : hipersensitivitas, insomnia
Dosis :stadium akut 250-500mg 1-2x/hari secara drip inj IV
Stadium kronik 100-300mg 1-2x/hari secara IM/IV
4. Etigobal
Komposisi : mecobalamin
Indikasi : Neuropati perifer
5. Injeksi extrace 2x500

Komposisi : asam askorbat.
Indikasi : defisiensi vitamin C.
Sediaan : ampul 200 mg/2 ml.
Efek samping : ruam yang panas, sakit kepala, mual, muntah, dan insomnia.
Dosis : 100 – 250 mg, 1 – 2 kali perhari.
30
6. Fluxum
Komposisi : Parnaparin
Indikasi : profilaksis trombosis vema
Efek samping : perdarahan, trombositopenia
DAFTAR PUSTAKA
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Moh. Hasan Mchfoed dkk. Pusat Penerbitan
dan Percetaka UNAIR. Surabaya : 2011
2. Stroke Aspek Anatomi Fisiologi dan Pemeriksaan fisik. Al Rasyid.
3. Neuroanatomi Fungsional. dr. Mogammad Saiful Islam DSS. Lab/UPF ilmu
penyakit saraf Universitas Airlangga/ RSUD dr. Soetomo. Surabaya : 1996
4. Heriyanto.2004.Focus On Physic Diagnostic & Brief Note. FK Universitas
Airlangga. Surabaya
31

LAPORAN KASUS Stroke Trombotik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS Stroke Trombotik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Nama : Bp. Sholikhin

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Asrama kodim rembang

Masuk Tanggal : 29 April 2013 ke Ruang Bougenvil

Kesemutan pada seluruh kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Diabetes Melitus (-)

 Kepala & Leher :

 Kesadaran / GCS : Compos Mentis E4V5M6

N. Okulomotorius, Troklearis, Abdusen (N III, IV,VI)

 Merapatkan gigi : DBN

 Kondisi diam : Simetris

N. Glosopharingeus, Vagus (N. IX,X) :

N. Accesorius (N. XI) :

N. Hipoglosus (N. XII) :

Sikap duduk : DBN

Wide base/broad base stance : tidak dilakukan

 Pemeriksaan fungsi luhur

 Tes Sendi Sakroiliaka :

Siriraj Score Stroke = (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x80) – (3x1) – 12

= -5  mengarah ke CVA infark

Klinis : Hemihipestesi sinistra, gangguan memori, gangguan fungsi luhur, hipertensi

Topis : Hemisfer kontralateral

Etiologi : CVA infark dd CVA bleeding

Awal Atrophy cerebry

Dari hasil pemeriksaan, tidak di dapatkan kelainan pada status interna

Status neurologis kesadaran kompos mentis dengan GCS E4V5M6. Dari

Pemeriksaan motorik tidak di dapatkan adanya kelemahan.

Pemeriksaan refleks fisiologis terdapat perluasan pada refleks fisiologis patela.

Pemeriksaan refleks patologis didapatkan babinski positif pada kaki kiri

Pemeriksaan fungsi luhur pasien tidak dapat berhitung.

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

Faktor resiko yang di modifikasi

II. Stroke Infark Trombotik

Iskemik neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang sesuai

II. 3. Gejala Klinis

Hilangnya fungsi otak sebagian (deficit neurology focal) misalnya lumpuh

Hilangnya fungsi otak menyeluruh pasien akan mengalami penurunan

Pada keadaan sadar dilakukan pemeriksaan hemidefisit motorik, pasien diminta

II. 4. 1. Pemeriksaan Laboratorium

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk stroke. Sebaiknya

II. 4. 2. Pemeriksaan Imaging

CT-Scan merupaka gold standar. CT-Scan dan MRI dapat memberikan

Ultrasonografi dopler dupleks pemeriksaan non invasive untuk

Terapi spesifik bedasarkan patofisiologi stroke iskemia yaitu trombolisis dan

Trombolisis adalah melisis trombus dengan menggunakan tromboliti t-PA

Trombolitik intra-arterial (urokinase, prourokinase untuk melisiskan trombus

Antikoagulan dan antiplatelet adalah terapi untuk mencegah terjadinya trombus

Neuroprotektan (neuroprotektif) menghambat proses sitotoksik yang merusak

Hipertensi, antihipertensi parenteral yang dapat diberikan labetolol, nicardipin,

Pencegahan primer, mencegah agar tidak terjadi stroke iskemia, dengan

Pencegahan sekunder, mencegah serangan stroke iskemia berulang. Antiplatelet

Area broadman menunjukan lokasi proses fisiologis (maupun patologi) di

Area-area (kortikal) utama:

III. 3. Aspek klinis

Lobus Defisit neurologis Fenomena Positif Psikopatologi/

5. Injeksi extrace 2x500

Anda mungkin juga menyukai