Case Report

STROKE ISKEMIK

Disusun oleh:
Firda Diah Utami
1261050045
Pembimbing :
Dr. Izati Rahmi Sp. S

Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Rumah Sakit Umum Daerah Pasar Minggu
2017
BAB I
PENDAHULUAN

 Stroke merupakan penyebab terbesar kecacatan fisik dan penyebab

utama kematian di negara berkembang.
 Insidens stroke meningkat dengan bertambahnya usia, duapertiga
penderita stroke berusia diatas 65 tahun, dan lebih banyak muncul
pada laki-laki dibanding perempuan.
 Stroke dapat menyebabkan kehilangannya fungsi neurologis secara
tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak.
 Stroke dapat disebabkan oleh oklusi pada arteri yang menimbulkan
iskemi serebri atau infark serebri, dan dapat juga disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah arteri sehingga menimbulkan perdarahan
intrakranial.
 BAB II
STATUS PASIEN
IDENTITAS
PASIEN

Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 47 tahun
Pekerjaan : Furnishing bangunan
Pendidikan : SMP
Agama : Islam
Masuk Tanggal : 13 Desember 2017
Keluar Tanggal : 15 Desember 2017
DPJP : dr. Izati Rahmi, Sp.S
 
 ANAMNESIS

Anamnesis tanggal : 14 Desember 2017 (Autoanamnesis)

Keluhan utama : Tangan & kaki kiri pasien tidak dapat
digerakkan
Keluhan tambahan : Terasa kebas di tangan dan kaki kiri
 Riwayat Perjalanan penyakit

Pasien Tn. S datang ke RSUD Pasar Minggu dengan keluhan kaki dan
tangan kiri pasien tidak dapat digerakkan sejak 10 hari yang lalu.
Pasien juga mengeluh kaki dan tangan kirinya kebas dan badan terasa
lemas. Keluhan sakit kepala, mual, muntah, mulut mencong, cadel,
tersedak, pingsan (penurunan kesadaran), kejang dan demam
disangkal. Pasien mengatakan nafsu makannya baik.
Sebelumnya pasien mengeluh sakit lambung sekitar 3 minggu yang
lalu. Perut terasa begah dan mual. Lalu pasien periksa ke klinik dan
dokter mengatakan jika tekanan darah pasien tinggi yaitu 190/90, lalu
pasien diberi obat lambung (ranitidine) dan obat darah tinggi
(amlodipine 1x5mg). Pasien mengaku jika baru saat itu mengetahui
bahwa tekanan darahnya tinggi karena sebelumnya pasien tidak pernah
memeriksakan kesehatannya.
Sekitar 10 hari yang lalu ketika pasien sedang bekerja, pasien tiba-
tiba tidak dapat mengontrol kakinya saat berjalan dan akhirnya
pasien terjatuh. Kaki dan tangan kiri pasien terasa lemas dan tidak
dapat digerakkan, lalu pasien dibawa pulang oleh rekan kerjanya.
Pasien tidak langsung dibawa ke RS ataupun klinik. Pasien hanya
beristirahat dirumah dan sering melatih sendiri kaki dan tangannya
untuk bergerak dirumah. Setelah 5 hari pasien dapat berjalan sedikit
demi sedikit tetapi 2 hari kemudian kaki dan tangan pasien tidak
dapat digerakkan kembali. Lalu keluarga pasien membawa pasien ke
RS Perikasih dan dirawat sekitar 2 hari, kemudian dirujuk ke RSUD
Pasar minggu pada tanggal 13 Desember 2017.
 Riwayat Penyakit Terdahulu

Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Stroke (-) Riwayat Diabetes melitus (-)
TB paru(-) Riwayat Trauma(-).
 

Riwayat Kebiasaan Pribadi

Merokok >1 bungkus / hari, sering mengkonsumsi mi instan (hampir

setiap hari).
 
 Pemeriksaan Fisik Status Generalis

Keadaan umum : TSS Mata : SI (-), CA(-)

GCS : E4M6V5 Leher : deviasi trakea (-),
Kesadaran : CM pembesaran KGB (-)
Tekanan Darah : 140/100 Thorax : Paru - BND Vesikuler, Rh
mmHg (-/-) , Wh (-/-)
Nadi : 88x/menit Jantung - Murmur (-),
RR : 20x/menit Gallop (-)
Suhu : 36,0o C Abdomen : I : Perut tampak datar
A : BU (+) 5x/menit
P : Supel, NT (-), Ascites (-)
P : Tympani, NK (-)
Ektremitas: edema (-) CRT <2
 Status Neurologis
c. N.III, IV, VI (Okulomotorius,
Saraf Kranial: Troklearis, Abdusen)
a. Nervus I (Olfaktorius) Sikap bola mata : Simetris, ditengah
Cavum nasi : Lapang Ptosis : -/-
Tes penghidu: Baik Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
b. N.II (Optikus) Eksoptalmus : -/-
Visus kasar : >3/60 />3/60 Diplopia : -/-
Lihat warna : Tidak dilakukan Deviasi konjugee : -/-
Lapang pandang : Tidak Pergerakan bola mata : Dapat
dilakukan bergerak ke segala arah
Funduscopy : Tidak dilakukan Pupil : Bulat, isokor
3mm/3mm, letak di tengah
Refleks cahaya langsung :+/+
Refleks cahaya tidak langsung : +/+
d. Nervus V (Trigeminus)
•Motorik
Buka tutup mulut : Baik
Gerakan rahang : Baik / Baik
•Sensorik
Rasa nyeri +/+ e. Nervus VII (Fasialis)
Rasa raba +/+ Sikap wajah : Simetris
Rasa suhu +/+ Mimik : Biasa
•Refleks Angkat alis : +/+
Refleks kornea +/+ Kerut dahi : +/+
Refleks maseter + Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus
nasolabialis simetris
Chovstek :-
f. Nervus VIII (Vestibulo-
koklearis)
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : +/+
Gesekan jari : +/+ g. Nervus IX, X (Glosofaringeus,
Tes rinne : +/+ vagus)
Tes weber : Tidak ada Arkus faring : Simetris
lateralisasi Palatum molle : Intak
Tes swabach : Swabach sama Uvula : Ditengah
dengan pemeriksa Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : Tidak
dilakukan
Refleks sinus caroticus: Tidak
dilakukan
Refleks faring : Baik
h. Nervus XI (Aksesorius) Rangsang meningeal:
Angkat bahu : +/+ Kaku kuduk : -
Menoleh : +/+ Brudzinski I : -/-
Brudzinski II: -/-
i. Nervus XII (Hipoglosus) Kerniq : >135/>135
Sikap lidah : Ditengah Laseque : >70º / >70º
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
Julur lidah : Ditengah,
tidak ada deviasi
Tenaga otot lidah : Baik /
Baik
Motorik
DKO : Kanan Kiri
5555 1111 Refleks Patologis
5555 2222 Babinski -/-
Tonus Otot : Normotonus Chaddock -/-
Trofi otot : Eutrofi Gordon -/-
Gerakan spontan abnormal : - Gonda -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Refleks Fisiologis Mendel bechtrew -/-
Biceps ++/++ Hoffman trommer -/-
Triceps ++/++ Klonus lutut -/-
KPR ++/++ Klonus kaki -/-
APR ++/++
Radialis ++/++
Ulnaris ++/++
Plantaris ++/++
Koordinasi :
Statis
Duduk : Tidak dilakukan Sensibilitas
Berdiri : Tidak dilakukan Eksteroseptif
Berjalan : Tidak dilakukan Rasa Raba : +/-
Test Romberg : Tidak Rasa Nyeri : +/-
dilakukan Rasa Suhu : +/-
Test Romberg dipertajam : Tidak
dilakukan Propioseptif
Rasa Getar : +/+
Dinamis Rasa Gerak : +/+
Telunjuk telunjuk : Baik Rasa Sikap : +/+
Telunjuk hidung : Baik
Tumit lutut : Tidak dilakukan
Vegetatif Pemeriksaan Penunjang :
Miksi : Baik Pemeriksaan DPL, GDS, Elektrolit,
Defekasi: Baik foto Thoraks, CT Scan Non
  Kontras.
Fungsi Luhur:
Memori : Baik
Bahasa : Dapat dimengerti
Kognitif : Baik
Afek dan Emosi : serasi
Visuospasial : Baik
 Darah Perifer Lengkap

Tanggal Hb Ht Leu Tr (.103) Eri MCV MCH MCHC

(103)

13/12/17 14.9 46 11,7 353 5.53 82 27 33

Elektrolit dan GDS

Tanggal Na K Cl

13/12/17 142 4.30 104

CT Scan Non Kontras
 
KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Pasien Tn. S datang ke RSUD Pasar Minggu dengan keluhan kaki dan
tangan kiri pasien tidak dapat digerakkan sejak 10 hari yang lalu.
Pasien juga mengeluh kaki dan tangan kirinya kebas dan badan terasa
lemas. Keluhan sakit kepala, mual, muntah, mulut mencong, cadel,
tersedak, pingsan (penurunan kesadaran), kejang dan demam
disangkal. Pasien mengatakan nafsu makannya baik.
Sebelumnya pasien mengeluh sakit lambung sekitar 3 minggu yang
lalu. Perut terasa begah dan mual. Lalu pasien periksa ke klinik dan
dokter mengatakan jika tekanan darah pasien tinggi yaitu 190/90, lalu
pasien diberi obat lambung (ranitidine) dan obat darah tinggi
(amlodipine 1x5mg). Pasien mengaku jika baru saat itu mengetahui
bahwa tekanan darahnya tinggi karena sebelumnya pasien tidak pernah
memeriksakan kesehatannya.
Sekitar 10 hari yang lalu ketika pasien sedang bekerja, pasien tiba-
tiba tidak dapat mengontrol kakinya saat berjalan dan akhirnya
pasien terjatuh. Kaki dan tangan kiri pasien terasa lemas dan tidak
dapat digerakkan, lalu pasien dibawa pulang oleh rekan kerjanya.
Pasien tidak langsung dibawa ke RS ataupun klinik. Pasien hanya
beristirahat dirumah dan sering melatih sendiri kaki dan tangannya
untuk bergerak dirumah. Setelah 5 hari pasien dapat berjalan sedikit
demi sedikit tetapi 2 hari kemudian kaki dan tangan pasien tidak
dapat digerakkan kembali. Lalu keluarga pasien membawa pasien ke
RS Perikasih dan dirawat sekitar 2 hari, kemudian dirujuk ke RSUD
Pasar minggu pada tanggal 13 Desember 2017.
 Riwayat Penyakit Terdahulu

Riwayat Hipertensi (-) Riwayat Stroke (-) Riwayat Diabetes melitus (-)
TB paru(-) Riwayat Trauma(-).
 

Riwayat Kebiasaan Pribadi

Merokok >1 bungkus / hari, sering mengkonsumsi mi instan (hampir

setiap hari).
 
 Pemeriksaan Fisik Status Generalis

Keadaan umum : TSS Mata : SI (-), CA(-)

GCS : E4M6V5 Leher : deviasi trakea (-),
Kesadaran : CM pembesaran KGB (-)
Tekanan Darah : 140/100 Thorax : Paru - BND Vesikuler, Rh
mmHg (-/-) , Wh (-/-)
Nadi : 88x/menit Jantung - Murmur (-),
RR : 20x/menit Gallop (-)
Suhu : 36,0o C Abdomen : I : Perut tampak datar
A : BU (+) 5x/menit
P : Supel, NT (-), Ascites (-)
P : Tympani, NK (-)
Ektremitas: edema (-) CRT <2
Status Neurologis
GCS : E4 M6 V5
Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+
Rangsang Meningeal :
Kaku Kuduk (-)
Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135
Nervus Kranialis : paresis N. VII sentral (sulcus nasolabialis kiri tampak
datar)
Motorik : Kanan Kiri
5555 1111
5555 2222
Reflex fisiologis :
Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis : Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (+) kaki & tangan kiri
Vegetatif : Miksi baik, defekasi baik
DIAGNOSA
Diagnosa Klinis : Hemiparese Sinistra e.c CVD SI
Diagnosa Topis : Korteks Serebri, arteri cerebri media
Diagnosa Etiologi : Stroke Iskemik

Terapi Awal IGD :

Umum : IVFD NaCl 0.9% 500 cc/12 jam
Mm/ :
Citicoline 2 x 250 mg ( IV)
Clopidogrel 1 x 75 mg ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Terapi di Ruangan oleh DPJP (dr. Izati Rahmi, Sp.S)
Umum : IVFD NaCl 0.9% 500 cc/12 jam
Mm/ :
Citicoline 2 x 500 mg ( IV)
Clopidogrel 1 x 75 mg ( PO)
Vitamin B comp 2 x 1 tab ( PO)
Asam Folat 1x1
Amlodipine 1x 5mg
 
 FOLLOW UP
Tanggal :14 Desember 2017 (06.30)

S O A P
Pasien GCS : E4M6V5 TD : 140/100  Hemiparese sinistra Umum : IVFD NaCl 0.9%
T : 36 HR : 88x/menit
mengeluh kaki RR : 20x/menit
e.c CVD SI 500 cc/12 jam
dan tangan Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, Mm/:
sebelah kiri RCL +/+, RCTL +/+ Citicoline 2 x 500 mg ( IV)
sulit untuk Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk Clopidogrel 1 x 75 mg ( PO)
(-)
digerakkan Laseq >70 / >70
Kerniq >135 / >135 Vitamin B comp 2 x 1 tab
Nervus Kranialis : paresis N. VII ( PO)
sentral (sulcus nasolabialis kiri
tampak datar)
Asam Folat 1x1
Motorik : Kanan Kiri Amlodipine 1x 5mg
5555 1111
5555 2222
Reflex fisiologis :
Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis :Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (+) kaki
& tangan kiri
Vegetatif : Miksi baik, defekasi
baik
 
 FOLLOW UP
Tanggal : 15 Desember 2017 (06.30)

S O A P
Pasien GCS : E4M6V5 TD : 140/110  Hemiparese sinistra Umum : IVFD NaCl 0.9%
T : 36 HR : 80x/menit
mengeluh kaki RR : 21x/menit
e.c CVD SI 500 cc/12 jam
dan tangan Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, Mm/:
sebelah kiri RCL +/+, RCTL +/+ Citicoline 2 x 500 mg ( IV)
masih sulit Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk Clopidogrel 1 x 75 mg ( PO)
(-)
untuk Laseq >70 / >70
digerakkan Kerniq >135 / >135 Vitamin B comp 2 x 1 tab
Nervus Kranialis : paresis N. VII ( PO)
sentral (sulcus nasolabialis kiri
tampak datar)
Asam Folat 1x1
Motorik : Kanan Kiri Amlodipine 1x 5mg
5555 1111
5555 2222
Reflex fisiologis :
Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis :Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (+) kaki
& tangan kiri
Vegetatif : Miksi baik, defekasi
baik
 
 FOLLOW UP
Tanggal : 15 Desember 2017 (12.00)

S O A P
Pasien GCS : E4M6V5 TD : 140/110  Hemiparese sinistra Umum : IVFD NaCl 0.9%
T : 36 HR : 80x/menit
mengeluh kaki RR : 21x/menit
e.c CVD SI 500 cc/12 jam
dan tangan Pupil : bulat Isokor d 3mm/3mm, Mm/:
sebelah kiri RCL +/+, RCTL +/+ Citicoline 2 x 500 mg ( IV)
masih sulit Rangsang Meningeal : Kaku Kuduk Clopidogrel 1 x 75 mg ( PO)
(-)
untuk Laseq >70 / >70
digerakkan Kerniq >135 / >135 Vitamin B comp 2 x 1 tab
Nervus Kranialis : paresis N. VII ( PO)
sentral (sulcus nasolabialis kiri
tampak datar)
Asam Folat 1x1
Motorik : Kanan Kiri Amlodipine 1x 5mg
5555 1111
5555 4444
Reflex fisiologis :
Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Reflex Patologis :Babinsky Group (-)
Koordinasi : tidak dilakukan
Sensibilitas : hemihipestesi (+) kaki
& tangan kiri
Vegetatif : Miksi baik, defekasi
baik
 
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Stroke iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik

yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24
jam atau lebih; pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran
darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.
EPIDEMIOLOGI

 Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama

kematian setelah penyakit jantung koronen dan kanker di
negara-negara berkembang.
 Insiden stroke atau angka kejadian stroke di seluruh dunia
adalah 180 per 100.000 penduduk per tahun atau hampir
0,2%.
 Sampai saat ini stroke masih merupakan penyebab
gangguan fungsional yang pertama, dan sebanyak 15 – 30
% penderita stroke mengalami kecacatan yang permanen.
 Mayoritas stroke adalah infark serebral. Sekitar 85% dari
semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark
 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Etiologi  Trombosis serebri

 Emboli serebri

Faktor tidak dapat dimodifikasi : Usia, Jenis kelamin, herediter, ras,

Resiko

dapat dimodifikasi : Riwayat stroke, hipertensi, penyakit

jantung, DM, hiperkolesterol, merokok
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIK
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokalisasinya.

Gangguan pada sistem karotis

Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior)

dapat terjadi gejala:
•Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa
•Ngompol (inkontinensia urin)
•Penurunan kesadaran
•Gangguan mengungkapkan maksud
Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media)
dapat terjadi gejala :
•Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan
rasa di lengan dan tungkai sesisi.
•Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total
pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)
•Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-
kata atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya
(afasia)
•Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau
separuh lapangan pandang (hemianopsia)
•Mata selalu melirik ke satu sisi
•Kesadaran menurun
•Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya
Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri
posterior), gejala :
•Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh
lapangan pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang
pada kedua mata.
•Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada
separuh sisi tubuh.
•Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti
jika meraba atau mendengar suaranya.
 Gangguan pada sistem
vertebrobasilaris

Gangguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada

lobus oksipital, gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak,
gangguan motorik, gangguan koordinasi, gangguan sensorik dan
gangguan kesadaran.

Lesi di kortikal : afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan

lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang.

Lesi di subkortikal : muka, lengan dan tungkai sama berat

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada
muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus).

+ hemiplegi -> terdapat lesi pada kapsula interna

lesi di batang otak : hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,

nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri,
gangguan menelan, dan deviasi lidah
 Anamnesis
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat,
onset, nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran
menurun, serangan pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan
informasi mengenai faktor resiko stroke.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.

Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada
deficit neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan
TIK, ataupun tanda-tanda ransang meninges
 Siriraj Stroke Score

A. DERAJAT KESADARAN A. TANDA – TANDA ATEROMA

 Koma : 2 1. Angina Pectoris
 Apatis : 1  (+) : 1
 Sadar : 0  (-) : 0
A. MUNTAH 1. Claudicatio Intermitten
 (+) : 1  (+) : 1
 (-) : 0  (-) : 0
A. SAKIT KEPALA 1. DM
 (+) : 1  (+) : 1
 (-) : 0  (-) : 0

SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) +

(0,1 X TD. DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12
JIKA HASILNYA :
 0 : Lihat hasil CT Scan
 ≤ - 1 : Infark / Ischemik
 ≥ 1 : Hemorrhagic
Pemeriksaan penunjang
laboratorium

untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan

pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia.

teknik pencitraan

•CT-Scan : mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada stroke non-
hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.
• MRI : Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non
hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini,
•MRA : untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri
utama
• Angiografi : Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra
sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian
dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala
 Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi :

Transient Ischemic Attack (TIA) : gejala neurologik timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Lesi
vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.

Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND): Gejala neurologik yeng

timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih
dari seminggu. Lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral
berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.

Stroke In Evolution : Gejala klinis semakin lama semakin berat, dikarenakan

gangguan aliran darah yang makin berat

Completed Stroke : Gejala klinis sudah menetap. Hemiplegi dimana sudah

memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
DIAGNOSIS BANDING

 Stroke Hemoragik
 Ensefalopati toksik/metabolik
 Ensefalitis
 Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural,
hematoma epidural, tumor otak)
 Trauma kepala
 Ensefalopati hipertensif
 Abses otak
 GEJALA HEMORRHAGIC INFARK
Permulaan Sangat akut Sub akut
Waktu serangan Aktif Tidak aktif
Peringatan sebelumnya ++ ++
Muntah ++ -
Kejang ++ -
Penurunan kesadaran ++ -
Bradikardi +++ (Hari I) + (Hari IV)
Perdarahan retina ++ -
Papil edema + -
Rangsangan meningeal ++ -
Ptosis ++ -
Lokasi (Topis) Sub Kortikal Sub / Kortikal
 PENATALAKSANAAN
5B, yaitu :3
1. Breathing
2. Brain
3. Blood
4. Bowel
5. Bladder
Hipertensi
Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut :
•Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
•Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
•Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran
selang 30 menit
•Disertai infark miokard akut/gagal jantung
Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat,
diturunkan sampai batas hipertensi ringan.
Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan
antagonis kalsium
Hipotensi
Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati
penyebabnya.

Hiperglikemi
Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin
subkutan selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemi
Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan
penyebabnya diobati,

Hiponatremi
Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.
Fase Akut
Pada fase akut dapat diberikan :
•Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari
•Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset
•Neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.

Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:
•Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg
•ASA (asam asetil salisilat) dosis rendah 80-325 mg/hari
•Neuroprotektor
Rehabilitasi
Tujuan :
•Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
•Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan
interpersonal menjadi normal
•Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari

Terapi Preventif :
Tujuan : untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru dengan
mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke :
1. Pengobatan hipertensi
2. Mengobati diabetes mellitus
3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
4. Berolahraga teratur
 PROGNOSIS

Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam.

Tergantung berat stroke dan komplikasi yang
timbul.
Sepertiga penderita dengan infark otak akan
mengalami kemunduran status neurologik setelah
dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan
iskemi otak.
Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan
membaik dengan fungsi normal.
Prognosis lebih buruk pada pasien dengan
kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung
koroner.
 PEMBAHASAN
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam detik atau
menit).
Faktor resiko stroke ada yang tidak dapat diubah dan ada yang dapat
dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup. Stroke iskemik didefinisikan
sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular.
Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih, pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.
Pada pasien Tn. S terdapat kelemahan pada tangan dan kaki kiri pasien,
sulcus nasolabialis sinistra tampak datar dan terdapat hemihipestesi sisi kiri.
Muntah, kejang, penurunan kesadaran dan sakit kepala disangkal.
Berdasarkan gejala klinis yang timbul, jenis stroke termasuk pada stroke
iskemik. Hal ini diperkuat dengan skor siriraj pada pasien yaitu -2 (<-1 =
stroke iskemik). Dan hasil CT- Scan pasien memperlihatkan adanya
gambaran iskemik. Tatalaksana pada pasien diberikan clopidogrel 1 x 75
mg, amlodipine 1 x 5 mg dan citicoline 2 x 500 mg. Artinya sesuai dengan
literatur yang disebutkan bahwa pada pasien stroke iskemik dapat diberikan
obat antiplatelet untuk menghambat pembentukan bekuan di pembuluh
darah, obat antihipertensi untuk mengontrol tekanan darah dan obat yang
dapat memperbaiki sirkulasi darah otak.
 DAFTAR PUSTAKA

Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurologi. 8 th edition. New York: McGraw-Hill; 2012. P.
2276.
Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor Yudha EK. 3 rd edition. Jakarta: EGC;
2009. P. 251
Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak
dalam Kapita selekta neurology. 2nd edition. Editor: Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press;
2005. P. 81-3.
Gilroy J. Cerebrovascular Disease. In: Gilroy J Basic Neurology, 3rd edition. New York: McGraw Hill; 2000.
P. 225-8.
Misbach J. Stroke in Indonesia: a first Large Prospective Hospital-Based Study of Acute Stroke in 28
Hospitals in Indonesia. Journal of Clinical Neurosciences 8; 2000. P. 245-9.
Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2
Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.
Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.
2006.
Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC.  Jakarta. 2006:
1110-19
Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta.
2011: 29-30.
Price SA & Wilson LM. Patofisiologi , Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 1. EGC.  Jakarta. 2006:
580-81.
Hartwig M. Penyakit serebrovaskular. Dalam: Price SA,eds. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.h.1105-30.