ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS VSD

(VENTRICULAR SEPTAL DEFECT) DI RUANG PJT LT.4 DI RSUP

DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR

OLEH

FENINDI MAHARDIKA PUTRI

23.04.013

CI INSTITUSI CI LAHAN

(…..……………………) (………………………..)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG
MAKASSAR
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN VSD
1. Latar Belakang
Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak dengan
kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa disertai
kelainan jantung bawaan yang lain). Angka insidennya meningkat secara dramatis
berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, semenjak semakin berkembangnya
teknik diagnostik imaging dan skrining pada bayi (Minnete & Shan, 2006 dalam I
Nyoman, 2017).
Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan tidak
adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra menjadi satu.
Defek ini paling banyak ditemukan pada pars membranacea, bagian yang berdekatan
dengan nodus atrioventricularis pada anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et
al., 2014 dalam I Nyoman, 2017)
Penanganan.VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi
diagnostik maupun teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang anatomi dari
septum interventrikularis dan embriologi bagaimana septum ini terbentuk sangat
diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek anatomi dari septum
interventriculare dan embriologinya.
2. Anatomi Septum ventriculare
Septum ventriculare dibagi menjadi dua komponen yaitu: pars membranacea
dan pars muscularis. Pars membranacea berukuran kecil dan terletak pada basis
jantung diantara komponen outlet dan inlet dari pars muscularis dan di bawah cuspis
posterior dari valvula aorta. Cuspis septalis dari valvula tricuspidalis membagi pars
membranacea menjadi dua komponen yaitu: pars atrioventricularis dan pars
interventricularis. Defek yang melibatkan pars membranacea sampai mengenai 1-3
komponen dari pars muscularis disebut perimembranosa, paramembranosa, atau
infracristalis (Moore et al., 2015; Soto et al., 1980).
Pars muscularis dibagi menjadi komponen inlet, trabekular, dan infundibular.
Komponen inlet merupakan bagian inferioposterior dari pars membranacea. Mulai
setinggi valvula atrioventricularis sampai dengan perlekatan chorda di bagian apikal.
Jika ada VSD di komponen inlet, maka defek tersebut tidak memiliki muscular rim
diantara defek dan annulus dari valvula atrioventiculare. Defek yang terjadi pada
komponen inlet disebut inlet VSD (Minette and Shan, 2006; Soto et al., 1980).
Komponen trabekular merupakan bagian terbesar dari septum interventriculare.
Terbentang mulai pars membranacea sampai apex dan superior dari komponen
infundibulum. Defek yang terjadi di komponen trabekular disebut muscular VSD dan
defek ini memiliki muscular rim. Lokasi dari defek di komponen trabekular dibagi
menjadi anterior, midmuskular, apikal, dan posterior. Defek anterior jika lokasinya
anterior dari septal band, midmuscukular jika lokasinya di posterior dari septal band,
apikal lokasinya inferior dari moderator band, dan defek posterior lokasi di bawah
cuspis septal dari valvula tricuspidalis (Spicer et al., 2014; Soto et al., 1980)
Komponen infundibular mimisahkan outflow dari ventriculus dexter dan
sinister. Pada sisi kanan dibatasi oleh garis yang dibentuk dari pars membranacea
menuju ke musculus papillary inferiornya dan valvula semilunaris superiornya. Sisi
kanan dari komponen infundibular lebih luas. Jika terjadi defek di komponen
infundibular disebut infundibular, outlet, supracristal, conal, conoventricular,
subpulmonary (Spicer et al., 2014).
3. Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu
keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).VSD adalah adanya hubungan (lubang)
abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al,
2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang
paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014).
Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,
sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD
yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di
bawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD perimembraneus
dapat pula terletak baik di bawah cincin katup aorta maupun pulmonal. Keadaan ini
disebut “doubly commited vsd”. VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula
multiple yang disebut “swiss cheese vsd” (Gray, Dawkins, Simpson, & Morgan,
2013).
4. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
a. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
b. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
c. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler.
d. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
a. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
b. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan
pertama kehidupan).
c. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
5. Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut
normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka
timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum
ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

a. Faktor prenatal (faktor eksogen):

1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang
b. Faktor genetik (faktor endogen)
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah/ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya sindrom down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
5) Kembar identik(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada
usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi
serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014 dalam Samad R,
2019).
6. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir
dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari
ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin
banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi
pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya
tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika
muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi
sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada
arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi
tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak
adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50
% - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejala pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek
jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :
a. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
b. Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya dipenuhi
darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
c. Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel
kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( syndrome isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi
pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi
resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat
akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko
endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga
akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat
 mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan
untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak
sempurna

7. Tanda dan gejala

a. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
b. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
c. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan
lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
d. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak
akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al,
2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).
8. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya
defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
1) Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di
jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
2) Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri
pulmonal.
3) Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel
kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan
disertai deviasi aksis ke kanan (RAD).Defek septum ventrikel membranous
inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. (LAD).
b. Gambaran Radiologi Thorax :
1) Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
 2) Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
3) Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan
vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di
perifer
c. Echocardiografi :
1) Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi
doppler.Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi,besar dan arah
pirau.
2) Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua
dimensi defek kecil sulit dideteksi.
3) Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel
kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran
ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
9. Penatalaksanaan
a. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
b. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila
terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi
dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
 sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
efek.
10. Pengkajian
1. Biodata
Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium,
tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
b. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek
yang terjadi.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
1) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan
serta penyakit DM pada ibu.
a) Intra natal
 Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
b) Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
1) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami
kelainan defek jantung
2) Penyakit keturunan atau diwariskan
 3) Penyakit congenital atau bawaan
e. Pola Aktivitas dan latihan
1) Keletihan/kelelahan
2) Dispnea
3) Perubahan tanda vital
4) Perubahan status mental
5) Takipnea
6) Kehilangan tonus otot
f. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
1) Riwayat hipertensi
2) Endokarditis
3) Penyakit katup jantung.
g. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stress yang berhubungsn dengsn penyakit
h. Pola nutrisi dan metabolik
1) Anoreksia
2) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
i. Pola persepsi dan konsep diri
1) Kelemahan
2) pening
j. Pola peran dan hubungan dengan sesame
Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
Pathway

Faktor Endogen FaktorEksogen

VSD Pembedahan

Pirau ventrikel Luka Insisi Resiko

Pirau ventrikel infeksi
kiri ke kanan kanan ke kiri

Nyeri

Tek.ventrikel
CO2
kanan

Vol. Darah Vol. Darah Penurunan

keparu sistemik Curah
Jantung
Perubahan
pdendotel&Tunikam
uskularis arteri kecil
paru O2 kejaringan (-)

Gg.metabolisme
nutrisi BB

Gg. Tumbuh Gg.

kembang Pemenuhann
utrisi<kebutu Kelemahan

Perubahan han
permeabilitas Kemampuan
dari membran difusi
alveoli kapiler Intoleransiak
tifitas
Hipoksia

Gg. pertukaran gas

Sesak Cemas
11. Diagnose keperawatan
a. Pre op
1) Penurunan curah jantung
2) Defisit nutrisi
3) Intoleransi aktivitas
4) Ansietas
5) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan.
6) Resiko gangguan pertukaran gas
b. Post op
1) Nyeri berhubungan dengan luka post op
2) Resiko infeksi
12. Perencanaan keperawatan
a. Pre op
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
keperawatan kriteria hasil keperawatan
1 Penurunan Setelah 1. Observasi 1. Memberikan
curah jantung diberikan kualitas dan data untuk
yang asuhan kekuatan evaluasi
berhubungan keperawatan denyut jantung intervensi dan
dengan diharapkan ,nadi perifer, memungkinkan
malformasi penurunan curah warna dan deteksi dini
jantung jantung tidak kehangatan terhadap adanya
terjadi dengan kulit komplikasi.
kriteria hasil:
1. Tanda-tanda 2. Tegakkan 2. Mengetahui
vital dalam derajat perkembangan
batas normal cyanosis kondisi klien
(misal :warna serta menentukan
membran intervensi yang
mukosa derajat tepat.
finger)
3. Berikan obat –
obat digitalis 3. Obat – obat
 sesuai order digitalis
memperkuat
kontraktilitas otot
jantung sehingga
cardiak outpun
meningkat /
sekurang –
kurangnya klien
bisa beradaptasi
dengan
keadaannya.
4. Berikan obat –
obat diuretik 4. Mengurangi
sesuai order timbunan cairan
berlebih dalam
tubuh sehingga
kerja jantung
akan lebih
ringan.
2 Defisit nutrisi Setelah 1. Hindarkan 1. menghindari
diberikan kegiatan kelelahan pada
asuhan perawatan klien
keperawatan yang tidak
diharapkan perlu pada
kebutuhan klien
nutrisi terpenuhi
dengan kriteria 2. Libatkan 2. klien
hasil : keluarga diharapkan
1. makanan dalam lebih
habis 1 pelaksanaan termotivasi
porsi. aktifitas klien untuk terus
2. Mencapai melakukan
BB latihan aktifitas
 normal
3. Nafsu 3. Hindarkan 3. jika kelelahan
makan kelelahan yang dapat
meningkat sangat saat diminimalkan
. makan dengan maka masukan
porsi kecil tapi akan lebih
sering mudah diterima
dan nutrisi
dapat terpenuhi

4. Pertahankan 4. peningkatan
nutrisi dengan kebutuhan
mencegah metabolisme
kekurangan harus
kalium dan dipertahan
natrium, dengan nutrisi
memberikan yang cukup
zat besi. baik.

5. Sediakan diet 5. Mengimbangi

yang kebutuhan
seimbang, metabolisme
tinggi zat yang
nutrisi untuk meningkat.
mencapai
pertumbuhan
yang adekuat.

6. Jangan batasi 6. anak yang

minum bila mendapat terapi
anak sering diuretik akan
minta minum kehilangan
karena cairan cukup
 kehausan banyak
sehingga secara
fisiologis akan
merasa sangat
haus.

3 Intoleransi Setelah 1. Anjurkan klien 1. melatih klien

aktivitas diberikan untuk agar dapat
asuhan melakukan beradaptasi dan
keperawatan permainan dan mentoleransi
diharapkan aktivitas yang terhadap
pasien dapat ringan. aktifitasnya.
melakukan
aktivitas secara 2. Bantu klien 2. melatih klien
mandiri dengan untuk memilih agar dapat
kriteria hasil : aktifitas sesuai toleranan
1. pasien usia, kondisi terhadap
mampu dan aktifitas.
melakukan kemampuan.
aktivitas
mandiri. 3. Berikan 3. mencegah
periode kelelahan
istirahat berkepanjangan
setelah
melakukan
aktifitas

4 Ansietas Setelah 1. Orientasikan 1. Menyesuaikan

diberikan klien dengan klien dengan
asuhan lingkungan lingkungan
keperawatan sekitar.
diharapkan
 cemas 2. Ajak keluarga 2. Peran keluarga
berkurang untuk dalam
dengan kriteria mengurangi mengatasi
hasil : cemas klien cemas pasien
1. Pasien tidak jika kondisi sangat penting.
bertanya- sudah stabil
tanya.
2. Cemas 3. Jelaskan 3. Untuk
berkurang keadaan yang mempersiapkan
3. Pasien tidak fisiologis pada klien lebih awal
tampak klien post op dalam
bingung. mengenal
situasinya.
5 Gangguan Setelah 1. Monitor tinggi 1. mengetahui
pertumbuhan diberikan dan berat perubahan berat
dan asuhan badan setiap badan
perkembanga keperawatan hari dengan
n diharapkan timbangan
pertumbuhan yang sama dan
dan waktu yang
perkembangan sama dan
tidak terganggu didokumentasi
dengan kriteria kan dalam
hasil : bentuk grafik.
- BB dan TB 2. Ijinkan anak 2. tidur dapat
mencapai ideal untuk sering mempercepat
beristirahat pertumbuhan
dan hindarkan dan
gangguan pasa perkembangan
saat tidur. anak.

6 Resiko Setelah 1. Berikan 1. Untuk

gangguan diberikan respirasi meminimalkan
pertukaran asuhan support ( 24 resiko
gas keperawatan jam post op ) kekurangan
diharapkan oksigen.
gangguan 2. Analisa gas
pertukaran gas darah 2. Untuk
tidak terjadi mengetahui
dengan kriteria adanya
hasil : hipoksemia dan
- Pertukaran gas 3. Batasi cairan hiperkapnia.
tidak terganggu. 3. Untuk
Pasien tidak meringankan
sesak. 4. Kaji status kerja jantung.
pernafasan 4. Pastikan apakah
setiap 15 klien masih
menit dalam
gangguan
5. Lakukan pertukaran gas
suction 5. membebaskan
6. Atur posisi jalan nafas
yang nyaman 6. Posisi yang
untuk klien nyaman
diharapkan
membantu
mencegah
gangguan
7. Kolaborasi pernafasan
terapie 7. Menurunkan
pemberian kongesti
obat diuretik alveolar
sesuai indikasi
: Lasix
b. Post op
NO Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional
keperawatan kriteria hasil keperawatan
1 Nyeri akut Setelah 1. Periksa 1. Untuk
diberikan sternotomi mempermudah
asuhan 2. Catat lokasi dan status nyeri.
keperawatan lamanya nyeri 2. Untuk menilai
diharapkan 3. Bedakan nyeri status nyeri.
nyeri insisi dan 3. Untuk
berkurang angina menentukan
dengan 4. Kolaborasi intervensi yang
kriteria hasil : dengan dokter tepat.
nyeri dengan dengan 4. Untuk
skala 0-3 memberikan mengatasi nyeri
pasien tidak obat – obat yang tidak
tampak analgetik tertangani.
meringis.

2 Resiko infeksi Setelah 1. Dorong teknik 1. Mencegah infeksi

diberikan mencuci tangan nosokomial saat
asuhan dengan baik perawatan.
keperawatan 2. Kaji kondisi 2. Mengetahui
diharapkan luka pasien apakah terjadinya
infeksi tidak 3. Berikan tanda-tanda
terjadi dengan antibiotik sesuai infeksi
kriteria hasil : dengan indikasi 3. Pemberian
Tanda-tanda antibiotik dapat
infeksi mecegah
berkurang terjadinya
infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

I Nyoman GW., 2017. Ventrikuler septal defect (internet).

https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/f35dd3423357f2b67aa
879b011429dac.pdf (diakses pada 2 januari 2024)
Samad R., 2019. Laporan pendahuluan VSD (internet).
https://www.academia.edu/38893823/Laporan_pendahuluan_RISMAWATI_S
AMAD_R (diakses pada 2 januari 2024)
Diyanti E., 2018. Asuhan keperawatan pada penyakit VSD (internet).
https://id.scribd.com/document/460835267/ASKEP-VSD-docx (diakses pada
2 januari 2024)

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI): Definisi dan

Indikator Diagnostik ((cetakan III) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI): Definisi dan
Tindakan Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.
PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan
Kreteria Hasil Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.