BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung adalah untuk

memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang

disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari saraf otonom. Penyakit jantung

bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa

waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang

dibahas dalam makalah ini yakni VSD dan PJB. VSD.

VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan

abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. (Rita

&Suriadi, 2001).

VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel

kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara

kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya

congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982;

Prema R, 2013; AHA, 2014).

1
 (Penyakit Jantung Bawaan) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena sudah

terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan

jantung sudah lengkap jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan.Oleh

sebab itu, sebagai seorang calon perawat yang professiona ldiharapkan mampu mengerti serta

melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien berdasarkan etiologi atau faktor-faktor

yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni

pengkajian,diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

B. Tujuan Penulisan

1. Mahasiswa mampu memahami pengertian dari penyakit VSD.

2. Mahasiswa mampu memahami anatomi fisiologi dari jantung.

3. Mahasiswa mampu memahami etiologi/penyebab dari penyakit VSD.

4. Mahasiswa mampu memahami klasifikasi dari penyakit VSD.

5. Mahasiswa mampu memahami manifestasi klinis/tanda dan gejala dari penyakit VSD.

6. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang dari penyakit VSD.

7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari penyakit VSD.

8. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dari penyakit VSD.

2
C. Manfaat Penulisan

 Bagi mahasiswa

Dari makalah ini akan menyediakan informasi yang sangat berguna untuk

meningkatkan pengetahuan mahasiswa mengenai penyakit Ventrikel septum defek

 Bagi pendidikan

Untuk pendidikan keperawatan, informasi yang didapat dari makalah ini akan

bermanfaat sebagai bahan masukan bagi pengembangan pembelajaran asuhan

keperawatan Ventrikel septum defek

a. Manfaat Teoritis

 Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang Ventrikel Septum Defect

(VSD)

 Dapat mengetahui asuhan keperawatan yang tepat bagi pasien dengan

Ventrikel Septum Defect (VSD)

 Memeproleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)

b. Manfaat Praktis

Agar dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect(VSD)

Dapat mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum

Defect (VSD)

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. PENGERTIAN

Ventricular Septal Defect adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum

interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi

septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Sehingga darah bias mengalir dari

ventrikel kiri ke kanan atau sebaliknya.

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan bawaan yang sering dijumpai, dengan

angka kejadian 30% dari seluruh kelainan bawaan. Insiden PJB dinegara maju maupun negara

berkembang berkisar 6-10 kasus per 1000 kelahiran hidup, dengan rata-rata 8 per 1000 kelahiran

hidup. Pendidikan, pengetahuan, dan pekerjaan orang tua berperan penting dalam penanganan

PJB. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya hubungan antara PJB pada anak dengan

status pendidikan orang tua. Jenis penelitian ialah analitik observasional dengan desain potong

lintang. Subjek penelitian ialah semua anak dengan penyakit jantung yang dirawat di Instalasi

Rawat Inap di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado tahun 2014-

2015. Data diambil dari Bagian Rekam Medik berupa jenis kelamin anak, usia anak, serta

pendidikan terakhir ayah dan ibu. Analisis data dilakukan dengan uji Chi-Square. Hasil

penelitian mendapatkan jumlah subjek penelitian sebanyak 100 anak terdiri dari 53 anak laki-laki

dan 47 anak perempuan. Berdasarkan jenis kelamin yang terbanyak positif PJB ialah laki-laki

sebanyak 38 orang (52,8%). Berdasarkan usia yang terbanyak positif PJB ialah 7-12 tahun

sebanyak 17 anak (60,7%). Pendidikan terbanyak ialah SLTA yaitu pada ayah 42,9% dan pada

4
ibu sebesar 53,6%. Uji Chi-Square, mendapatkan p = 0,776 dan p = 0,532 untuk hubungan tingkat

pendidikan ayah dan ibu dengan PJB.

2. ANATOMI FISIOLOGI

5
 Jantung merupakan organ yang memompa darah ke seluruh tubuh melalui sistem

peredaran darah, memasok oksigen dan nutrisi ke jaringan dan menghilangkan karbon dioksida

dan limbah lainnya.

Perikardium : selaput pembungkus jantung, berfungsi untuk melumasi jantung, mencegah

gesekan dengan organ lain dan menahan jantung tetap dalam posisinya.

1. Aorta : pembuluh arteri utama yang menghubungkan jantung dengan semua organ utama

tubuh

2. Vena cava superior : membawa darah dari seluruh tubuh (bagian atas) ke jantung.

3. Arteri pulmonalis : arteri menuju ke paru-paru

4. Atrium kanan : menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru.

5. Atrium kiri : menampung darah teroksigenasi dari paru-paru

6. Katup bikuspidalis : terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan

6
7. Katup trikuspidalis : terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri

8. Ventrikel kanan : menerima darah dari atrium kanan dan memompa ke paru-paru

9. Ventrikel kiri : menerima darah dari atrium kiri dan memompa ke seluruh tubuh

10. Vena cava inferior : membawa darah dari seluruh tubuh (bagian bawah) ke jantung.

3. ETIOLOGI/PENYEBAB

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah. Seiring perkembangan fetus,

sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,

jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbulah suatu keadaan penyakit jantung bawaan

yang disebut defek septum ventrikel atau Ventrical Septal Defect. Penyebab terjadinya penyakit

jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB).

Factor yang berpengaruh adalah :

a. Faktor eksogen

Ibu mengkonsumsi beberapa jenis obat penenang dan jamu. Penyakit ibu (penderita

rubella, ibu menderita IDDM) dan ibu hamil dengan alkoholik.

b. Faktor endogen

Penyakit genetic (Sindrom Down, anak yang lahir sebelumnya menderita PJB, ayah dan

ibu menderita PJB dan lahir dengan kelainan yang lain.

7
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung

(Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup

sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan

VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang

terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA,

2014).

4. KLASIFIKASI

1. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan kelainan Hemodinamik

Defek kecil dengan tahanan paru normal.

Defek sedang dengan tahanan vaskuler paru normal.

Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik.

Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru.

2. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis

Defek di daerah pars membranasea septum, yang disebut defek membran atau lebih

baik perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan di sekitarnya).

Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek peri membrane ini dibagi lagi

menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan perluasaan ke inlet, dan defek peri

membran dengan perluasan ke daerah trabekuler.

Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek muskuler inlet, defek

muskuler outlet dan defek muskuler trabekuler.

8
 Defek subarterial, terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis,

karena itu disebut pula doubly commited subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut

defek suprakristal, karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang terpenting pada

defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada

ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup

tersebut. (dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta,

sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun

jauh dari katup pulmonal).

5. MANIFESTASI KLINIS/ TANDA DAN GEJALA

a. VSD Kecil

 Biasanya asimtomatik.

 Defek kecil 5-10 mm.

 Tidak ada gangguan tumbang.

 Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising pansistolik yang menjalar

keseluruh tubuh prekardium dan berakhir pada waktu diastolik karena terjadi

penurunan VSD.

b. VSD Sedang.

 Sesak nafas pada saat aktivitas.

 Defek 5-10 mm.

 BB sukar naik sehingga tumbang terganggu.

 Takipnoe.

9
 Retraksi.

 Bentuk dada normal.

 Bising pansistolik.

c. VSD Besar

 Sering timbul gejala pada masa neonatus.

 Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu

pertama setelah lahir.

 Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya

baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian

bawah.

 Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.

 Gangguan tumbuh kembang.

 EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri.

 Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak

menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru

perifer (PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013).

d. VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger

 Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.

 Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.

 Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang

10
  Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.

 Terlihat adanya jari-jari tabuh.

 Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.

 Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan

sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan.

7. PENATALAKSANAAN

a. Medis

Pembedahan

 Menutup defek dengan di jahit melalui cardiopulmonary bypass

 Pembedahan pulmonal arteri bunding atau penutupan defek untuk mengurangi

aliran ke paru

Non pembedahan : menutup defek dengan melalui kateterisasi jantung.

Pemberian vasopressor atau vasodilator

 Dopamin (Intropin)

11
 Memiliki efek inotropik positif pada miocard, menyebabkan peningkatan

curah jantung dan peningkatan tekanan sitolik serta tekanan nadi, sedikit

sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik ;digunakan untuk

gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur

untuk mempertahankan tekanan darah dan perkusi ginjal)

 Isopreterenol (isuprel)

Memiliki efek inotropik posotif pada myocard, menyebabkan peningkatkan

curah jantung : menurun tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil

meningkatkan tekanan sistolik.

b. Keperawatan

 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas).

 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi,

bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.

 Kaji adanya tanda hypoxia kronis : Clubing finger

 Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan.

8. KOMPLIKASI

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif

c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

12
d. Penyakit vaskular paru progresif

e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

13
 BAB III

PENUTUP

1. KESIMPULAN

Kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD

adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri

atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama

dengan penyakit vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.

Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada septum

ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah

(memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).

Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler

sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak

sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum

ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir

rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler, 1996).

2. SARAN

Dengan mempelajari penyakit VSD (Ventricular Septal Defect) diharapkan kita semua dapat

mengetahui apa itu penyakit VSD, sehingga kita dapat menghindar dari factor-faktor penyebab

dan terhindar dari penyakit VSD.

14