BAB 2

PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Defek Septum Ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah
kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara
ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat
lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa
muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendri) atau muncul bersama
dengan malformasi kongenital kardial lainnya, misalnya stenosis
pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogi Fallot,
transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain (Wahab, A.
Samik; 2009).
Menurut Corwin, Elizabeth J., dalam Buku Saku Patofisiologi Ed. 3,
2009 menyebutkan bahwa, defek septum ventrikel adalah adanya lubang
abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara
kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi.
Defek ini adalah defek kongenital jantung yang paling sering terjadi.
Ukuran defek menentukan keparahan gejala.
VSD merupakan salah satu kelainan yang paling sering ditemukan
pada penyakit jantung kongenital. Defisiensi di dalam dinding di antara
kedua ventrikel. Defek septum ventrikel dapat ditemukan dengan ukuran
dan lokasi yang bervariasi di sepanjang permukaan septum, dan masingmasing menghasilkan bising yang khas (Schwartz, M. William; 2004).
Dapat disimpulkan bahwa defek septum ventrikel (VSD) merupakan
suatu kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara
ventrikel jantung kiri dan kanan atau gagal menutupnya dinding di antara
kedua ventrikel selama masa gestasi. VSD ini merupakan kelainan yang
paling sering ditemukan pada penyakit jantung kongenital.

2
Page

2.2 KLASIFIKASI

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a) Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di
daerah pars membranaceae septum interventricularis,
b) Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c) Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil

Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu

distolik karena terjadi penutupan VSD

EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan

aktivitas ventrikel kiri

Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal

atau sedikit meningkat

Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi

b. VSD sedang
o Sering terjadi symptom pada bayi
o Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering
tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
o Defek 5- 10 mm
o BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
o Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
o Takipneu
o Retraksi bentuk dada normal

Page

o EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,

tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung
derajat

sedang,

conus

pulmonalis

menonjol,

peningkatan

vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

c. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonatus.

Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke

kanan dalam minggu pertama setelah lahir.

Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan

sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.

Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis

karena

kekurangan

oksigen

akibat

gangguan

pernafasan.
Gangguan tumbuh kembang.
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri.
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.

2.3 Epidemiologi
Kelainan ini merupakan kelainan jantung bawaan yang paling
sering ditemukan. (Hull, David, 2008). Dari 82 pasien terdapat 43 laki-laki
dan 39 perempuan. PJB yang paling sering adalah Vebtricular Septal
Defect (VSD) yaitu sebanyak 29% (Rahmi, 2010).
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung kongenital yang
paling sering ditemukan, yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan.

1,5-3,5, dari kelahiran hidup.
Frekuensi pada wanita 56%, sedangkan laki-laki 44%.
Sering dijumpai padan sindrom down.
Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul
bersama dengan VSD adalah 50% dari seluruh kasus kelahiran
jantung kongenital.

Page

6. Insiden tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering
dibanding bayi aterm. (Wahab, Samik, 2006)
VSD mempengaruhi 2-7% dari kelahiran hidup. Daerah tempat
tinggal pasien dapat mempengaruhi prevalensi VSD yang diketahui.
Sebagai contoh, VSD otot kecil yang paling mungkin diidentifikasi adalah
di daerah perkotaan, mungkin karena akses kesehatan yang modern siap
di lokasi tersebut. Sebuah studu ekokardigrafi mengungkapkan tingginya
insiden 5-50 setiap 1000 bayi baru lahir. Kekurangan dalam penilitian ini
adalah VSD otot kesil terbatas, yang biasanya secara langsung dekat
dalam tahun pertama kehidupan. VSD adalah lesi yang paling umum pada
beberapa sindrom kromosom, termasuk trsomi 13, trisomi 18, trisomi 21
dan sindrom relatif jarang. Bagiamanapun, lebih dari 95% dari pasien
dengan VSD, kecacatan tidak berhubungan dengan kelainan kromosom.
VSD sedikit lebih umum pada pasien wanita dibandingkan pada
pasien laki-laki (56%, 44%). Insiden kelainan dari migrasi jaringan
ectomesenchiymal (yaitu, VSD saluran subarteri) yang lebih banyak pada
anak laki-laki. Laporan tidak dapat disimpulkan mengenai perbedaan ras
dalam distribusi VSD. Namun, dua kali lipat terjadi pada populasi Asia. ini
merupakan 5% dari kecacatan Amerika Serikat tetapi 30% dari mereka
dialporkan di Jepang (Ramaswary, 2013).
2.4 Etiologi
Penyebab VSD adalah pada perkembangan Embrio maka
gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 4 8
minggu. Perkembangan septum muskular terjadi saat ventrikel kanan dan
kiri membentuk sumbu (fuse) sedangkan septum membranous terjadi
akibat pertumbuhan dari endocardial ciushius. Selama proses
pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital akibat gangguan
pembentukan ini.
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang
berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis
jantung (terutama pars membranacea). Perkembangan ini terjadi pada

Page

hari ke-24 sampai ke-28 masa kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat
menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya penggunaan alkohol dan obatobatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling
mungkin pada VSD.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan (PJB) yaitu :
Faktor prenatal (faktor eksogen)
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
Faktor genetic (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari
seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan
kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
2.5 Faktor Risiko
Pertumbuhan pada anak dengan PJB, khususnya VSD juga
dipengaruhi oleh faktor prenatal seperti berat badan lahir rendah, kelainan
kromosom, potensi genetik, kelainan bawaan lainnya serta faktor-faktor
intrauterin. Interaksi antara faktor-faktor risiko, temasuk penyakit ibu saat
kehamilan semester I, kelainan kromosom, ayah perokok dan golongan
suku (ras) juga berpengaruh. Beberapa faktor risiko yang meningkatkan
terjadinya Ventricular Septal Defect :
1) Faktor maternal

Page

Faktor maternal diketahui mempengaruhi pertumbuhan dan

memainkan peranan penting dalam mencapai kejar tumbuh setelah
dilakukan koreksi bedah, dimana anak ini tidak pernah mencapai
pertumbuhan yang normal. Dapat disebabkan oleh:
a. Penyakit ibu.
Termasuk infeksi (rubella, parotitis epidemika), metabolik
(diabetes mellitus, fenilketonuria, lupus eritematosus sistemik).
b. Obat-obatan.
Variasi macam obat, dosis dan saat pemberian diduga
mempunyai efek teratogenik. Dibagi beberapa kelas yaitu kelas
I(teratogen potensial/ mempunyai efek kuat) adalah: alkohol,
trimetadion, litium dan talidomid, kelas II (diduga keras sebagai
teratogen), adalah dekstroamfetamin, hidantoin dan hormon wanita
(estrogen dan progesteron), di samping beberapa obat yang masih
perlu pembuktian yaitu tranquilizer (meprobamate, diazepam),
beberapa antibiotika (derivat penisilin, sulfazolon, tetrasiklin), beberapa
analgesik ringan (aspirin).
Syarat teratogen dapat menyebabkan PJB (atau VSD) yaitu:
Harus ada predisposisi genetik untuk bereaksi abnormal sehingga
terjadi gangguan perkembangan.
Terjadi pada waktu yang peka yaitu masa perkembangan embryo
(vulnerable)
c. Demografi.
o Usia ibu: angka kejadian PJB meningkat dengan bertambahnya
usia ibu.
o Paritas: risiko meningkat terutama pada kehamilan ke-8.
o Berat badan dan prematuritas
o Risiko bayi prematur untuk mendapatkan PJB 2,5 kali lebih besar
daripada bayi normal.
d. Geografis.
~ Ketinggian suatu tempat: bila selama kehamilan trimester pertama
tinggal di dataran tinggi (4500-5000 meter di atas permukaan laut)
maka kelak bayinya mempunyai risiko mendapat duktus arteriosus
persisten 30 kali lebih besar (hipoksia kronis yang diderita ibu).

Page

~ Kepadatan penduduk: beberapa jenis PJB jelas didapatkan dua

kali lebih banyak di daerah urban daripada rural.
~ Maternal hyperthermia: demam berkepanjangan atau pengaruh
lingkungan dengan suhu tinggi pada kehamilan trimester pertama
bisa mengakibatkan PJB pada bayinya.
e. Hubungan darah antara ayah dan ibu
2) Kelainan Kromosom
Defek jantung sering terjadi pada aneuploid, delesi, dan duplikasi.
Aneuploid adalah Kondisi dimana tidak semua kromosom tampak pada
jumlah yang sama dan oleh karena itu jumlah total tidak sepenuhnya
merupakan perkalian dari kumpulan haploid. Hal ini terjadi apabila
kromosom gagal memisahkan diri selama meiosis, gamet mungkin
kekurangan sebuah kromosom atau bahkan memiliki kromosom
tambahan. Kelainan kromosom yang mempengaruhi pertumbuhan
berupa: trisomi, delesi, dan translokasi dimana didapatkan adanya
sindrom kelainan jantung, berat lahir rendah serta pertumbuhan yang
lambat.
Semuanya itu bertanggung jawab terhadap retardasi pertumbuhan
yang menetap setelah koreksi bedah dilakukan.
a. Sindrom Down (Trisomi-21) defek septum
b. Sindrom Klinefelter (XXY) defek septum
3) Kelainan Gen Tunggal
Biasanya faktor transkripsi yang turut mengatur perkembangan
embrionik jantung, atau gen yang mengkode protein struktural (Davey P.,
2006).
Faktor genetik dinilai sebagai salah satu faktor untuk berbagai
keadaan normal organisme, termasuk pula manusia. Oleh karena itu,
perubahan pada faktor genetik dapat mempengaruhi keadaan normal
sehingga timbul kelainan atau penyimpangan. Kelainan atau
penyimpangan yang dasarnya karena perubahan pada faktor genetik
tersebut digolongkan sebagai penyakit atau kelainan genetik, yang
mungkin akan muncul sebagai kelainan bentuk (morfologi), fungsi
(fisiologi) atau gabungan dari keduanya. Faktor genetik dapat diturunkan
melalui autosom dominan, autosom resesif maupun aberasi kromosom.

(Wishnuwarhana M., 2006).

Page

Faktor risiko anak akan meningkat dengan ayah dan ibu menderita PJB

2.6 Patofisiologi
Faktor eksogen dan endogen
Proses perkembangan embrio tidak sempurna
Ventrikel Septum Defect
Tekanan ventrikel kiri meningkat
Darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
Darah terpompa kembali ke paru-paru
Volume darah di paru-paru meningkat dan
resistensi pembuluh darah paru

Sklerosis pembuluh
darah paru

Volume sekuncup
menurun

Tekanan ventrikel
kanan

Hipertrofi otot
COP menurun
Perubahan permeabilitas
ventrikel
kanan
dari membrane alveoli
kapiler
Kebutuhan O2 dan zat
workload
nutrisi utk metabolism
Penurunan
tidak seimbang
kemampuan difusi
atrium kanan tidak dapat
kelemahan
mengimbangi
BB menurun
hipoksemia
peningkatan workload
intoleransi aktivitas
sesak nafas
Nutrisi kurang dari pembesaran
atrium kanan
kebutuhan tubuh
gangguan pertukaran gas
gejala chf: murmur,
penurunan curah jantung
distensi vena jugularis,
edema, hepatomegali
2.7 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DSV kecil pada umumnya asimtomatik, tetapi
pada DSV besar terjadi pirau dari ventrikel kiri menunju ventrikel kanan

Page

yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru sehingga terjadilah

hipertensi pulmonal. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi akibat
aliran darah yang meningkat ke paru. Jika keadaan ini berlanjut, akan
terjadi kerusakan dinding pembuluh darah paru yang diganti oleh jaringan
ikat, akibatnya hipertensi pulmonal terjadi karena peningkatan tekanan.
VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD
Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan
aktivitas ventrikel kiri
Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisai paru normal
atau sedikit meningkat.
Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisai jantung.
VSD sedang
Sering terjadi simptom pada masa bayi
Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,

memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum.

Defek 5-10 mm
Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak

terganggu.
Mudah menderita
memerlukan

waktu

infeksi

pada

lama

untuk

paru-paru
sembuh

dan

biasanya

tetapi

umumnya

responsive terhadap pengobatan

Takipnea
Retraksi pada jugulum, sela interkostal, dan region epigastrium.
Bentuk dada normal.
Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun

kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.

Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan

pembesaran pembuluh darah di hilus.

VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus

10

Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan

Page

dalam minggu pertama setelah lahir

Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan
sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.
Terdapat gangguan tumbuh kembang
Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan
dan kiri
Pada radiologi
pulmonalis

yang

pembesaran
tampak

jantung

menonjol

nyata

dengan

pembuluh

darah

conus
hilus

membesar dan peningkatan vaskularisai paru ke perifer.

Manifestasi klinik lain yang biasanya muncul, antara lain :
Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan :
sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema tungkai,
hepatomegali
Diaphoresis
Tidak mau makan
Tachipnea
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
A. Elektrokardiografi (EKG)
Untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem konduksi
jantung. EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventrikular
dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. Gambaran EKG pada pasien
VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan hubungannya
dengan hemodinamik yang terjadi :
o Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadangkadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran
perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
o Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
peningkatan arteri pulmonal.
o Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan. Pada DSV besar akan ditemukan LVH atau
BVH. Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai

aksis

ke

kanan

11

deviasi

RAD

).Defek

septum

ventrikel

Page

membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).

Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri
yang membesar, atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada
daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan
aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan
hipertensi pulmonal.
EKG pada VSD menunjukkan adanya gambaran hipertrofi
ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di
V1 dan V2, Q yang dalm di V5 dan V6, dan T yang runcing serta
simetris. Hipertrofi ventrikel kiri disertai hipertrofi atrium kanan atau
hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.
B. Foto Rontgen toraks
Menunjukkan hipertropi ventrikel kiri namun tidak spesifik. Metode
ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan
vaskularisasi di paru.
Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal
dengan vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru
meningkat.
Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma
eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan
vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang
di perifer. Pada DSV besar, terdapat kardiomegali, peningkatan
corakan vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan. Apabila ada
VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:
Hipertrofi biventrikular
Hipertrofi atrium kiri
Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal

prominen)
Corakan pulmonal bertambah (plethora)

Page

12

C. Ekokardiografi
Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua
dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar
dan arah paru,dimensi ruang jantung, dan fungsi ventrikel. Dengan
pemeriksaan ini dapat pula terdeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran
shunt dengan memperkirakan ukuran relatif ruangan-ruangan dan
arahnya. Gelombang kontinu Doppler dpat merefleksikan perbedaan
tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistole.
Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan
pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri
pulmonalis.
D. Kateterisasi jantung
Menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel, hanya
dilakukan pada VSD besar untuk menilai besarnya paru dari kiri ke
kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi vaskular paru agar dapat
ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak, diperlukan pada :
~ VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.
~ VSD besar dan atau gagal jantung.
~ Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi
pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri
untuk aliran darah sistemik.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

Jumlah defek.
Evaluasi besarnya pirau.
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Mengetahui defek lain selain VSD.
Saat ini kateterisasi pada VSD lebih ditujukan pada tindakan

penutupan transkateter. Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan

saturasi oksigen darah di ruang jantung serta mengukur besar shunt.

13

Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran

Page

radiografis. Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis,

reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric.
Bising akhir sistole tepat sebelum S2, pada sela iga 3-4 Ips kiri.
Bising pansistolik derajat 3 atau lebih skala 6, nada tinggi kasar pm

sela iga lps kiri.

Bising pansistolik derajat 3-4 sekala 6, nada tinggi kasar pm sela
iga 3-4 Ips kiri disertai bising diastolik derajat 2/6 pendek nada

rendah, pm sela iga 4 Imk kiri.

Bising sistolik lemah tipe ejeksi, pm Ips kiri bawah dengan S1
mengeras, setelah S1 terdengar klik sistolik (pembuka katup
pulmonal), S2 mengeras/sangat keras dan tunggal.

E. Angiografi jantung
Jantung dalam batas normal dengan atau tanpa corakan pembuluh
darah bertambah (VSD kecil).
Kardiomegali, pembesaran batang a. pulmonalis sehingga tonjolan
pulmonal prominen dan corakan pembuluh darah hilus berlebih
(VSD sedang dan besar).
Batang a. pulmonalis besar (tonjolan puimonal prominen), dengan
cabang-cabang a. pulmonalis lebih sedikit (VSD besar dengan
hipertensi pulmonal menetap atau Sindrom Eisenmenger).
F. Biopsi jaringan paru
G. MRI
Memberikan gambaran terutama pada VSD dengan lokasi apikal
yang sulit dilihat dengan elektrokardigrafi. Juga dapat dilakukan
besarnya curah jantung, besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang
menyertai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta.
H. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial (PTT)
yang

dilakukan

sebelum

pembedahan

dapat

mengungkapkan

kecenderungan perdarahan.
2.9 Penatalaksanaan
A. Beri penyuluhan kepada keluarga tentang pilihan terapi untuk VSD

Page

14

(1) Beberapa VSD menutup secara spontan

(2) Sedangkan yang lainnya menutup dengan Dacron Patch yang
memerlukan bypass kardiopulmonal. Prosedur ini dianjurkan untuk
anak-anak dengan defek berukuran besar, hipertensi arteri
pulmonal, CHF, infeksi pernapasan berulang dan gagal tumbuh.
(3) Penting untuk diperhatikan bahwa pembedahan merupakan
prosedur yang rumit dan bahwa arteri pulmonal mungkin dilakukan
sebagai prosedur paliatif untuk bayi yang berisiko tinggi terhadap
pembedahan
B. Beri perawatan praoperatif dan pascaoperatif (Muscari, M.E., 2005).
Pengobatan Ventricular Septal Defect (VSD. Jika gejala menonjol
sebaiknya diberikan diuretic. Pembedahan hendaknya dihindari karena
ada kecenderungan perbaikan spontan, kecuali bila ada gejala yang
terus-menerus dan timbulnya hipertensi pulmonal (Hull, D & Johnston,
D.I., 2008).
Tindakan pembedahan meliputi tindakan perbaikan. Penutupan
defek VSD dengan teknik transkateter menggunakan beberapa
instrument. Instrument yang digunakan, antara lain :

1. Amplatzer
2. Bard Clammshell Umbrella

15
Page

Langkah-langkah penutupan dengan Menggunakan penutup

(Device). Dilakukan keteterisasi jantung kanan dan kiri :
(1) Kateter Kardiologi Cook secara retrograde melewati katup aorta,
masuk ke ventrikel kiri, dan dilakukan angiografi untuk
menggambarkan lokasi defek.
(2) Kateter Cook ditarik, dimasukkan kateter Cobra (medi-tech)
menuju venrtrikel kiri, melewati defek. Setelah VSD dilewati,
dimasukkan kabel (floopy) melalui kateter menuju kea rah arteri
pulmonalis utama. Sebuah penjerat (Microvena) dimasukkan
melalui vena femoralis menuju arteri pulmonalis utama.
(3) Kabel (floopy) dijerat dan pelan-pelan ditariok melalui vena
pulmonalis. Masing-masing ujung kabel berada diluar tubuh (satu
ujung ditarik keluar melalui vena femoralis, ujung yang lain di
arteri femoralis)
(4) Sebuah sarung pembungkus dimasukkan melalui ujung kabel di
arteri femoralis dan ditarik pelan-pelan di ujung kabel yang di
vena femoralis melalui defek. Alat terikat pada kabel dan ditarik
ke dalam sarung pembungkus. Saat melewati defek, sarung dan
kabel didorong agar alat mengembangkan lempeng di sisi
ventrikel kiri. Kabel dan pembungkus ditarik melalui defek,
kemudian dengan tarikan yang lembut lempeng sisi ventrikel
kanan dilepaskan.
Tindakan Operatif dengan teknik operasi
1) Rute
a. Atrium Kanan
b. Ventrikel kanan atau ventrikel kiri

Page

16

c. Arteri pulmoinalis
2) Prbaikan VSD
a. VSD konoventrikular
b. VSD jukstaarteial
c. VSD jalan masuk
d. VSD muscular
3) Penutupan PDA yang menyertai
4) Pengikatan dan pelepasan ikatan arteri pulmonalis
Pengikatan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah dan
tekanan darah ke paru. Ikatan tersebut dapat dilepaskan bila defek
dikoreksi dengan operasi paliatif (Wahab, S. A, 2009).

2.10 Pencegahan
Anak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai
pertumbuhan yang optimal.
Menurut Artikel Ventricular Septum Defect pasien Small Ventricular
Septum Defect dengan tekanan arteri paru normal, fungsi ventrikel
normal, dan tidak ditemukan lesi memiliki toleransi aktifitas yang
normal dan tidak ada batasan berolahraga. Sedangkan yang
memiliki pulmonary arterial hypertension biasanya memiliki batasan
dalam berolahraga. Dan juga pada wanita hamil dengan Small
Ventricular Septum Defect tanpa hipertensi paru tidak menimbulkan
resiko pada kehamilan. Sedangkan moderate defects dapat
meningkatkan aliran darah pada paru-paru selama kehamilan.
Upaya pencegahan pada masa kehamilan
Persiapan kehamilan
Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana
terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya
ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang
dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol .
Perbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung
protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Protein bisa didapat
dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun
tumbuh tumbuhan sayur mayur segar. Pencegahan anemia
dengan makan aneka sayuran yang mengandung zat besi juga

17

teratur mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter

Page

atau bidan.
Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen
berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik
secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota
keluarga disekitarntya. Hindari polusi asap kendaraan dengan
menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat
racun dari karbon dioksida.
Pencegahan infeksi pada masa hamil
Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan
seperti imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak)
dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat dan cukup olahraga
yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya
tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang
penyakit infeksi sejak hamil muda.
Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia
ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti
diabetes, kelainan genetik down sindrom, penyakit jantung dalam
keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil
kemungkinannya.

2.11 Komplikasi
Pada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya komplikasi
diantaranya:
Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam
keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak

Page

hepatomegali.

18

nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai,

Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD
pulmonal ).
Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan
menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).
Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan
pulmonal ).
Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome
eisenmenger.
Kerusakan system konduksi ventrikel
Rongen toraks memperlihatkan kardiomegali dengan
pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan
PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan
bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD maka
gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan
membesar
Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel
jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup
jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain.

19

BAB 3
Page

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Defek septum ventrikel (VSD) merupakan suatu kelainan jantung
bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri
dan kanan atau gagal menutupnya dinding di antara kedua ventrikel
selama masa gestasi. VSD ini merupakan kelainan yang paling sering
ditemukan pada penyakit jantung kongenital. VSD diklasifikasikan
berdasarkan lokasi lubang dan menurut ukurannya. Penyebab VSD
adalah pada perkembangan Embrio maka gabungan ventrikuler dan
membranous terjadi saat kehamilan umur 4 8 minggu. Perkembangan
septum muskular terjadi saat ventrikel kanan dan kiri membentuk sumbu
(fuse) sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari
endocardial ciushius.
VSD juga dipengaruhi oleh faktor prenatal seperti berat badan lahir
rendah, kelainan kromosom, potensi genetik, kelainan bawaan lainnya
serta faktor-faktor intrauterin. Interaksi antara faktor-faktor risiko, temasuk
penyakit ibu saat kehamilan semester I, kelainan kromosom, ayah
perokok dan golongan suku (ras) juga berpengaruh. Manifestasi klinis
DSV kecil pada umumnya asimtomatik, tetapi pada DSV besar terjadi
pirau dari ventrikel kiri menunju ventrikel kanan yang menyebabkan
peningkatan aliran darah ke paru sehingga terjadilah hipertensi pulmonal.
Manifestasi lain yang biasanya muncul, yaitu : adanya tanda-tanda gagal
jantung kanan (sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema
tungkai, hepatomegali), diaphoresis, tidak mau makan, tachipnea.
Untuk menegakkan diagnosis kelainan VSD ini dapat dilakukan
dengan EKG, rongen thorax, ekokardiografi, kateterisasi jantung,
angiografi jantung, biopsi jaringan paru, MRI, hitung darah lengkap, dan uji
prabedah rutin. VSD jika terus dibiarkan akan menimbulkan komplikasi
seperti, gagal jantung kronik, obstruksi pembuluh darah pulmonal, sindrom
einsenmenger, dan kelainan jantung lain. Untuk mencegah timbulnya VSD

20

dapat dilakukan dengan pemberian nutrisi yang seimbang pada saat pra
Page

kehamilan dan selama proses kehamilan, mencegah infeksi pada ibu

hamil, serta pemberian asupan kalori yang memadai untuk pertumbuhan
anak secara optimal.
3.2 Saran
Setelah mengetahui apa itu kelainan defek septum ventrikel serta
tanda gejala, penyebab, sampai komplikasi yang ditimbulkan karena
perparahan kelainan VSD yang terus terjadi, diharapkan untuk kita para
perawat dapat memberikan edukasi kepada masyarakat mengenai hal-hal
yang dapat mengakibatkan VSd dan cara mencegahnya. Selain itu, dalam
praktik klinis jika kita menemui klien yang memiliki tanda-tanda dari
kelainan ini maka, perawat dapat melakukan pemeriksaan yang tepat
sehingga menurunkan risiko keparahan yang terjadi. Untuk masyarakat
dengan mengetahui tentang kelainan VSD yang telah dipaparkan pada
bab sebelumnya, diharapkan masyarakat bisa melakukan pencegahanpencegahan sejak dini sehingga menurunkan nilai prevalensi kelahiran
bayi dengan kelainan bawaan VSD ini.

21
Page

DAFTAR PUSTAKA

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan

Pediatri Ed.3. EGC: Jakarta.

Corwin E.J. 2008. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Saku

Kedokteran EGC: Jakarta.

Davey P. 2006. At A Glance Medicine. Erlangga: Jakarta.

Harimurti, G.M. 2007. Penyakit Jantung Bawaan. Departemen Kardiologi

dan Kedokteran Vaskular FKUI, Pusat Jantung Nasional, Harapan
Kita: Jakarta.
Hull, D & Johnston, D.I. 2008. Dasar-dasar Pediatri (Ed. 3). EGC:
Jakarta.
Junadi dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi2. Media
Aesculapius, FKUI: Jakarta.
Muscari, M. E. 2005. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatrik (Ed. 3).
EGC: Jakarta.
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit
Dalam. FKUI: Jakarta.
Rahayuningsih S.E., H Hamanoue, N Matsumoto-Sari Pediatri. 2008.
Peran Mutasi Gen CRELD1 pada Defek Septum Ventrikel dan
Hubungannya dengan Manifestasi Klinis (pdf). Available from:
saripediatri.idai.or.id.
Rahmi. 2010. Prevalensi Penyakit Jantung Bawaan pada Anak dengan
Sindroma Down di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 20052009. Skripsi. FK Universitas Sumatera Utara: Medan.

Page

Article.

22

Ramaswamy, Prema. 2003. Ventricular Septal Defect. Medscape

Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. EGC: Jakarta.

Wahab, Samik A. 2006. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung
Kongenital yang Tidak Sianootik. EGC: Jakarta.
Wishnuwardhana, M. 2006. Manfaat Pemberian Diet Tambahan
Terhadap Pertumbuhan Pada Anak dengan Penyakit Jantung
Bawaan Asianotik. Universitas Diponegoro: Semarang.