A.

KELAINAN JANTUNG
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan struktur jantung atau pembuluh darah
besar yang didapat sejak lahir. Kelainan struktur yang sering terjadi, antara lain
tidak terbentuknya sekat antarruangan jantung, gangguan katup jantung, ruangan
jantung yang tidak terbentuk dengan sempurna, serta kelainan letak pembuluh darah
besar yang keluar dari jantung. Penyebab timbulnya kelainan ini belum dapat
diketahui secara pasti. Akan tetapi berbagai faktor genetik dan lingkungan diduga
menjadi salah satu penyebab timbulnya kelainan jantung bawaan ini.
 penyakit jantung bawaan pada anak-anak:
1. Ventricular Septal Defect
Penyakit ini sering juga disebut sebagai sekat bilik jantung berlubang yang
menyebabkan terjadinya kebocoran darah di bilik kiri dan bilik kanan
jantung. Bila lubang bocornya kecil maka SVD ini tidak menimbulkan
masalah berarti. Namun yang berbahaya ialah ketika lubang kebocorannya
besar karena bisa menyebabkan kegagalan jantung. VSD ini ialah kelainan
jantung bawaan yang menurut data, cukup sering terjadi. Gejala utamanya
adalah terjadinya gangguan pertumbuhan, nafasnya pendek, mudah lelah dan
kesulitan ketika menyusui.
2. Pulmonary Stenosis
Atau sering disebut juga dengan penyempitan katup pada paru. Dengan
terjadinya penyempitan paru tersebut maka bilik kanan mesti bekerja ekstra
keras untuk memompa darah katupnya makin membesar. Yang harus
dicermati bahwa PS ini biasanya terdeteksi ketika penderitanya sudah
beranjak dewasa sehingga dampaknya sangat merusak. Makanya
memeriksakan kondisi anak ketika dalam kandungan atau masih bayi
merupakan langkah tepat untuk menobati PS ini.
3. Atrial Septal Defect
Penyakit ini sering juga disebut sekat serambi jantung berlubang yakni
terdapatnya lubang diantara dua serambi pada jantung. ASD ini terjadi karena
adanya lubang pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. ASD ini
terjadi pada 5 sampai 7% kasus dan lebih mayopritas terjadi pada bayi
perempuan.

1
 4. Tetralogi FallotMungkin
TF ini yang paling kompleks karena merupakan komplikasi yang melibatkan
ketiga kondisi diatas. Biasanya ciri dari bayi yang menderita TF ini akan
memperlihatkan kulit yang membiru karena terjadinya kekurangan oksigen.
 Pencegahan Penyakit Jantung Bawaan
Beberapa pencegahan berikut ini bisa dilakukan untuk menghindari terjadinya
penyakit ini.
 Melakukan pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan disaat kehamilan secara
rutin dan teratur sehingga berbagai kelainan (bukan hanya penyakit ini)
dapat segera diketahui dan diberikan perlakukan medik sesuai dengan yang
dianjurkan oleh dokter.
 Mengenali faktor risiko pada ibu hamil seperti penyakit gula, penyakit
jantung, kelainan genetik dan lainnya. Meskipun kecil, namun faktor risiko
itu dapat mempengaruhi bayi yang dikandungnya terkena penyakit jantung
bawaan ini.
 Menghindari mengkonsumsi obat-obatan tertentu disaat kehamilan karena
diketahui bahwa beberapa obat dapat membahayakan janin dalam
kandungan. Biasanya pemakaian obat dan antibiotika pada ibu hamil hanya
bisa digunakan jika terdapat indikasi yang jelas.
 Menghindari dari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang
ketika masa kehamilan.
 Menghindari asap roko baik pasif apalagi aktif.
Etiologi
Penyebab terjadinyapenyakit jantung bawaanbelum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapafaktor yang didugamempunyai pengaruh
padapeningkatan angka kejadianpenyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
· Ibu menderitapenyakit infeksi :rubella.
· Ibu alkoholisme,peminum obatpenenang atau jamu.
· Umur ibu lebih dari40 tahun.
· Ibu menderitadiabetes mellitusyang memerlukaninsulin.
2. Faktor genetik

2
· Anak yang lahirsebelumnyamenderita penyakitjantung bawaan.
· Ayah / Ibumenderita penyakitjantung bawaan.
· Kelainan kromosomseperti SindromDown.
· Lahir dengankelainan bawaanyang lain.
( Buku AjarKeperawatanKardiovaskuler, PusatKesehatan Jantung
danPembuluh DarahNasional Harapan Kita,2001 ; 109)
2.3 Patofisiologi
Dalam keadaan normaldarah akan mengalir daridaerah yang
bertekanantinggi ke daerah yangbertekanan rendah. Daerahyang
bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan yangbertekanan rendah
adalahjantung kanan. Sistemsirkulasi paru mempunyaitahanan yang
rendahsedangkan sistem sirkulasisistemik mempunyai tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubunganantara rongga-rongga jantung yangbertekanan
tinggi denganrongga-rongga jantung yangbertekanan rendah akanterjadi
aliran darah darirongga jantung yangbertekanan tinggi ke ronggajantung
yang bertekananrendah. Sebagai contohadanya defek pada sekatventrikel,
maka akan terjadialiran darah dari ventrikelkiri ke ventrikel
kanan.Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan.Sebaliknya pada
obstruksiarteri pulmonalis dan defekseptum ventrikel tekananrongga
jantung kanan akanlebih tinggi dari tekananrongga jantung kiri
sehinggadarah dari ventrikel kananyang miskin akan oksigenmengalir
melalui defektersebut ke ventrikel kiriyang kaya akan oksigen,keadaan ini
disebut denganpirau (shunt) kanan ke kiriyang dapat berakibatkurangnya
kadar oksigenpada sirkulasi sistemik.Kadar oksigen yang terlalurendah
akan menyebabkansianosis.
Kelainan jantung bawaanpada umumnya dapatmenyebabkan hal-hal
sebagai berikut:
1. Peningkatan kerjajantung, dengan gejala: kardiomegali,hipertrofi,
takhikardia
2. Curah jantung yangrendah, dengan gejala: gangguanpertumbuhan,
intoleransi terhadapaktivitas.
3. Hipertensi pulmonal,dengan gejala: dispnea,takhipnea

3
4. Penurunan saturasioksigen arteri, dengangejala: polisitemia,asidosis,
sianosis.
( Rumah Sakit JantungHarapan Kita, 1993).
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA (Patent Duktus Arteriosus)pada bayi prematur
seringdisamarkan oleh masalah-masalah lain yangberhubungan
denganprematur (misalnya sindromgawat nafas). Tanda-tanda kelebihan
bebanventrikel tidak terlihatselama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayidengan
PDA kecil mungkinasimptomatik, bayi denganPDA lebih besar
dapatmenunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung :
1. Terdengar bunyi mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap,paling
nyata terdengardi tepi sternum kiriatas).
2. Tekanan nadi besar(water hammer pulses) / Nadi menonjol
danmeloncat-loncat, tekanan nadiyang lebar (lebih dari25 mm Hg).
3. Takhikardia (denyutapeks lebih dari 170),ujung jari hiperemik
4. Resiko endokarditisdan obstruksipembuluh darahpulmonal.
5. Infeksi saluran nafasberulang, mudah lelah.
6. Apnea, Tachypnea
7. Nasal flaring
8. Retraksi dada
9. Hipoksemia
10. Peningkatankebutuhan ventilator (sehubungan denganmasalah paru).
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ;236, Betz & Sowden, 2002 ;376).
2.5 Klasifikasi
Pembagian atas dasar kelainanfungsi sirkulasi yang terjadi,yaitu:
1. Penyakit jantungbawaan non-sianotik:
a. Dengan vaskularisasiparu normal: stenosisaorta, stenosispulmonal,
koarktasioaorta, kardiomiopati.
b. Dengan vaskularisasiparu bertambah: defekseptum atrium,
defekatrioventrikularis,defek septum ventrikel,duktus arteriosuspersisten,
anomalydrainase venapulmonalis parsial.

4
2. Penyakit jantungbawaan sianotik:
a. Dengan vaskularisasiparu bertambah:transposisi arteri besartanpa
stenosispulmonal, double outlet right ventricle tanpastenosis
pulmonal,trunkus arteriosuspersisten, ventrikeltunggal tanpa
stenosispulmonal, anomalytotal drainase venapulmonalis.
b. Dengan vaskularisasiparu berkurang:stenosis pulmonal berat pada
neonates,tetralogi Fallot, atresiapulmonal, atresiatricuspid,
anomalyEbstein. (Sastroasmoro& Maldiyono, 1996)
2.6 Komplikasi
1. Endokarditis
2. Obstruksi pembuluhdarah pulmonal
3. CHF
4. Hepatomegali (jarangterjadi pada bayi prematur)
5. Enterokolitis nekrosis
6. Gangguan paru yangterjadi bersamaan (misalnya sindrom gawatnafas
atau displasiabronkkopulmoner)
7. Perdarahangastrointestinal (GI),penurunan jumlahtrombosit
8. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
9. Aritmia
10. Gagal tumbuh. (Betz &Sowden, 2002 ; 376-377,Suriadi, Rita Yuliani,
2001 ; 236)
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi: foto rontgendada hampir selaluterdapat kardiomegali.
2. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi
padaventrikel kanan denganaksis QRS bidang frontallebih dari 90°.
3. Pemeriksaan denganDoppler berwarna :digunakan untukmengevaluasi
aliran darah dan arahnya.
4. Ekokardiografi,bervariasi sesuai tingkatkeparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas,hipertrofi ventrikel kiripada PDA yang lebih besar.
sangat menentukandalam diagnosis anatomik.
5. Kateterisasi jantunguntuk menentukanresistensi vaskuler paru. (Betz &
Sowden, 2002 ;377)

5
2.8 Penatalaksanaan Medis
· PenatalaksanaanKonservatif : Restriksicairan dan bemberianobat-obatan
: Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untukmeningkatkan
diuresisdan mengurangi efekkelebihan bebankardiovaskular,Pemberian
indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudahpenutupan
duktus,pemberian antibiotikprofilaktik untukmencegah
endokarditisbakterial.
· Pembedahan : Operasipenutupan defek,Pemotongan ataupengikatan
duktus.dianjurkan saat berusia5-10 tahun.
· Obat vasodilator, obatantagonis kalsium untukmembantu pada
pasiendengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggidan tidak
dapatdioperasi.
· Pemotongan ataupengikatan duktus.
· Non pembedahan :Penutupan dengan alatpenutup dilakukan padawaktu
kateterisasijantung. (Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi,Rita Yuliani,
2001 ; 236)
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
a. Data subyektif :
· Umur biasanyasering terjadi padaprimi gravida , < 20tahun atau >
35tahun.
· Riwayat kesehatanibu sekarang : terjadipeningkatan tensi,oedema,
pusing,nyeri epigastrium,mual muntah,penglihatan kabur.
· Riwayat kesehatanibu sebelumnya :penyakit ginjal,anemia,
vaskuleresensial, hipertensikronik, DM.
· Riwayat kehamilan:riwayat kehamilanganda, molahidatidosa,hidramnion
sertariwayat kehamilandengan pre eklamsiaatau eklamsiasebelumnya.
· Pola nutrisi : jenismakanan yangdikonsumsi baikmakanan pokokmaupun
selingan.

6
· Psikososial spiritual: Emosi yang tidakstabil
dapatmenyebabkankecemasan, olehkarenanya perlukesiapan moril untuk
menghadapiresikonya.
b. Data Obyektif :
· Inspeksi : edemayang tidak hilangdalam kurun waktu24 jam.
· Palpasi : untukmengetahui TFU,letak janin, lokasiedema.
· Auskultasi :mendengarkan DJJuntuk mengetahuiadanya fetal distress.
· Perkusi : untukmengetahui reflekspatella sebagai syarat pemberian SM (
jikarefleks+).
· Pemeriksaanpenunjang :
Tanda vital diukurdalam posisiterbaring, diukur 2kali dengan interval6
jam.
Laboratorium :protein uri dengankateter ataumidstream ( biasanya
meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2pada skala kualitatif ), kadar
hematokritmenurun, BJ urinemeningkat, serumkreatini meningkat,uric
acid biasanya >7 mg/100 ml
Berat badan :peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu.
Tingkat kesadaran ;penurunan GCSsebagai tanda adanya kelainan pada
otak
USG ; untukmengetahui keadaanjanin
NST : untukmengetahuikesejahteraan janin
3.2 Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. Ds :
Do :
1. Perubahan perilaku
2. Perubahan reaksi pupil
3. Ketidaknormalan dalam berbicara
Hipoksia
Suplai darah ke otak
Ketidakefektifan perfusi jaringan
2. Ds :

7
Do:
1. PCH
2. Perubahan gerakan dada.
3. Fase ekspirasi yang lama.
4. Penggunaan otot bantu nafas.
Polisitemia
Trombosis
Embolisme paru
Dipsnea
Pola nafas tidak efektif
3. Ds :
Do :
1. Edema
2. Perubahan elektrolit.
Hipertrofi ventrikel kanan
Curah jantung kanan < darah yang masuk
Penurunan alirah darah balik ginjal
Akumulasi cairan tubuh
Edema perifer
Kelebihan volume cairan
4. Ds :
Do :
1. Menurunnya respon.
2. Keterlambatan atau kesulitan dalam menguasai suatuketerampilan.
3. Efek datar.
Aliran darah paru
O 2 dlm darah
Hipoksemia
Kelemahan
Mudah lelah jika beraktifitas
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan
5. Ds :

8
Do :
Syok hipovolemik
MRS
orangtua
Kurang pengetahuan
6. Ds :
Do :
1. Khawatir
2. Gerakan berlebihan
3. Kontai mata buruk
4. Gelisah.
Syok hipovolemik
MRS
orangtua
Ansietas
7. Ds :
Do :
1. Tidak tertarik untuk makan.
2. Bising usus hiperaktif.
3. Tonus otot buruk.
Kelemahan
Anoreksia
Intake
Ketedakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusijaringan otak b/d penurunan kardiak out put
sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder
terhadappenurunan cardiac out put.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhantubuh
berhubungandengan kelemahan umum.

9
5. Gangguan pertumbuhandan perkembangan b/d ketidakkuatan oksigen
dan nutrient pada jaringan.
6. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaanterapi dan perawatan
b/d misinterpretasi informasi.
7. Ansietas berhubungan dengan mekanisme kopinginefektif.
3.3`Rencana Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put
sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama .... x 24jam, perfusi jaringan
otak adekuat dan tercapai secara optimal.
Kriteria Hasil :
1. Menunjukkan fungsi sensori motor yang utuh.
2. Mempunyai pupil yang sebanding dan reaktif.
3. Menunjukkan fungsi autonomik yang utuh.
1. Pantau TTV.
2. Pantau tingkat kesadaran dan orientasi.
3. Pantau reflek korneal batuk dan muntah.
4. Pantau tonus otot, pergerakan motorik, gaya berjalan, dan kesesuaian.
5. Monitor perubahan atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung,
letargi, pingsan )
Kolaboratif :
Berikan obat-obatan untuk meningkatkan volume intravaskuler, sesuai
kebutuhan.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ... x 24jam, pola nafas pasien
kembali efektif.
Kriteria Hasil :
1. Menunjukkan pernafasan optimal.
2. Mempunyai kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.
3. Mempunyai fungsi paru dalam batas normal.
1. Pantau adanya pucat dan sianosis.

10
2. Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaha respirasi.
3. Perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot
bantu, serta rektraksi otot juga klavikula dan juga intercosta.
4. Pantau pola pernafasan.
5. Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas dan tersengal-sengal.
Kolaborasi :
1. Berikan tindakan (misalnya, bronkodilator) sesuai dengan program atau
protokol sesuai kebutuhan.
3. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder
terhadap penurunan cardiac out put.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ...x 24jam, kebutuhan cairan
pasien dapat berkurang.
Kriteria Hasil :
1. Mempertahan tanda vital dalam batas normal.
2. Tidak mengalami pernafasan dangkal.
3. Hematokrit dalm batas normal.
1. Tentukan lokasi dan derajat edema perifer, skaral, dan periorbital pada
skala 1+ samapai 4+.
2. Pantau secara teratur lingkar abdomen dan tungkai bawah.
3. Timbang berat badan setiap hari dan pantau kemajuannya.
4. Pertahankan keakuratan catatan asupan dan haluaran.
5. Pantau indikasi kelebihan atau retensi cairan.
6. Tinggikan ektremitas untuk mingkatkan aliran darah balik vena.
Kolaborasi :
Lakukan dialisis jika diindikasikan, berikan diuretik sesuai kebutuhan.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kelemahan umum. Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ... x
24jam, nutrisi pasien adekuat.
Kriteria Hasil :
1. Mempertahankan berat badan.
2. Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet.
3. Mempertahankan masa tubuh dan berat badan dalam batas normal.

11
 4. Melaporkan keadekuatan tingkat energi.
1. Motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan makan.
2. Ketahui makanan kesukaan pasien.
3. Timbang berat badan pasien pada interval yang tepat.
4. Buat perencanaan makan dengan pasien untuk dimasukkan ke dalam
jadwal makan.
5. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk makan.
6. Hindari prosedur infasif sebelum makan.
Kolaborasi :
Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan kebutuhan protein untuk
pasien dengan ketidakadekuatan asupan protein atau kehilangan protein.
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakkuatan oksigen
dan nutrient pada jaringan.
B. POST MATUR/SEROTINUS
 Pengertian Postmatur/Serotinus
 Kehamilan yang berlangsung melebihi 42 minggu, antara lain kehamilan
memanjang, kehamilan lewat bulan, kehamilan postterm, dan pascamaturitas.
 Definisi standar kehamilan lewat bulan menurut ( Varney Helen,2007) adalah
294 hari setelah hari pertama menstruasi terakhir, atau 280 hari setelah
ovulasi. Istilah lewat bulan ( postdate) digunakan karena tidak menyatakan
secara langsung pemahaman mengenai lama kehamilan dan maturitas janin.
 America College of Obstetricians and Gynecologist (1997) kehamilan
memanjang adalah usia kehamilan 42 minggu lengkap (294hari) atau lebih
sejak hari pertama haid terakhir
 Patofisiologis
1) Sindrom postmatur
Bayi postmature menunjukkan gambaran yang khas, yaitu berupa kulit
keriput, mengelupas lebar-lebar, badan kurus yang menunjukkan
pengurasan energy, dan maturitas lanjut karena bayi tersebut matanya
terbuka.
2) Disfungsi plasenta

12
 Kadar eritroprotein plasma tali pusat meningkat secara signifikan pada
kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada
apgar skor dan gas darah tali pusat yang abnormal pada bayi ini, bahwa
terjadi penurunan oksigen pada janin yang post term.
3) Gawat janin dan oligohidramnion
diameter tali pusat yang mengecil, diukur dengan USG, bersifat prediktif
terhadap gawat janin intrapartum, terutama bila disertai denggan
oligohidramnion.
4) Pertumbuhan janin terhambat
Pertumbuhan janin terhambat menyertai kasus lahir mati pada usia gestasi
42 minggu atau lebih, demikian juga untuk bayi lahir aterm.
5) Serviks yang tidak baik
Sulit untuk menunjukkan serviks yang tidak baik pada kehamilan
memanjang karena pada wanita dengan umur kehamilan 41 minggu
mempunyai serviks yang belum berdilatasi.
 Pengaruh terhadap Ibu dan Janin :
 Terhadap Ibu :
Persalinan postmatur dapat menyebabkan distosis karena :
1. aksi uterus tidak terkoordinir
2. Janin besar
3. Moulding kepala kurang.
Maka akan sering dijumpai seperti partus lama, kesalahan letak, inersia uteri,
distosia bahu dan perdarahan postpartum. Hal ini akan menaikan angka
mordibitas dan mortalitas.
 Terhadap janin :
Jumlah kematian janin/ bayi pada kehamilan 43 minggu tiga kali lebih besar
dri kehamilan 40 minggu karena postmaturitas akan menambah bahaya pada
janin. Pengaruh postmaturitas pada janin bervariasi: berat badan janin dapat
bertambah besar, tetap dan ada yang berkurang, sesudah kehamilan 42
minggu. Ada pula yang bisa terjadi kematian janin dalam kandungan.
 Permasalahan Postmatur/Serotinus

13
 Permasalahan kehamilan lewat waktu adalah plasenta tidak sanggup
memberikan nutrisi dan pertukaran CO2/O2 sehingga mempunyai risiko
asfiksia sampai kematian dalam rahim. Makin menurunnya sirkulasi darah
menuju sirkulasi plasenta dapat mengakibatkan :
 Pertumbuhan janin makin lambat
 Terjadi perubahan metabolisme janin
 Air ketuban berkurang dan makin kental
 Sebagian janin bertambah berat, serhingga memerlukan tindakan
persalinan
 Berkurangnya nutrisi dan O2 ke janin yang menimbulkan asfiksia dan
setiap saat dapat meninggal di rahim.
 Saat persalinan janin lebih mudah mengalami asfiksia.
(Menurut Manuaba dalam Buku Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan
dan KB Untuk Pendidikan Bidan, 1998)
 Tanda-Tanda Bayi Post Matur
Tanda postterm dapat di bagi dalam 3 stadium (Sarwono Prawirohardjo) :
1. Stadium I
Kulit menunjukkan kehilangan verniks kaseosa dan maserasi berupa kulit
kering, rapuh dan mudah mengelupas.
2. Stadium II
Gejala di atas disertai pewarnaan mekonium (kehijauan) pada kulit
3. Stadium III
Terdapat pewarnaan kekuningan pada kuku, kulit dan tali pusat
 Tanda bayi Postmatur (Manuaba, Ida Bagus Gde, 1998)
1. Biasanya lebih berat dari bayi matur ( > 4000 gram)
2. Tulang dan sutura kepala lebih keras dari bayi matur
3. Rambut lanugo hilang atau sangat kurang
4. Verniks kaseosa di bidan kurang
5. Kuku-kuku panjang
6. Rambut kepala agak tebal
7. Kulit agak pucat dengan deskuamasi epitel.
 Pemeriksaan Penunjang

14
 1. USG
2. Amnioskopi, melihat derajat kekeruhan air ketuban, menurt warnanya karena
dikeruhi mekonium.
3. Kardiotografi, mengawasi dan membaca denyut jantung janin, karena
insufiensi plase
4. Uji oksitosin ( stress test), yaitu dengan infus tetes oksitosin dan diawasi
reaksi janin terhadap kontraksi uterus. Jika ternyata reaksi janin kurang baik,
hal ini mungkin janin akan berbahaya dalam kandungan.
5. Pemeriksaan kadar estriol dalam urin
6. Pemeriksaan pH darah kepala janin
7. Pemeriksaan sitoloi vagina

 Penatalaksanaan Postmatur/serotinus
1) Setelah usia kehamilan lebih dari 40-42 minggu yang penting adalah
monitoring janin sebaik-baiknya.
2) Apabila tidak ada tanda-tanda insufisiensi plasenta, persalinan spontan dapat
ditunggu dengan pengawasan ketat.
3) Lakukan kolaborasi dengan dokter spesialis kandungan atau rujuk.

DAFTAR PUSTAKA

Manuaba, IBG, 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan, dan Keluarga

Berencana Untuk Bidan. EGC. Jakarta.
Scott, J. 2002. Buku Saku Obstetri Ginekologi. Jakarta: Widya Medika.
Asrinah,dkk.2010.Asuhan Kebidanan Masa Kehamilan.Yogyakarta:Graha Ilmu (hal
154)Bobak dkk. 1995. Keperawatan maternitas. Jakarta. Penerbit buku kedokteran
EGC
Prawiroharjo, Sarwono. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta : PT Bina Pustaka
http://www.deherba.com/penyakit-jantung-bawaan-dan-cara-mengatasinya.html

15
16