ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG

BAWAAN
( PATENT DUCTUS ARTERIOSUS / PDA )

A. PENGERTIAN
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin
yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal
duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara
anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup
disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar
kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri
yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,
yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ;
375)

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
 2. Faktor Genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

C. PATOFISIOLOGI

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus

setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta

(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri

ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya

semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung

sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan

kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.

Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,

menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan

difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif.

Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak

dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan PDA terutama tergantung

pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor

lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin,

tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur

atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang

dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang

baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

 Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap

terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum

waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur

dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent

ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur

dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan

surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom

gawat nafasnya membaik.

Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-

ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor

yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

D. MANIFESTASI KLINIS
PDA berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala apapun. PDA
yang besar akan mengakibatkan gagal jantung, mirip dengan yang ditemukan
pada bayi dengan VSD besar. Retardasi pertumbuhan fisik dapat merupakan
manifestasi utama pada bayi dengan shunt besar. PDA besar akan menyebabkan
tanda-tanda fisik mencolok yang disebabkan oleh tekanan nadi yang melebar,
dengan yang paling menonjol, tekanan nadi perifer yang melompat. Jantung
biasanya berukuran normal jika ukuran duktus kecil dan membesar jika ukuran
PDA besar. Impuls apikal biasanya menonjol dan seperti bergelombang
(heaving).
Thrill, biasanya teraba maksimal di sela iga 2 kiri, sering muncul dan
dapat menjalar ke klavikula kiri, batas sternum kiri, atau apeks. Thrill biasanya
bersifat sistolik namun dapat pula terdengar pada seluruh siklus jantung.
Murmur continuous klasik yang muncul sering dikatakan menyerupai suara mesin
atau petir. Murmur ini terjadi segera setelah S1, mencapai intensitas maksimal
pada akhir sistol, dan melemah pada akhir diastol. Murmur dapat terletak di sela
iga 2 kiri, atau menjalar ke batas sternum kiri atau klavikula kiri. Saat resistensi
 vaskular pulmonal meningkat, komponen diastolik murmur dapat menjadi kurang
menonjol atau bahkan tidak ada. Pada pasien dengan shunt kiri ke kanan yang
besar, murmur mid-diastolik bersuara rendah pada katup mitral dapat terdengar di
apeks sebagai akibat dari peningkatan aliran darah di katup mitral.

E. KOMPLIKASI
Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tanpa
gejala jantung apapun, namun gejala akhir dapat timbul. Penutupan duktus secara
spontan setelah masa bayi sangat jarang. Gagal jantung paling sering terjadi pada
awal masa bayi saat ukuran duktus besar. Endarteritis dapat terjadi pada berbagai
umur. Emboli paru atau sistemik juga dapat terjadi. Komplikasi yang jarang
meliputi dilatasi aneurismal dari arteri pulmonalis atau duktus, kalsifikasi duktus,
trombosis noninfektif duktus dengan embolisasi, dan emboli paradoksikal.
Hipertensi pulmonal (sindrom Eisenmenger) biasa timbul pada pasien PDA besar
yang tidak dioperasi.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada
bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan
: Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan
diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian
indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan
duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis
bakterial.
b. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.
c. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu
kateterisasi jantung.
(Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan
kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan
yang optimal. ( Carpenito, 2000 ).

a. Anamnesa

1. Identitas (DataBiografi) PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara

fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara
anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus)
lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-
laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga
bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom.

2. Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory

distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia.

4. Riwayatpenyakitterdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi
dari rubella.
 5. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.

6. Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak

terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak,
koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit
anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

b. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1. Pernafasan B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ), adanya

otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

2. Kardiovaskuler B2 (Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah

sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

3. Persyarafan B3 (Brain)

Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4. Perkemihan B4 (Bladder)

Produksi urine menurun (oliguria).

 5. Pencernaan B5 (Bowel)

Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia
3. Gangguan intoleransi aktivitas b/d kondisi fisik yang lemah
KASUS SEMU

An. A umur 1 tahun di bawa orang tuanya ke rumah sakit dengan keluhan sesak nafas dan
merasa letih. Ibu klien mengatakan anaknya jarang BAK dan nafsu makan menurun serta selalu
rewel dan gelisah. Ibu klien mengatakan saat lahir anaknya prematur dan riwayat keluarga
ayahnya menderita PDA.orang tua klien sangat gelisah dan emosinya tidak stabil karena cemas
akan keadaan anaknya sehingga menyebabkan kedua orang tua tidak ikut berpartisipasi dalam
pengobatan anaknya. Saat pemeriksaan fisik di temukan adanya bunyi tambahan saat bernafas
dan adanya otot bantu nafas inspirasi dan, edema tungkai, sianosis serta adanya suara jantung
tambahan (machinery mur-mur persisten)

TTV : Tekanan Darah 110/70 mmHg (normalnya 99/65 mmHg)

Nadi : 130 x/menit (normalnya 110 x/menit)
RR : 50 x/menit (normalnya 30-40 x/menit)
Suhu : 38 C (normalnya 36oC – 37,5oC )

Pemeriksaan penunjang : HB 8,5gr Hb/Dl normalnya (12gr Hb/dl

BB : 20kg BB sebelumnya 25kg
Albumin 45% (normalnya 55%)
Limfosit 40% (normalnya 35%)

ASUHAN KEPERAWATAN PATENT DUCTS ARTERY

3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa•
Identitas ( Data Biografi)
Nama : An. A
Umur : 1 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
 3.1.2 Keluhan Utama
Ibu klien mengatakan anaknya sesak nafas dan merasa letih
3.1.3 Riwayat penyakit sekarang
Klien mengalami respiratory distress, dispnea, tacipnea, dan hiposekmia
3.1.3 Riwayat penyakit terdahulu
Ibu klien mengatakan saat lahir anaknya prematur, usia kelahiran 7 bulan
3.1.4 Riwayat penyakit keluarga
Ibu klien mengatakan bahwa riwayat keluarganya, ayah menderita PDA
3.1.5 Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping
yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,
koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

3.2 Pemeriksaan fisik (ROS : Review of System)

3.2.1 Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery murmur), adanyan otot
bantu nafas saat inspirasi.
3.2.2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai
3.2.3. Persyarafan B3 (Brain)
gelisah, menangis,.
3.2.4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
3.2.5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
3.2.6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
ANALISA DATA

Nama : An. A
Umur : 1 th

No. Data Penunjang Masalah Etiologi

1 Ds : Ibu px mengantakan Pola nafas tidak efektif Hiperventilasi
klo anaknya sesak nafas
Do : - bunyi tambahan
(marchinery murmur),
- adanya otot bantu
nafas saat inspirasi.
- RR : 50x/menit
- Nafas cepat
- Sesak nafas
- Pernafasan cuping
hidung
- gelisah,
- menangis,.

2 Ds : ibu px mengatakan Ketidak seimbangan Anoreksia

anaknya rewel nutrisi kurang dari
Do : - Px tidak nafsu makan kebutuhan tubuh
- porsi makan tidak
dihabiskan
- BB sebelumnya 25
kg sekarang 20 kg
- Membrane mukosa
dan konjungtiva
pucat
- Px enggan untuk
 makan
- Px kurang berminat
terhadap makanan

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b/d hiperventilasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia