PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

BAB I
PENDAHULUAN

A.    Latar belakang

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri
pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh
darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan yg > rendah di
arteri pulmonal menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit
jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak
dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan
ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui
seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

B.     Rumusan masalah

1. Bagaimana konsep medis dari Patent Ductus Arterious (PDA) ?
2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan mengenai Patent Ductus Arterious
(PDA) ?

C.    Tujuan
Agar mahasiswa lebih mengetahui bagaimana konsep medis maupun asuhan keperawatan
dari Patent Ductus Arterious (PDA) pada anak.
   
BAB II
KONSEP DASAR PENYAKIT
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

A.    Pengertian
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan
jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus
yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca
kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan
dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA
dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

B.     Anatomi

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal
(arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan
ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa
 kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari
ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya
sebagian yang diteruskan ke paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi
perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari
neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan
penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

C.    Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
1.      Faktor Prenatal :
1)      Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2)      Ibu alkoholisme.
3)      Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4)      Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5)      Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6)      Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).
  
2.      Faktor Genetik :
1)      Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2)      Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3)      Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4)      Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
 (Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

D.    Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan
resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam
paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk
memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang
progresif. Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen
dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi
pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau
bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap
tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan
si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan
kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik
dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir.
Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental
patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada
bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas
akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah
sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1)
akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko
pembukaan duktus arteriosus.

E.     Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah
lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
 kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA
kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
1.      Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2.      Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)
3.      Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan
nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4.      Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5.      Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6.      Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7.      Apnea
8.      Tachypnea
9.      Nasal flaring
10.  Retraksi dada
11.  Hipoksemia
12.  Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1.      Tidak mau menyusu
2.      Berat badannya tidak bertambah
3.      Berkeringat
4.      kesulitan dalam bernafas
5.      denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang
seringkali terjadi pada bayi prematur.

F.     Pemeriksaan Diagnostik

1.      Analisis gas darah arteri
a.      Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b.      Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan ruang
udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
c.       Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin); kanan-
ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan dihasilkannya
hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2.      Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat
3.      Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih
dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari
paru kiri ke kanan).
4.      Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
5.      EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel
kiri pada PDA yang lebih besar.
6.      Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan bila ada defek tambahan lain.
7.      Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
Volume = tekanan / perlawanan
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat
diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

G.    Penatalaksanaan
1.      Medikamentosa
      Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
      Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5 hari.
      Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena terbukanya
duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
      Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2.      Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan
stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual
shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer, hemolisis,
stenosis LPA, oklusi femoralis.
3.      Bedah
  Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
  Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan
biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan ditunda
sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.

Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung

kepada berbagai faktor :
1.      PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa intervensi. PDA
besar tidak mungkin untuk menutup.
2.      Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan prosedur definitif
untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
3.      Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar karena
risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi lateral
kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah
yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
4.      Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus diikuti pada
saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat mengalami perbaikan.
(Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit
infeksi atau antibiotik referensi).
5.      Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di jerau
extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif, seperti yang
ditunjukkan.
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER
“PATENT DUCTUS ARTERIOSUS”

A.  Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat
kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
1.      Anamnesa
a.    Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam
pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama.
PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak
dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom.
b.    Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c.    Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, 
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia.
d.   Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
e.    Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena
PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung
bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
f.     Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap
tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.
  
B.  Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)
1.      Pernafasan  B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu
nafas saat inspirasi, retraksi.
2.      Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik,
edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3.      Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4.      Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5.      Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6.      Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

C.  Analisa Data

Data Etilologi Masalah
Data Subjektif : Terbukanya ductus arteriosus Penurunan curah jantung
Pasien gelisah, rewel, dan Dialirkannya darah dari
menangis tekanan tinggi(aorta
Data Objektif : descenden) ke tekanan yang
lebih kecil (arteri pulmonalis)
  Denyut nadi  naik (> 170
Resirkulasi darah beroksigen
x/menit) dari aorta ke arteri pulmonalis
  Tachyepne Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
  Suara jantung tambahan
(Machinery mur-mur
persisten)
Data Subjektif: Dialirkannya darah dari Gangguan pertukaran gas
Pasien kesulitan bernafas, tekanan tinggi(aorta Perubahan pertumbuhan dan
sesak nafas descenden) ke tekanan yang perkembangan
lebih rendah (arteri
Data Objektif : pulmonalis)
Resirkulasi darah beroksigen
  RR ( > 30 – 40x/menit)
dari aorta ke arteri pulmonalis
  BGA tidak normal Beban ventrikel kiri ↑
  Adanya napas cuping hidung Pelebaran dan hipertensi
vertikel kiri
Data Subjektif:
Tekanan vena dan kapiler
Pasien rewel tidak mau makan pulmonar naik
dan minum
Edema paru
Data Objektif:
Penurunan difusi oksigen
  Berat badan turun
  Status gizi buruk Gangguan pertukaran gas
Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan
berkurang
Pemecahan glukosa oleh O2
menjadi terganggu
Pembentukan energi
berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
Gangguan pertumbuhan dan
perkembangan
Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi kurang dari
Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen kebutuhan tubuh
Hipoksia
Data Objektif :
pemecahan glukosa oleh O2
  Antropometri: penurunan untuk pembuatan energi ↓
berat badan lemah, gelisah
  Biokimia : Hb dan albumin anoreksia
menurun perubahan
nutrisi kurang
  Klinik : perubahan kulit dari kebutuhan tubuh
mukosa oral (bengkak dan
kemerahan).
  Diet : makan tidak habis,
nafsu makan menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko infeksi
Demam, rewel Pasien gelisah, stress
Respon imun menurun
Data Objektif: Resiko infeksi
  Jumlah limfosit meningkat
  Hipertermi (> 36-370 C), kulit
memerah, frekwensi nafas
meningkat, kulit hangat bila
disentuh, takikardi
Data Subjektif : PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua
Orang tua cemas, tidak Arteriosus)
tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada
Data Objektif: anak

  Menarik diri Anak menangis dan ketakutan

Kecemasan pada orang tua
  Tidak ikut bersedia dalam
melakukan proses
keperawatan
D.  Diagnosa Keperawatan
1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3.      Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplay
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
5.      Kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
6.      Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
7.      Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
  
E.  Intervensi Keperawatan
1.      Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
  Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
  Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1.    Observasi kualitas dan kekuatan denyut
1.    Permulaan gangguan pada jantung akan ada
jantung, nadi perifer, warna dan kehangatanperubahan tanda-tanda vital, semuanya harus
kulit. cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut.
2.    Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi
2.    Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral,sekunder terhadap ketidak adekuatan curah
membran mukosa, clubbing). jantung, vasokonstriksi dan anemia.
3.    Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal
jantung kongestif.
3.    Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi,
tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan hepatomegali).
 Kolaborasi Kolaborasi
1.    Pemberian digoxin sesuai order, dengan
1.    Obat ini dapat mencegah semakin
menggunakan teknik pencegahan bahayamemburuknya keadaan klien.
toksisitas.
2.    Berikan pengobatan untuk menurunkan
2.    Obat anti afterload mencegah terjadinya
afterload. vasokonstriksi.
3.    Berikan diuretik sesuai indikasi. 3.    Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume
plasma dan menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan risiko
terjadinya edema paru.

2.      Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

  Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru.
  Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru
Intervensi Rasional
1.    Observasi kualitas dan kekuatan denyut    Untuk memudahkan pasien dalam bernapas.
jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan    Agar anak tidak tertular infeksi yang akan
kulit. memperburuk keadaan.
2.    Atur posisi anak dengan posisi fowler.     Menurunkan kebutuhan oksigen dalam tubuh.
3.    Hindari anak dari orang yang terinfeksi.     Membantu klien untuk memenuhi
oksigenasinya.
4.    Berikan istirahat yang cukup Kolaborasi
    Untuk deteksi dini terjadinya gangguan
Kolaborasi pernapasan
    Berikan oksigen jika ada indikasi

3.      Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai
oksigen ke sel.
  Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
  Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
Intervensi Rasional
1.    Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas
1.    Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji ulang
 menggunakan parameter berikut : Nadi 20 peruntuk mendapatkan perawatan lebih lanjut.
menit diatas frekuensi istirahat, catat
peningkatan TD, Nyeri dada, kelelahan berat,
berkeringat, pusing dan pingsan. 2.    Persiapkan dan dukung klien untuk
2.    Kaji kesiapan pasien untuk meningkatkan melakukan aktivitas jika sudah mampu.
aktivitas 3.    Agar klien termotivasi untuk melakukan
3.    Dorong memajukan aktivitas aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.
4.    Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi tidak
4.    Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan danmemanjakan.
anjurkan penggunaan kursi mandi. 5.    Klien termotivasi untuk sembuh.
5.    Dorong pasien untuk partisipasi dalam
memilih periode.

4.      Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan.
  Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
  Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan.
Intervensi Rasional
1.    Kaji tingkat tumbuh kembang anak. 1.   Memantau masa tumbuh kebang anak
2.    Berikan stimulasi tumbuh kembang, kativitas
2.   Agar anak bisa tumbuh dan berkembang
bermain, game, nonton TV, puzzle,sebagaimana mestinya.
nmenggambar, dan lain-lain sesuai kondisi
dan usia anak.

3.    Libatkan keluarga agar tetap memberikan

3.   Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya
stimulasi selama dirawat. terhadap proses pertumbuhan dan juga
perkembangan anak-anak

5.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status
nutrisi terpenuhi.
 Kriteria hasil :
a.       Status nutrisi terpenuhi
b.      Nafsu makan klien timbul kembali
c.       Berat badan normal
d.      Jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional
1.    Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.     Mengetahui kekurangan  nutrisi klien.

2.    Mencatat  intake dan output makanan klien.    Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi
3.    Kolaborasi dengan ahli gizi untukklien.
membantu memilih makanan yang dapat    Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi
memenuhi kebutuhan gizi selama sakit. yang membantu klien memilih makanan sesuai
dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat
badannya.
4.    Manganjurkn  makan sedikit- sedikit tapi    Dengan sedikit tapi sering mengurangi
sering. penekanan yang berlebihan pada lambung.

6.      Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.

 Tujuan : Mencegah resiko infeksi
 Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi Rasional
1.    Pantau tanda-tanda vital. 1.    Jika ada peningkatan tanda-tanda vital besar
kemungkinan adanya gejala infeksi karena
tubuh berusaha intuk melawan
mikroorganisme asing yang masuk maka
terjadi peningkatan tanda vital.
2.    Lakukan perawatan terhadap prosedur inpasif
2.    Untuk mengurangi risiko infeksi nosokomial.
seperti infus, kateter, drainase luka, dll.
3.    Jika ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk
3.    Penurunan Hb dan peningkatan jumlah
pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit. leukosit dari normal membuktikan adanya
4.    Kolaborasi untuk pemberian antibiotik, tanda-tanda infeksi.
4.    Antibiotik mencegah perkembangan
mikroorganisme patogen.

7.      Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
 Tujuan: kecemasan menurun.
 Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya lagi,orangtua
berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi Rasional
1.    Kaji tingkat pengetahuan orang tua. 1.   Pengetahuan orang tua akan mempengaruhi
persepsi dan tingkahlakunya pada anak.
2.    Beri penjelasan tentang keadaan bayinya. 2.   Dengan mengetahui kondisi anaknya, akan
mengurangi kecemasan orang tua.
3.    Libatkan keluarga dalam perawatan bayinya.3.   Akan membuat orang tua nyaman dan lebih
tenang jika senantiasa dekat dengan anaknya.
4.    Berikan support dan reinforcement atas apa
4.   Dukungan dan kasih sayang orang tua akan
yang dapat dicapai oleh orang tua. mempercepat kesembuhan anak.
5.    Latih orang tua tentang cara-cara perawatan
5.   Dengan menambah pengetahuan orang tua
bayi dirumah sebelum bayi pulang. dalam perawatan anaknya akan mempermudah
proses perawatan dan penyembuhan anak.

BAB IV
PENUTUP

A.  Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana
tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang lahir prematur
namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus
umumnya menutup 12-24 jam setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia
3 minggu. Apabila duktus tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat terjadi
sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3 bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.
Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus Arteriosus (DA)
kecil mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA sedang sampai besar dapat
mengalami batuk, sering infeksi saluran pernapasan, dan infeksi paru. Apabila DA besar,
maka gagal jantung serta gagal tumbuh dapat terjadi. Pada PDA manapun juga, penutupan
baik dengan operasi maupun kateterisasi (tanpa operasi) sebaiknya dilakukan
mempertimbangkan risiko terinfeksinya jantung akibat kelainan ini. Apabila tetap tidak
 ditangani, dapat terjadi kemungkinan risiko kematian 20% pada usia 20 tahun, 42% pada usia
45 tahun, dan 60% pada usia 60 tahun.

B.  Saran
Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam membuat asuhan
keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
2.      Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi
3, EGC, Jakarta.
3.      Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, EGC,
Jakarta.
4.      http://imutzsweety17.wordpress.com/2012/05/03/laporan-pendahuluan-dan-askep-jantung-
bawaan/