A.

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

1. Pengertian
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin
yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal
duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara
anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup
disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar
Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri
yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,
yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)
2. Patofisiologi
Patofisiologi yang terjadi adalah :
1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali
pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan dapat
memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang teregang/
terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah tekanan
bertambah septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan foramen
ovale teregang terbuka, disebut stretched foramen ovale ). \
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah lahir,
plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin. Dengan
hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka kadar
prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup
secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini
dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada

neonatus

preterm,

penutupan

duktus

terjadi

lambat,

karena

metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru

yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus
terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur,
tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah,
sehingga muncullah gejala.
Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum
arteriosum
3. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalahmasalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan
beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil
mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

5. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan :
Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik
untuk mencegah endokarditis bakterial.

1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.

2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu
6. Pemeriksaan Diagnostik
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),
gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi
cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi aliran darah
dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak
ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.